叶酸对体外缺氧新生大鼠神经干细胞Hes5基因表达的影响

目的：探讨叶酸对体外缺氧新生大鼠神经干细胞肌s5mRNA、蛋白表达的影响。方法：分离培养24h新生SD大鼠噙神经干细胞：将细胞分为4组：正常对照组、缺氧模型组、缺氧叶酸添加组、缺氧叶酸缺乏组;于增殖第3天将除正常对照组外的其他3组细胞进行缺氧培养,6h后取出,继续培养至第6天收集细胞;用台盼蓝染色计‘数缺氧损伤后的各组细胞密度;RT—PCR方法检测Hes5mRNA表达;Westernblot方法检测Hes5蛋白表达。结果：缺氧叶酸添加组细胞密度高于其他各组．缺氧叶酸缺乏组最低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;RT—PCR结果显示,缺氧叶酸添加组的Hes5mRNA表达量高于其余3组,缺氧叶酸缺乏组表达最少,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）;Westernblot检测表明．缺氧叶酸添加组Hes5蛋白表达高于其他各组,缺氧叶酸缺乏组Hes5蛋白表达量最低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：体外神经干细胞缺氧损伤造模成功;叶酸对缺氧损伤的神经干细胞增殖有促进作用,可为预防和治疗脑缺血缺氧损伤提供依据。     

不同氧环境对滋养细胞增殖活力的影响

目的：建立不同氧环境的滋养细胞模型,探索氧含量变化对滋养细胞增殖活性的影响。方法：随机选择妊娠8～10周人工流产的健康妇女20例,通过滋养细胞的原代培养后分为正常组、缺氧组及缺氧后复氧组进行处理。以氮蓝四唑盐（MTT）自动化比色法测定以上各组滋养细胞的增殖能力水平。结果：①本研究发现缺氧组滋养细胞1、4h至48h时段与正常组、缺氧后复氧组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。72h缺氧组滋养细胞数值虽稍高于正常组,但相比差异无统计学意义（P〉0．05）;②缺氧后复氧组和单纯缺氧组两两相比差异有统计学意义（P〈0．05）。另外,缺氧后复氧组滋养细胞的增殖力于初期（1～4h）与正常组相比差异无统计学意义（P2〉0．05）,但在12～72h均低于正常组滋养细胞的增殖活力（P〈0．05）。结论：①缺氧初期可导致滋养细胞增殖活力增强,后期缺氧细胞的增殖活力与正常氧下滋养细胞相比无区别;②缺氧后复氧环境下滋养细胞增殖能力低于缺氧滋养细胞。其增殖活力在12h后低于常压氧下滋养细胞。     

低氧对大鼠海马神经干细胞增殖的影响

目的观察和分析不同低氧浓度对海马神经千细胞（NSCs）增殖的影响。方法在体积分数4％O2、1％O2及常氧环境下培养新生SD大鼠海马神经干细胞,观察低氧对神经球数量和直径的影响。结果（1）对海马神经干细胞增殖效率的影响：体积分数1％低氧组神经球数量明显低于常氧对照组,具有显著性差异（P〈0．05）;体积分数4％低氧组神经球数量有高于对照组的趋势,但不具有显著性差异。（2）对海马神经干细胞增殖速度的影响。在培养24h、36h和48h后,体积分数1％低氧组神经球的直径都小于对照组,且在24h和36h时具有显著性差异（P〈0．05）,在48h具有极显著性差异（P〈0．01）;在培养24h、36h和48h后,体积分数4％低氧组神经球的直径都大于对照组,在36h时具有显著性差异（P〈0．05）,在48h时具有极显著性差异（P〈0．01）。结论体积分数4％低氧浓度环境既提高海马神经干细胞的增殖效率也提高海马神经千细胞的增殖速麾体积分数1％低氧浓度环境则既抑制海马神经干细胞的增殖效率也抑制海马神经干细胞的增殖速度。提示中度低氧有利于海马神经干细胞的增殖：过度低氧不利于海马神经千细胞的增殖。     

条件培养基对神经干细胞增殖与分化作用的影响

目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）条件培养基对体外培养神经干细胞（NSCs）增殖与分化作用的影响。方法用 BMSCs 条件培养基分别在增殖与分化条件下培养 NSCs,观察 NSCs 形态变化。用 MTT 法及 NSCs 球数目和直径的统计分析了解 NSCs 增殖情况,同时行免疫荧光及 Western blot 法鉴定其分化情况。结果原代培养获得大量未分化且悬浮生长的 NSCs 球,并能分化为神经元细胞、星形胶质细胞及少突胶质细胞。BMSCs 条件培养基组能够促进 NSCs 球的吸附贴壁,但与对照组相比光密度（OD）值差异无统计学意义,NSCs 球数目和直径差异亦无统计学意义。另外,BMSCs 条件培养基组少突胶质细胞特异性蛋白MBP 表达量高于对照组（P <0.05）,星形胶质细胞特异性蛋白 GFAP 表达量低于对照组（P <0.05）,而神经元特异性蛋白 MAP-2表达量未见明显异常。结论大鼠 BMSCs 条件培养基促进 NSCs 向少突胶质细胞方向分化,但不抑制其增殖作用。     

胰岛素样生长因子-1诱导新生小鼠海马源性神经干细胞增殖分化的研究

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生小鼠海马源性神经干细胞（NSCs）增殖和分化的影响。方法通过取新生C57BL／6J小鼠海马组织,机械分离,体外培养NSCs,特异性标志蛋白Nestin免疫荧光鉴定。在细胞培养液中加入100μg／L的IGF-1记为IGF-1组,同时设立正常细胞对照组。CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,GFAP、133Tubulin细胞免疫化学检测细胞分化情况。结果体外成功培养NSCs,特异性蛋白Nes-tin具有表达。IGF-1组NSCs较对照组增殖显著,且IGF-1组细胞具有显著的迁移和分化能力。细胞免疫荧光鉴定,IGF-1可促进细胞分化为星形胶质细胞和神经元（P〈0．05）。结论IGF-1能够促进体外培养的新生小鼠海马源性NSCs增殖,并诱导NSCs向星形胶质细胞和神经元分化。     

RNA干扰沉默bcl-2基因对人黑素瘤细胞生长抑制研究

目的：探讨应用RNAi技术下调bel-2基因表达后对人黑素瘤M14细胞株生长的影响。方法：采用人黑素瘤川4细胞株,利用人工合成的bcl-2靶向小分子干扰RNA（small interference RNA,siRNA）转染细胞,MTT法测细胞增殖情况。结果：免疫组化可见25例实验组细胞爬片均表达bcl-2,表达强度弱阳性,25例空白对照组和阴性对照均表达bel-2,表达强度强阳性,实验组细胞与空白对照组和阴性对照组相比bcl-2表达明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05）,空白对照组和阴性对照组bcl-2表达差异无统计学意义（P〉0．05）,MTT法测定显示：转染48h后,实验组7组细胞平均吸光度OD值0．384±0．026,空白对照组7组细胞平均吸光度OD值0．590±0．032,阴性对照组7组细胞平均吸光度OD值0．541±0．034,实验组细胞吸光度降低,与空白对照组及阴性对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）,而空白对照组和阴性对照组两组间差异无统计学意义（P〉0．05）,实验组细胞增殖抑制率34．9l％,阴性对照组细胞增殖抑制率8．30％,差异有统计学意义（P〈0．05）,显示实验细胞增殖减慢。结论：Bcl-2RNAi能显著降低人黑素瘤M14细胞株的bcl-2蛋白表达,有效押制癌细胞的生长,为黑素瘤的治疗提供了一种新的治疗策略。     

神经干细胞移植治疗APP／PS1小鼠磁共振波谱及行为学对照研究

目的应用氢质子磁共振波谱（Protonmagneticresonancespectroscopy,1H—MRS）技术及Mor-ris水迷宫（Morriswatermaze,MWM）检测,探讨神经干细胞（NSCs）移植治疗APP／PS1转基因阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）小鼠的效果。方法C57BL／6小鼠NSCs培养、扩增。12月龄APP／PS1转基因AD小鼠（实验组）30只与野生型小鼠（对照组,C组）15只作为实验对象。实验组小鼠随机数字表法分为A、B两组,分别移植NSCs（A组）及PBS（B组）至AD双侧海马CA1区,对照组不作处理。移植前及移植后4周行1H．MRS成像及MWM测试,并与组织病理学结果进行对照研究。结果1H—MRS显示移植前A、B及c组小鼠的NAA／Cr值分别为1．01±0．08、1．03±0．05及1．21±0．05,mI／Cr值分别为0．69＋0．05、0．71±0．06及0．58±0．06,A、B组间差异均无统计学意义（P〉O．05）,但均较c组差异有统计学意义（P〈0．05）。移植4周后A组NAA／Cr值升高（1．18±0．09）,mI／Cr值降低（0．53±0．04）,均较B组相同时点差异有统计学意义（P〈0．05）,与c组相比差异无统计学意义（Jp〉0．05）。行为学检测显示移植后A组逃避潜伏期明显缩短,较B组差异有统计学意义（P〈0．05）;移植后A组小鼠平台停留时间[（35．21±5．44）S]、穿越平台次数[（5．75±3．23）次]也较B组明显增加（P〈0．05）。Nissl＇s染色显示AD小鼠在NSCs移植后海马区神经元细胞数较未移植AD小鼠明显增多（P〈0．05）。结论NSCs移植可明显改善AD小鼠的学习、记忆能力,1H—MRS可从功能代谢水平有效的评价NSCs移植治疗AD的效果。     

叶酸预防药物涂层支架内再狭窄的研究

目的研究叶酸对药物涂层支架（DES）内再狭窄（ISR）的预防作用。方法DES支架术后患者随机分为叶酸（FA）组和对照组,叶酸组加服叶酸5mg／d。检测并对比两组支架术后即刻、术后6个月、术后1年血FA和同型半胱氨酸（Hey）。两组患者于术后即刻和1年后行冠脉造影检查以测定并对比最小病变血管内径。结果两组患者大部分基线指标差异无统计学意义。叶酸组患者腰围较对照组高（P〈0．01）,低密度脂蛋白（LDC—C）较对照组低（P〈0．05）。两组间术后即刻叶酸浓度、tHey浓度和最小病变血管直径无统计学意义（P〉0．05）。术后6个月和术后1年叶酸组患者叶酸浓度较对照组升高（P〈0．05）,tHey浓度较对照组降低（P〈0．05）。术后1年叶酸组最小病变血管直径较对照组大（P〈0．05）。结论叶酸可以预防药物涂层支架内再狭窄。     

缺氧复氧性心肌细胞损伤过程中钙敏感受体作用探讨

目的观察钙敏感受体（CaSR）在缺氧复氧性大鼠心肌细胞损伤过程中的作用。方法将45份原代培养4d的大鼠心肌细胞按随机数字法分为正常对照组、缺氧／复氧组、钙阻断剂组、CaSR激动剂组和钙耗竭组，各9份。用饱和氮气pH6．8的D—Hands液培养心肌细胞3h，再用含20％新生牛血清的DMEM液培养心肌细胞9h，复制心肌缺氧／复氧模型。测定肌酸激酶（cK）含量。结果不同组CK含量差异有统计学意义（P〈0．01）。缺氧／复氧组、钙阻断剂组及CaSR激动剂组CK含量均高于正常组（均P〈0．05），钙耗竭组与正常组CK含量差异无统计学意义（P〉0．05）；钙阻断剂组、CaSR激动剂组及钙耗竭组的CK含量均低于缺氧／复氧组（均P〈0．01）；CaSR激动剂组的CK含量高于钙阻断剂组和钙耗竭组（均P〈0．05）。结论CaSR参与大鼠缺氧复氧性心肌细胞损伤。     

妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统及其水盐代谢调控的“印迹”效应

目的研究妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统（RAS）及其调控的水盐代谢的“印迹”效应。方法妊娠母鼠随机分成缺氧组和对照组,缺氧组于妊娠第4-21d放人缺氧舱（10．5％O2）,对照组同期放人缺氧舱（21％O2）。在妊娠21d（GD21）测量对照组和缺氧组胎鼠的脑质量、体质量及其血液电解质、血气、渗透压指标;检测两组成年子代（5个月）大鼠的血液电解质、血气及渗透压水平,记录皮下注射高渗盐水后两组成年子代大鼠的摄盐摄水量;Westernblot检测两组成年子代前脑内血管紧张素受体（ATR）AT,R和AT：R蛋白表达的水平。结果妊娠期母鼠缺氧后,其胎鼠脑质量、体质量较对照组明显降低（P〈0．05）。但成年子代鼠的脑质量、体质量与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;缺氧组GD21胎鼠氧分压（PO2）、氧饱和度（S0：％）较对照组明显下降（P〈0．05）,成年子代缺氧组与对照组间的差异无统计学意义（P〉0．05）;胎鼠及成年子代血液电解质指标两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）;缺氧组皮下注射高渗盐后的摄盐量明显增加（P〉0．05）,摄淡水量与对照组间的差异无统计学意义（P〉0．05）,且缺氧组子代脑组织中AT2R的蛋白表达明显降低（P〈0．05）,而AT,R蛋白表达与对照组间的差异无统计学意义（P〉0．05）,但AT,R／A％R蛋白表达的比值明显升高（P〈0．05）。结论孕期暴露于缺氧刺激可影响子代成年大鼠在皮下注射高渗盐水应激后的摄盐水平,且该变化可能与子代中枢血管紧张素受体的改变有关。     

石菖蒲水煎剂对癫痫大鼠脑部神经发生及认知功能的影响

目的：探讨石菖蒲水煎剂对癫痫大鼠脑部神经发生的影响和对癫痫认知障碍的治疗作用。方法：SD大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模型组和石菖蒲灌胃组,每组10只。癫痫模型组和石菖蒲灌胃组采用印防己碱（PTX）建立癫痫动物模型,采用5一溴脱氧尿苷嘧啶（-brolTlO-2-deoxyuridine,BrdU）腹腔注射标记内源性神经干细胞（NSC）。正常对照组、癫痫模型组予生理盐水灌胃,石菖蒲灌胃组予石菖蒲水煎剂10mg／（kg·d）灌胃,共30天。治疗前后进行鼠癫痫发作Racine评级、皮层脑电图检测、脑内BrdU阳性细胞免疫组化检测和Morris水迷宫检测。结果：Morris水迷宫检测显示,癫痫模型组逃避潜伏时间长于石菖蒲灌胃组和正常对照组（P〈0．05）;癫痫模型组目标象限内的游泳时间占整个游泳时间的百分率明显低于石菖蒲灌胃组和正常对照组（P〈0．05）。石菖蒲灌胃组大鼠Ⅲ～Ⅴ级癫痫发作频率、皮层脑电图频率、波幅降低、Brdu阳性细胞数升高,与癫痫模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大鼠发生癫痫后,启动自我保护机制,石菖蒲干预后明显增强了保护机制。     

缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用

目的观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组和通心络小剂量组。缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放射免疫均相竞争法检测大鼠血浆内皮素(ET)含量,硝酸酶还原法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量,双抗夹心ELISA法测定大鼠血浆血管性假血友病因子(vWF)的含量。结果与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);通心络超微粉可明显升高血氧分压(P<0.05),降低血浆ET-1与血清vWF水平(P<0.05),升高血清NO水平(P<0.01)。光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻。结论缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用。     

高氧对缺血缺氧新生大鼠远期学习记忆能力的影响

目的 探讨高氧对缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力的影响,为临床缺血缺氧疾病的治疗提供实验依据。方法 通过左侧颈总动脉结扎制作新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,给予 60％高氧干预 72 小时,新生大鼠饲养两个月后,利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果 高氧组的逃避潜伏期时间平均为 55.87±6.23s,明显高于对照组（P＜0.05）;高氧组大鼠穿越原平台位置的次数和在原平台象限游程、时间百分比均低于对照组（P＜0.05）。结论 高氧干预可能降低缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力。     

孕期感染聚肌胞苷酸大鼠子代海马及额叶星形胶质细胞活化研究

目的研究聚肌胞苷酸(PolyI:C)孕期感染所致子代精神分裂症大鼠海马及额叶星形胶质细胞活化特点,探讨星形胶质细胞参与神经炎症反应在精神分裂症病理机制中的作用。方法将18只孕鼠随机分为模型组、双倍剂量组和对照组,每组6只。于孕9 d给予尾静脉注射药物,模型组和双倍剂量组分别注射5、10 mg·kg-1PolyI:C,对照组注射等体积(按5 mg·kg-1PolyI:C)生理盐水。待仔鼠8周龄时进行行为学评估,采用免疫组织化学技术检测脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果模型组和双倍剂量组仔鼠移动总路程与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);共济失调和刻板行为评分大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与双倍剂量组仔鼠移动总路程、共济失调和刻板行为评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组和双倍剂量组仔鼠T1高于对照组,T2、总反应次数、总条件反射率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。双倍剂量组和模型组仔鼠T1、T2、总反应次数比较差异均有统计学意义(P<0.05);总条件反射率比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和双倍剂量组仔鼠光密度(OD)值均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组仔鼠OD值与双倍剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论孕期感染PolyI:C诱导的子代精神分裂症大鼠表现出行为学改变,同时脑内星形胶质细胞存在异常活化,这可能与子代大鼠的行为学改变有关。     

清化散对创伤性异位骨化模型大鼠BMP-4的影响

目的：观察中药清化散对创伤性异位骨化模型大鼠骨形态发生蛋白-4（BMP-4）的影响。方法：80只SD大鼠,除16只作为正常对照组外,其余64只行右侧跟腱切断术,建立创伤性异位骨化大鼠模型,造模后第18天,除正常对照组外,将造模后大鼠随机分为4组,分别是模型组、局部外用清化散治疗组、口服西乐葆治疗组、局部外用清化散并口服西乐葆治疗组,分别给予相应的药物治疗。用药32、61天后每组各处死一半大鼠,取组织标本,检测跟腱组织内BMP-4的含量。结果：用药32天后,模型组的BMP-4含量明显高于正常对照组（P〈0.01）和治疗组（P〈0.05）。各治疗组的BMP-4含量均较对照组稍高,但无显著性差异（P〉0.05）,各治疗组之间也无显著性差异（P〉0.05）。用药61天后,模型组的BMP-4含量较30天前增幅更大,明显高于正常对照组（P〈0.01）和治疗组（P〈0.05）。各治疗组的BMP-4含量较30天前降低,接近正常对照组,与对照组之间无显著性差异（P〉0.05）。结论：中药清化散、西乐葆或者二者联合应用均能抑制跟腱组织内BMP-4的合成,从而抑制创伤性异位骨化的发生。     

慢性问歇性低压低氧对发育大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的观察慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH）处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠20只,随机分为2组,CIHH处理组（CIHH）和对照组（CON）。CIHH发育大鼠（连同母鼠）置于低压氧舱中,接受56d相当于海拔3000m的低压低氧处理（5h／d）。股动脉插管记录动脉血压,左心室插管描记左心室功能,包括左室峰压（left ventrieular systolic pressure,LVSP）、左室压力最大变化速率（left ventricular pressure,±LVdp／dtmax）。应用Western blot技术定量分析各组发育大鼠心肌热休克蛋白27（heat shock protein 27,HSP27）、热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）和热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP90）表达。并观察急性低氧／复氧对左心室功能、动脉血压和热休克蛋白（heat shock protein,HSPs）表达的影响。结果基础状态下,CIHH组与CON组发育大鼠的LVSP、±LVdp／dtmax及平均动脉压（mean artery blood pressure,MABP）差异无统计学意义（P〉0．05）,但CIHH组发育大鼠心肌HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达显著高于CON组发育大鼠;急性低氧／复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp／dtmax及MABP降低,表达增加,而CIHH组发育大鼠心功能参数及MABP降低幅度明显小于CON组发育大鼠,且3种HSPs蛋白表达明显高于CON组发育大鼠（P〈0．05）。结论CIHH可通过增强发育大鼠心肌HSPs蛋白表达发挥心脏保护作用。     

芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用

目的：研究芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用。方法：八臂迷宫训练成功的3～4周龄雄性SD幼鼠40只,随机分空气对照组（C组）、间歇低氧组（H组）、间歇低氧二甲基亚砜组（R组）、间歇低氧芹菜素＋二甲基亚砜组（Q组）。间歇低氧2周后八臂迷宫测试全部幼鼠学习记忆能力。以透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构变化。结果：与R组比,Q组参考记忆错误（RME）和总记忆错误（TE）显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。与C组比,H组RME、工作记忆错误（WME）和TE显著增高（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。电镜下H组和R组海马CA1区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器与正常细胞比较有明显变化,Q组和C组无明显变化。结论：芹菜素对于慢性间歇低氧幼鼠海马神经元具有保护作用,从而减轻慢性间歇低氧对幼鼠空间学习记忆能力的损伤。     

腺苷A1受体激动剂拮抗大鼠慢性低氧所致右心室肥厚的实验研究

目的通过外周途径持续给予腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷（CPA）,观察其拮抗低氧致右心室肥厚的作用和机制。方法将24只SD大鼠随机分为3组：A组（常氧组）、B组（慢性低氧组）、C组（慢性低氧＋CPA治疗组）。B、C组于缺氧箱中喂养。于实验第8天予皮下埋泵给予CPA。于第21天处死大鼠,检测右心室/（左心室＋室间隔）[RV/（LV＋S）]、右心室/体重（RV/BW）比值;采用RT-PCR及Western-blot法检测RGS4基因及蛋白表达。结果慢性缺氧组与常氧组相比,RV/（LV＋S）、RV/BW比值明显增高（分别P〈0.01,P〈0.05）,而RGS4的mRNA及蛋白表达水平明显下降（均P〈0.01）;CPA处理后RV/（LV＋S）、RV/BW比值明显低于缺氧组（分别P〈0.01,P〈0.05）,而RGS4的mRNA及蛋白表达水平明显增高（P均〈0.01）。结论外周途径应用CPA能拮抗慢性缺氧所致右心肥厚,其机制可能是通过上调RGS4表达从而抑制G蛋白介导的信号通路。     

建立新生大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型

目的：探讨缺氧密闭法建立新生SD大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型的可行性与稳定性。方法：将体外培养的新生SD大鼠心肌细胞随机分为对照组（不做处理）和实验组（进行不同时间（30min、1-4h）的缺氧／复氧处理）。DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）浓度;AO／EB双染法及AnexinV／PI流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：对照组ROS浓度及细胞凋亡率均较低;而实验组随着缺氧时间的延长,ROS浓度逐渐增加,细胞凋亡数逐渐增多。不同缺氧时间段细胞凋亡率与对照组比,除缺氧30min组外,1-4h组差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：厌氧产气袋．缺氧密闭系统建立新生SD大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型稳定、可行且重复性好。     

新生儿退黄洗液对黄疸治疗作用的实验及临床研究

目的探讨新生儿退黄洗液对实验性溶血性黄疸大鼠和新生儿病理性黄疸的疗效。方法（1）动物实验：50只大鼠按随机数字表法分为5组,每组10只,其中1组为正常组,另4组采用腹腔内注射乙酰苯肼的方法制成大鼠溶血性黄疸模型,再分为模型组和高、中、低浓度洗液组。高、中、低浓度洗液组采用新生儿退黄洗液（由茵陈、大黄、栀子、柴胡、郁金、金钱草、车前子、白术、党参、茯苓、甘草、鸡内金、枳壳、麦芽、丹参等中药组成,原液稀释5倍、10倍、50倍）对黄疸大鼠模型进行泡浴,正常组、模型组采用温水泡浴。测定各组大鼠血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆汁酸含量。（2）临床研究：90例病理性黄疸患儿按随机数字表法分为治疗组和对照组各45例。两组口服药相同,治疗组增加低浓度新生儿退黄洗液（原液稀释50倍）泡浴,两组治疗期间若黄疸加重则转蓝光治疗。比较两组的转光疗率及血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素含量。结果（1）实验研究：乙酰苯肼成功制造大鼠溶血性黄疸模型;高、中、低浓度洗液组大鼠血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆汁酸含量均明显低于模型组（P〈0．05）,但仍明显高于正常组（P〈0．05）;高、中、低浓度洗液组大鼠血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆汁酸含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）临床研究：治疗组转光疗率为11．11％（5／45）,明显低于对照组的28．89％（13／45）（P〈0．05）;剔除转光疗的患儿后,治疗前两组患儿血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后两组血清总胆红素、间接胆红素含量较治疗前明显下降（P〈0．05）,但治疗组下降程度比对照组大（P〈0．05）。治疗后两组患儿血清直接胆红素水平均较治疗前下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗后治疗组下降程度比对照组大（P〈0．05）。结论新生儿退黄洗液对实验性溶血性黄疸大鼠有效,对新生儿病理性黄疸疗效显著。