无患子皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响和对血管内皮功能的保护作用

目的 探讨无惠子皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其血管内皮功能的保护作用.方法 采用高脂饲料喂养建立大鼠高脂血症模型,同时用无患子皂苷水溶液0.486 g/(kg·d)或0.054 g/(kg·d)、辛伐他汀水溶液0.010 8 g/(kg·d)灌胃给药.第30天末从腹主动脉取血测血清甘油三酯(TG)、总胆田醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及检测血浆前列腺素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2)水平.结果 用药30 d后,各给药组血清中TG,TC,LDL-C,MDA和血浆中血栓素B2水平明显低于模型对照组(P＜0.01),SOD和6-酮-前列腺素F1α水平明显低于模型对照组(P＜0.01).结论 无患子皂苷可调节高脂血症模型大鼠血脂水平,并对血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α产生一定影响.     

兔脑磷脂对高脂血症家兔调血脂作用

目的观察兔脑磷脂（RBP）对高脂血症家兔血脂紊乱的调节作用。方法18只健康家兔喂饲法制作高脂血症模型,随机分为3组：磷脂高（H）、低（L）剂量组和模型组（M）,另设正常对照组健康家兔6只（C）。采用耳缘静脉推注给药,分别给与兔脑磷脂（RBP）40mg/kg、20mg/kg及生理盐水1ml/kg,连续用药2周,末次给药结束后兔空腹12 h,心脏取血测定各项指标。结果高脂血症模型组兔血胆固醇（Ch）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、丙二醛（MDA）含量升高（P〈0.05或P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量降低（P〈0.05或P〈0.01）。RBP降低TG、LDL、MDA含量,升高HDL、NO、NOS含量,对SOD升高作用更显著。结论RBP通过抗脂质过氧化作用改善高脂血症家兔血脂紊乱。     

基于Rho/Rock通路研究麝香心痛宁抗大鼠血管损伤后内膜增生的机制研究

目的 观察麝香心痛宁抗大鼠血管损伤后内膜增生的作用及可能的作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组和麝香心痛宁组。采用球囊损伤法制备大鼠腹主动脉血管损伤模型,造模后灌胃给予大鼠麝香心痛宁片(200 mg·kg^-1),14 d后将大鼠处死,取其血清及腹主动脉,主动脉血管进行HE染色,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,ELISA法检测大鼠血管组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,实时荧光定量PCR和Western blotting检测Rho、Rock1和Rock2 mRNA和蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠腹主动脉血管组织内膜增生,腹主动脉血管部位弹力变弱且管壁增厚。麝香心痛宁治疗后血管内膜损伤程度减轻。与模型对照组相比,麝香心痛宁组大鼠血清SOD、GSH-Px活性升高,MCP-1、MDA活性降低(P<0.05);血管组织NO含量升高,ET-1、VEGF和IL-...     

牛蒡皮提取物对高脂血症大鼠血脂及抗氧化作用的研究

目的观察牛蒡皮提取物对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响及抗氧化作用。方法喂饲法建立高脂血症大鼠模型,牛蒡皮提取物(以绿原酸计)60,120mg/(kg.bw),按牛蒡皮计为12,24g/(kg.bw)。给大鼠连续灌胃4周,测定血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,红细胞丙二醛(MDA)含量。结果牛蒡皮提取物能明显降低TG、MDA,使动脉硬化指数(AI)降低,HDL-c升高,并能提高高脂血症大鼠血清SOD、GSH-Px活性。结论牛蒡皮提取物能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

罗勒提取物对大鼠实验性高血脂症治疗作用的研究

目的采用大鼠高血脂症模型探讨罗勒提取物抗氧化及对血液流变学指标的影响。方法采用高脂乳剂造成高脂血症大鼠模型,给药28d后,腹主动脉采血测定高脂血症成年大鼠血清和肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）．丙二醛（MDA）,谷胱甘肤（GSH-PX）含量同时观察对血流变的影响．并与西药洛伐他汀、中成药血腊康进行比较。结果罗勒提取物能显著降低实验性高脂血症大鼠的全血黏度及MDA．升高SOD、GSH-PX。结论罗勒提取物对高血脂症大鼠具有降低全血黏度。同时提高机体抗氧化能力。     

淡豆豉提取物抗心肌缺血作用的研究

目的 观察淡豆豉提取物对心肌缺血的保护作用.方法 将50只小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、模型对照组、淡豆豉提取物小剂量(20 g生药/kg)治疗组、淡豆豉提取物大剂量(40 g生药/kg)治疗组及阳性药硝苯地平组(12 mg/kg).造模前治疗组灌胃给予不同剂量的淡豆豉提取物,连续7 d,7 d后腹腔注射脑垂体后叶素20 U/kg,诱发心肌缺血.缺血20 min后,观察各组心肌酶、自由基损伤指标的变化.结果 模型对照组LDH、MDA明显较空白对照组升高,SOD、NO水平较空白对照组降低,淡豆豉提取物治疗组血清及心肌SOD、NO含量显著较模型对照组提高,LDH、CK、MDA明显较模型对照组降低.结论 淡豆豉提取物对心肌缺血有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应,保护内皮依赖性松弛因子有关.     

乌头提取物对心衰大鼠抗氧化能力的研究

目的：探讨乌头提取物对心衰大鼠抗氧化能力,并明确乌头提取物治疗心衰的作用。方法选取90只Wistar大鼠随机分为3组,空白组30只,对照组30只及实验组30只。实验组和对照组采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰大鼠模型。造模成功后对照组给予注射地高辛20 mg· kg－1,连续干预28 d;实验组在对照组的基础上加用乌头提取物,灌胃0．04 mg· kg－1,干预28 d,空白组以等体积生理盐水尾静脉注射0．04 g· kg－1。干预结束后,对大鼠采用腹腔注射麻醉方法,取腹主动脉血离心后取上层血清,按试剂盒方法测定超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）、还原型谷胱甘肽（ GSH）。结果造模结束后,实验组与对照组SOD、MDA与GSH水平明显低于空白组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。实验组与对照组SOD、MDA与GSH水平无明显差别,（ P＞0．05）;干预7 d及28 d后,与空白组相比,实验组与对照组SOD、MDA与GSH水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0．05）,与对照组相比,实验组SOD、MDA与GSH水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论向心衰大鼠体内注射乌头提取物,对提高心衰机体的抗氧化能力、改善心功能不全指导意义,值得临床推广。     

2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。     

姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响

目的探讨姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组。低、中、高剂量组分别给药姜黄提取物100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、400mg·kg-1·d-1,对照组、模型组给等容量0.9%氯化钠溶液。每日灌胃1次,连用7d。用线栓法阻断大脑中动脉制备脑缺血-再灌注模型,观察大鼠神经损伤评分、测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组神经损伤评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组神经损伤评分与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织NO、MDA含量显著高于对照组;模型组脑组织SOD活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组脑组织NO、MDA含量、SOD活性与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与提高脑组织SOD活性、降低脑组织MDA和NO含量有关。     

卡托普利对大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的探讨卡托普利对烟碱所致大鼠血管内皮功能损伤的影响及可能机制。方法将30只大鼠分为3组，即正常对照组、烟碱损伤组（2mg／kg，腹腔注射）、卡托普利保护组（烟碱2mg／kg，腹腔注射＋卡托普利3mg／kg，静脉注射），4周后检测各组肠系膜动脉环内皮依赖性舒张（EDR）反应及主动脉一氧化氮（NO）含量，一氧化氮合成酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果烟碱损伤组肠系膜动脉环EDR明显降低，并伴随主动脉NO含量及NOS，SOD活性的下降；卡托普利保护组血管EDR得到了明显改善，并且抑制了烟碱诱导的主动脉NO含量及NOS，SOD活性的下降。结论卡托普利对烟碱所致血管内皮功能损伤有明显保护作用，该作用与其清除氧自由基、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

益肾I方对多囊卵巢综合征—代谢综合征大鼠拮抗胰岛素抵抗抑制氧化应激及调血脂作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征-代谢综合征(PCOS-MetS)大鼠胰岛素抵抗(IR)、血脂异常及氧化应激-自由基损伤的作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS-MetS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍或不同剂量的益肾I方4周,观察大鼠体质量、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、睾酮(T)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖后2h血糖(OGTT-2hBG)和胰岛素含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮合酶(NOS)活性,并计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果PCOS-MetS大鼠体质量明显增加,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清TNF-α、T、MDA、NO、TG、TC、LDL-C、FBG、OGTT-2hBG和胰岛素水平以及iNOS-NOS活性,均明显升高,而HDL-C含量、SOD活性和ISI则显著降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);二甲双胍和益肾I方高和中2个剂量均能不同程度地改善PCOS-MetS大鼠体质量增加、高雄激素血症、高血糖血症、高脂血症、高胰岛素血症和IR等病理生理改变(P<0.01或P<0.05),以及增强抗氧化酶SOD活性,抑制NOS和iNOS活性,降低MDA和NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论益肾I方能改善PCOS-MetS大鼠胰岛素敏感性,对抗高雄激素血症和脂质代谢异常以及氧化应激-自由基损伤,并提高抗氧化能力。     

水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并比较两者的作用效果。方法：夹闭阻断大鼠左肺门30min,开放后再灌注120min以复制肺缺血再灌注损伤模型。32只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水蛭醇提物（400mg／kg）组、水蛭水提物（400mg／kg）组。于术前3d腹腔注射给药,每天1次,连续3d。放射免疫法测定大鼠血浆血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量[可反映血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平];酶联免疫吸附法测定大鼠血清一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆中TXB2含量显著增加,TXB2／6．keto-PGF1a比值显著降低,血清中NO含量显著增加,NOs活性显著增强（P〈0．01或P〈0．05）;与模型组比较,水蛭醇提物组、水蛭水提物组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量显著减少,TXB2／6．keto—PGF1a比值显著升高,血清N0含量显著减少,NOS活性显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）,且以上指标水蛭醇提物组均好于水蛭水提物组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：水蛭醇提物与水蛭水提物均可降低肺缺血再灌注模型大鼠TXA2、PGI2、NO含量和NOS活性,且前者效果好于后者。     

花卷茶提取物对高胆固醇血症大鼠血脂和内皮功能的影响

目的研究花卷茶提取物对高胆固醇血症大鼠血脂和内皮功能的影响及机制。方法雄性SD大鼠高脂饲养4周诱发高胆固醇血症,其中实验组在高脂饲料饲养2周后开始每日灌胃给予不同剂量的花卷茶系列之十两茶水提物（50、100和200mg.kg-1）,持续2周。实验结束后,颈动脉取血测定血脂、一氧化氮（NO）、非对称二甲基精氨酸（ADMA）和丙二醛（MDA）含量;分离胸主动脉检测血管内皮依赖性舒张功能。结果十两茶提取物能呈剂量依赖性降低高脂血症大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白及甘油三酯水平。十两茶提取物能显著改善高脂所诱导的血管内皮舒张功能障碍,降低血浆ADMA和MDA含量以及增加NO水平,且呈剂量依赖性。结论花卷茶系列之十两茶提取物具有降低血脂和保护血管内皮功能作用,其作用与抑制脂质过氧化、调节ADMA/NO系统有关。     

银杏达莫注射液与川芎嗪对实验糖尿病肾病大鼠NO的作用

研究银杏达莫注射液（杏丁）、川芎嗪对实验糖尿病大鼠肾脏NOS系统的作用。方法：以链脲佐菌素（STZ）制备动物模型。实验大鼠分为四组：糖尿病对照组A（16只,分早、晚期对照各8只）,杏丁治疗糖尿病肾病组B（16只,分早、晚期对照各8只）,川芎嗪治疗糖尿病肾病组C（16只,分早、晚期对照各8只）,正常组D（16只,分早、晚期对照各8只）。分别测定第1周末尿微白蛋白（UAE）、肌酐清除率（Ccr）,各期尿及肾皮质NO2^-／NO3^-、肾皮质NOS活性、肾脏病理分析。结果：①第1周末肌酐清除率（Ccr）、尿微白蛋白（UAE）在A、B、C组均明显升高;②A组早期尿及肾皮质NO2^-／NO3^-、’肾皮质NOS活性明显升高,晚期明显下降;③B组、c组杏丁、川芎嗪治疗后均能使尿及肾皮质NO2^-／NO3^-、肾皮质NOS活性升高;④与A组比较B、C组早期治疗肾小球FN含量明显增加,B、C组晚期治疗则明显下降。结论：①糖尿病肾病早期NO增加,随之下降。②杏丁、川芎嗪能作用于糖尿病患者的NOS系统,使NO增加。杏丁、川芎嗪使NO增加的结果导致早期糖尿病肾脏的损害加重,晚期则有保护肾功能的作用。实验结果为临床正确使用杏丁、川芎嗪提供了理论依据。     

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.     

代谢综合征大鼠胰岛素敏感性低下高血压和氧化应激及卡托普利干预作用

目的观察卡托普利(Cap)对代谢综合征(MetS)大鼠胰岛素敏感性及血压、肾素-血管紧张系统、一氧化氮(NO)及其合成、血糖和血脂以及氧化应激作用。方法Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,建立MetS大鼠模型;将病鼠随机分为模型对照、模型Cap 7mg/kg;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,每日1次×4周;测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG)及血浆空腹胰岛素(FIns),血浆血糖含量(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、肿瘤坏死因子(TNF)-α、肾素和血管紧张素含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTT-2 hBG、FPG和FIns含量增高,ISI减弱,血清TG、TC、TNF-α和肾素、血管紧张素含量增高(P<0.05)。经Cap处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2hBG降低和IGT改善(P<0.05),纠正高胰岛素血症(P<0.05),增强ISI(P<0.05),降低TG、TC、NO和丙二醛(MDA)含量,抑制NOS和iNOS活性,提高SOD活性(P<0.05),下调血管紧张素和TNF-α含量(P<0.05);但比较LDL-C,HDL-C和肾素含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cap对抗MetS大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血压、血糖和血脂,拮抗肾素、血管紧张素Ⅱ转换以及增强抗氧化作用。     

氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯衍生物对高脂血症模型大鼠的降血脂及抗氧化作用研究

目的:研究氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯(AZ)衍生物对高脂血症模型大鼠的降血脂及抗氧化作用。方法:取10只大鼠作为空白对照组,另80只大鼠建立高脂血症模型后随机均分为模型组、AZ(83 mg/kg)组、AZ甲醇酯(86.3 mg/kg)组、AZ乙醇酯(89.3 mg/kg)组、AZ苯酚酯(99.5 mg/kg)组、AZ对氯苯酚酯(106.8 mg/kg)组、AZ对甲基苯酚酯(102.5 mg/kg)组和阳性对照(非诺贝特100 mg/kg)组。除空白对照组和模型组大鼠灌胃0.5%羧甲基纤维素钠生理氯化钠溶液外其余各组大鼠给予相应药物,每日1次,连续2周,每周称体质量2次。末次给药后禁食12 h静脉取血,测定血清中总胆固醇(TC)、高脂血症(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与空白对照组比较,其他各组大鼠的体质量差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA水平均明显增加(P<0.05或P<0.01),HDL-C、SOD、CAT水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,AZ组及其衍生物组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD、CAT水平明显升高(P<0.01),HDL-C水平仅阳性对照组明显增加(P<0.01)。结论:AZ及其衍生物对高脂血症模型大鼠有一定的降血脂和抗氧化作用。     

白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其机制研究

目的:研究白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其可能机制.方法:建立大鼠的高脂血症模型,同时连续i.g.给予白藜芦醇(50mg· kg-1·d-1)或空白溶媒30 d,测定大鼠血浆TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、p-选择蛋白、血栓烷B2 (TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),ADP诱导的血小板5 min最大聚集率.结果:与高脂模型组比较,高脂饲料白藜芦醇组大鼠在连续i.g.给予白藜芦醇(50 mg·kg-1·d-1)30 d后,大鼠血浆TG、TC、LDL-C含量均下降,分别下降19％、31％、51％,HDL-C含量增加1.33倍;SOD和eNOS活力升高,NO和6-Keto-PGF1α含量增加,MDA、p-选择蛋白、TXB2含量降低,ADP诱导的血小板5 min最大聚集率降低.结论:白藜芦醇能有效降低血小板聚集,可能是通过降低血脂水平,防止脂质过氧化和保护内皮细胞完整,影响NO合成,维持血浆或组织中的TXA2和PGI2平衡及细胞内外的钙离子平衡等多环节来发挥作用.