血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的探讨血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(pit)造成急性心肌缺血模型,观察血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节NO、ET含量、减轻自由基损伤有关。     

肝宁颗粒剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察肝宁颗粒剂对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肝宁颗粒剂高、中、低剂量组、醇提制剂组和联苯双酯组,ig给药10 d。各组于实验第5,9 d,sc CCl4造模,第10 d,摘眼球取血,分离血清,以血清肝功能、SOD的活力及MDA含量以及肝脏组织病理学的改变为观察指标。结果:与模型组比较,肝宁颗粒剂高、中剂量组、醇提制剂组、联苯双酯组的血清ALT、AST、ALP、MDA均显著下降(P&lt;0.01或P&lt;0.05),血清SOD显著升高(P&lt;0.01或P&lt;0.05);肝脏组织学检查表明,肝宁颗粒剂能明显减轻肝细胞变性、坏死以及炎细胞浸润。肝宁颗粒剂各项测定指标的作用强度均不如联苯双酯。结论:肝宁颗粒剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清NO、ET的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清NO、ET的影响.结果:超微血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少(P<0.01),可以明显提高血清NO含量,显著降低ET含量(P<0.01).结论:超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血损伤具有保护作用.     

新冠心苏合滴丸抗异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的比较实验研究

目的:观察新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号、冠心苏合胶囊3药对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观测心电图,检测心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及血清谷草转氨酶(AST)含量。结果:新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号均能明显提高心肌匀浆组织中NO、SOD活性,降低心肌MDA含量,降低血清AST含量,并改善心电图的异常,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:新冠心苏合滴丸Ⅰ号对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用显著优于Ⅱ号和冠心苏合胶囊。     

鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:皮下多点注射异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,记录皮下注射异丙肾上腺素后ECG,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、游离脂肪酸(FFA)的含量,测定心脏指数(HW/BW),观察心肌组织病理学改变。结果:鹿衔草总黄酮能减轻异丙肾上腺素诱导的大鼠心电图T波降低;降低血清CK、LDH的活性及FFA含量,降低心脏指数,减轻心肌损伤及坏死的程度;升高血清SOD活性及NO含量,降低血清MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、增加NO的生成和释放有关。     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

川芎嗪对大鼠缺血心肌线粒体NO及自由基的影响

目的:研究川芎嗪抗大鼠心肌缺血损伤的机制.方法:大鼠随机分对照组,造模缺血组和川芎嗪保护组.采用皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌缺血损伤模型;采用HE染色法观察心肌组织病理学损伤;观测心肌线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合酶(NOS)活力;测定心肌线粒体丙二醛(MDA)、Ca2 及一氧化氮(NO)含量.结果:川芎嗪可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润;川芎嗪保护组心肌线粒体SOD、GSH-PX活力较缺血组均有显著性升高(P＜0.01或P＜0.05),而NOS活力、Ca2 、MDA及NO含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是:抑制线粒体钙超载,降低线粒体NOS活力从而减轻NO所致的损伤,清除自由基,减少脂质过氧化物的生成.     

人参皂苷Rg1 通过PI3K/Akt/eNOS信号通路调控异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌的抗氧化作用

目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1高、低剂量组(20,10 mg·kg~(-1));Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),一氧化氮(NO)的水平以及心肌中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测各组大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠心肌PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO降低,CK,LDH升高;心肌MDA含量升高,GSH-Px含量下降,eNOS mRNA含量显著降低,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1高、低剂量组,心肌表面平均血流有显著提升,血清NO升高,CK,LDH降低,心肌MDA含量降低,GSH-Px含量升高,eNOS mRNA表达含量升高,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所升高(P0.05,P0.01)。结论:人参皂苷Rg_1可以通过调控PI3K-Akt-eNOS信号通路改善急性心肌缺血大鼠心脏变化防治心血管病变。     

蜈蚣不同粒径超微粉对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血影响的比较研究

目的 比较不同粒径蜈蚣超微粉对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的区别.方法 不同粒径蜈蚣超微粉(1,5,10μm)及常规粉(150μm)按2.5 g 生药/kg连续灌胃给药10 d后,舌下静脉注射垂体后叶素诱发冠脉痉挛性心肌缺血,观察注射垂体后心电图变化、血清及心肌SOD,MDA含量,血清CK,LDH活性的影响.结果 不同粒径蜈蚣超微粉对垂体后叶素引起的心肌缺血心电图改变的动物数明显减少,可增加心肌缺血大鼠血清及心肌SOD活力,降低血清及心肌MDA含量,降低血清LDH活力.结论 不同粒径蜈蚣超微粉(1,5,10μm)均对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血有一定的保护作用,作用均优于蜈蚣常规粉(150 μm).     

当归四逆汤对心肌缺血大鼠心肌SOD及MDA表达的影响

目的:观察当归四逆汤对心肌缺血大鼠心肌SOD及MDA表达的影响。方法:采用雄性Wistar大鼠腹腔注射垂体后叶素(Pit)(30U/kg)造成急性心肌缺血损伤模型;药物干预后,观察心尖部心肌组织病理学改变,并检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性。结果:光镜下显示,空白对照组心肌纤维排列整齐,心肌细胞核位于心肌纤维的中央,胞浆着色均匀;模型组心肌纤维排列轻度紊乱,呈波浪状改变,部分心肌细胞核出现溶解;当归四逆汤高、低剂量组及阳性对照组心肌纤维排列较整齐,细胞结构未见明显病理改变。模型组SOD活性明显低于空白对照组(P0.01),MDA含量明显高于空白对照组(P0.01);当归四逆汤高剂量组、低剂量组及阳性对照组SOD活性均明显高于模型组(P0.05或P0.01),MDA含量均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);当归四逆汤低剂量组SOD活性及MDA含量均高于当归四逆汤高剂量组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:当归四逆汤能提高垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠SOD活性,减少MDA含量,增强机体清除氧自由基的能力,抑制脂质过氧化损伤的发生,保护心肌细胞。     

益母草碱对大鼠急性心肌缺血损伤心肌肌钙蛋白T的影响

目的：观察益母草碱（Leo）对大鼠急性心肌缺血损伤心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平的保护作用。方法：采用垂体后叶素（Pit）腹腔注射法诱导大鼠急性心肌缺血，以J点（△mv）和T波（△mv）上移幅度评价急性心肌缺血程度；采用放免法检测血清及心肌cTnT的含量。结果：益母草碱（3，5，7，9mg／kg）可防止Pit诱导急性心肌缺血J点及T波的抬高，并能降低血清和心肌cTnT含量（P〈0．05或P〈0．01），在一定剂量范围内存在量效关系。结论：Leo具有对抗垂体后叶素性急性心肌缺血损伤的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠急性心肌缺血作用研究

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对垂体后叶素(Pit)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用大鼠舌下静脉注射Pit复制急性心肌缺血模型,观察EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg)对Ⅱ导联心电图(ECG)ST段、急性缺血性心律失常、血清心肌酶学及心肌脂质过氧化的影响。结果:EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg)能降低Pit所致的急性心肌缺血大鼠ECGST段的抬高,对抗急性缺血性心律失常,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶的释放,提高心肌组织中超氧化物歧化酶活性,降低心肌组织丙二醛含量。结论:EGCG对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

心脉通胶囊对冠心病患者心肌缺血总负荷的影响及其作用机制

目的观察心脉通胶囊对冠心病心肌缺血患者的治疗效果。方法将60例冠心病心肌缺血患者随机分为2组:治疗组30例给予常规西药加心脉通胶囊治疗,对照组30例给予常规西药治疗,观察2组治疗前后临床症状计分、心肌缺血总负荷(TIB)、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化。结果治疗后治疗组临床症状计分、TIB、ET、MDA下降幅度明显大于对照组(P<0.01),NO、SOD上升水平明显高于对照组(P<0.01)。结论心脉通胶囊有较好抗心肌缺血作用,血管内皮保护效应及抗脂质过氧化损伤是其作用机制之一。     

新冠心苏合滴丸对实验性急性心肌缺血的研究

目的:对比观察新冠心苏合滴丸对垂体后叶素(Pit)或异丙肾上腺素(ISO)导致的实验性急性心肌缺血的作用。方法:分别采用腹腔注射Pit或ISO的方法复制小鼠实验性急性心肌缺血模型,观察各给药组动物心电图的改变及血清中SOD、MDA含量的变化。结果:两种造模方法复制成功后,新冠心苏合滴丸均可不同程度的改善心电图,提高血清SOD活性,降低MDA含量。结论:新冠心苏合滴丸有对抗Pit或ISO导致的实验性急性心肌缺血作用。     

蒙药八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。将健康成年大鼠随机分为6组:假手术组,缺血模型组,普罗帕酮组,八味沉香胶囊大、中、小剂量组。观察大鼠心律失常发生情况,检测心肌梗死范围,测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性。结果八味沉香胶囊能减轻心肌缺血大鼠的心律失常程度,缩小心肌梗死范围,降低心肌缺血后血清中MDA含量和CK活性,提高SOD活性和NO含量。结论八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高心肌组织抗氧化能力来实现的。     

心脉通胶囊对冠心病患者心肌缺血总负荷影响及其作用机 …

目的 观察心脉通胶囊对缺血性心脏病的治疗作用。方法 ６０例冠心病心肌缺血患者随机分为心脉通组（３０例,常规西药加心脉通胶囊治疗）与对照组（３０例,单用常规西药治疗）,观察治疗前后临床症状计分、心肌缺血总负荷（ＴＩＢ）、血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化。结果 治疗后心脉通组临床症状计分、ＴＩＢ、ＥＴ、ＭＤＡ下降幅度明显大于对照组（Ｐ〈０．０１     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

米槁心乐滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤氧自由基和血清一氧化氮的影响

目的：从细胞保护的角度出发，观察米槁心乐滴丸（ＭＸＬＤＰ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在结扎大鼠冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）４５ｍｉｎ复灌后复制出的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型上，研究ＭＸＬＤＰ对氧自由基的清除效能和血清一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：ＭＸＬＤＰ（３０ｍｇ／ｋｇ和１２０ｍｇ／ｋｇ）能显著保护大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和减少心肌     

心脉通胶囊对冠心病患者心肌缺血总负荷影响及其作用机制探讨

目的 :观察心脉通胶囊对缺血性心脏病的治疗作用。方法 :6 0例冠心病心肌缺血患者随机分为心脉通组 (30例 ,常规西药加心脉通胶囊治疗 )与对照组 (30例 ,单用常规西药治疗 ) ,观察治疗前后临床症状计分、心肌缺血总负荷 (TIB)、血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的变化。结果 :治疗后心脉通组临床症状计分、TIB、ET、MDA下降幅度明显大于对照组 (P <0 0 1) ,NO、SOD上升水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :心脉通胶囊有较好抗心肌缺血作用 ,血管内皮保护效应及抗脂质过氧化损伤是其作用机理之一 ,加用心脉通胶囊治疗缺血性心脏病比单用西药效果更好。