幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者红细胞膜补体受体1型分子的表达及其临床价值

[目的]观察幽门螺杆菌（Hp）感染慢性胃炎患者红细胞膜补体受体1型（CR1）分子表达特点以及治疗对其表达的影响，并探讨其临床价值。[方法]Hp阳性（＋）慢性胃炎58例，给予抗Hp三联和胃动力药（得乐冲剂、普瑞博思、阿莫西林和甲硝唑）治疗2周。治疗前及治疗结束后分别进行胃镜及Hp检测，并采用免疫酶联（ELISA）法定量测定CR1分子的数量。[结果]Hp（＋）组治疗后有2例胃黏膜无炎症，较治疗前轻度例数显著增高，中、重度例数显著降低（P〈0．01）。Hp（＋）组治疗前外周血红细胞CR1分子数量显著低于正常对照组（P〈0．01），治疗后显著升高（P〈0．01）。[结论]Hp感染慢性胃炎患者抗Hp三联和胃动力药联用，不仅能显著改善黏膜炎症表现，还能增加红细胞CR1分子活性，提高红细胞免疫功能。     

唾液幽门螺杆菌抗原检测与慢性胃炎活动性及癌前病变关系的研究

目的 评价唾液幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）抗原与慢性胃炎活动性以及胃黏膜癌前病变肠上皮化生与不典型增生的相关性。方法 应用酶联免疫吸附法（ELISA），对2004年6月至2005年6月浙江大学医学院附属第二医院消化内科246例接受胃镜检查患者的唾液标本进行幽门螺杆菌抗原检测，分别比较不同胃病患者唾液中Hp抗原的阳性检出率。结果 慢性活动性胃炎组唾液中Hp抗原阳性检出率为74．29％（26／35）．明显高于慢性非活动性胃炎组46．92％（99／211）（P〈0．05）。慢性胃炎组患者唾液中Hp抗原的阳性检出率为45.98％（80／174），慢性胃炎伴轻度肠上皮化生（肠化）组唾液中Hp抗原阳性检出率为52.63％（20／38），慢性胃炎伴中重度肠化组唾液中Hp抗原阳性检出率为68．18％（15／22），慢性胃炎伴不典型增生组唾液中Hp抗原阳性检出率为83．33％（10／12），结果显示．慢性胃炎伴中重度肠化或不典型增生组与慢性胃炎组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 唾液中存在高Hp检出率现象，1：3腔可能为Hp的重要寄居地．1：3腔内Hp感染程度与胃炎活动程度及部分胃黏膜癌前病变有关，慢性活动性胃炎或伴中重度肠化或不典型增生患者口腔内Hp检出率明显增高，口腔内Hp是否需行根除治疗，值得今后进一步研究探讨。     

中国慢性胃炎共识意见(2006年,上海)

2000年在江西召开全国慢性胃炎研讨会以来，国际上有关慢性胃炎的病理分级与分期标准（国际性学术团体“萎缩联谊会2000”2005年提出）、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）与萎缩性胃炎演变成胃癌的关系及根除却的作用[胃癌发生模式中存在一转折点（point of no return）]、环境因素对萎缩性胃炎发生与发展的影响及生物活性食物成分（bioactive food components）对胃癌的化学预防等方面均有不少进展。[第一段]     

幽门螺杆菌疫苗研究现状

接种疫苗通常被认为是预防和治疗幽门螺杆菌（Hp）感染及其相关疾病最有效的方法。因此，Hp疫苗可以是：（1）预防性的，也就是在感染Hp前给予疫苗。（2）治疗性的，即在感染Hp后，给予疫苗，这样做的目的是减少Hp感染定植的数量甚至根除Hp感染。至今已在免疫途径、剂型（抗原和佐剂等方面）的选择、疫苗筛选评价平台、疫苗免疫机制等方面进行了广泛而深入的研究。本文就Hp疫苗的研究现状从以上方面作一综述。     

幽门螺杆菌鞭毛素B细胞线性表位的鉴定

幽门螺杆菌（Hp）在人群中的感染率超过50%,是慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌等疾病的主要致病因子.目前的“三联”或“四联”Hp治疗方案由于依从性差、耐药菌株增多及效-费比不合理等问题,客观上需要开发一种经济有效的疫苗用于群体防治.Hp疫苗研究目前集中在两个领域。     

非溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染和病理的相关性

[目的]研究非溃疡性消化不良（NUD）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的患病率，Hp感染和胃黏膜组织病理的相关性。[方法]入选者为门诊接受胃镜检查的132例临床诊断NUD患者，排除消化性溃疡、胃食管反流病等疾病，胃黏膜组织用Warthin-Starry染色半定量诊断Hp感染，并对胃黏膜组织按慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠化进行病理评价。[结果]NUD患者Hp感染率为54．5％（67／132），Hp感染和病理诊断慢性炎症及活动性炎症有相关性，分别P〈0．001，〈0．048，相关系数分别为0．324和0．167。[结论]NUD患者Hp感染和病理诊断胃黏膜慢性炎症及活动性炎症相关，提示Hp感染在慢性胃炎中的致病作用。     

幽门螺杆菌与慢性胃炎、胃癌的相关性

目的探讨Hp感染与慢性胃炎、胃癌的相关性．方法象山县下沈镇卫生院1994-06／1997-10经内镜证实的100例慢性胃炎患者，从临床角度分析Hp感染慢性胃炎、胃癌之间关系，结果Hp感染是慢性胃炎的主要致病因素，是胃癌发生的启动因子．WHO列为胃癌的第一危险因素。Hp感染遍于全世界，我国是Hp感染的高发区，且感染率高，感染年龄小．本文100例Hp阳性92例，Hp检出率为92％．100例慢性胃炎中，慢性浅表性胃炎86例，慢性萎缩性胃炎13例，疣状胃炎1例．肠化生18例，不典型增生11例．本组中有4例发展为胃癌死亡，均为肠化生及（或）不典型增生病例．Hp产生的尿素酶、细胞毒素、蛋白水解酶及促进炎症因子等破坏胃粘液，胃粘膜屏障功能．导致粘膜上皮炎性改变和坏死．Hp感染可增加细胞增殖活性和分化，这种增殖与分化使正常粘膜向化生转变，进而癌变．慢性浅表性胃炎－慢性萎缩性胃炎－肠上皮化生－不典型增生－胃癌的演变过程已经明确．胃癌的病理特征是细胞过度异常增生，Hp感染使胃粘膜上皮细胞过度增殖，破坏细胞的增殖与细胞凋亡的平衡，胃癌不仅是细胞增殖与分化异常的病，也是细胞凋亡异常的疾病．细胞凋亡调节基因紊乱细胞凋亡抑制蛋白（BCL-2等）的增加，导致细胞凋亡过度抑制，该死的细胞不死是肿瘤形成的     

幽门螺杆菌耐药性机制及中药治疗进展

幽门螺杆菌(Hp)是一种革兰阴性微需氧菌,已被认为是一种重要的人类病原体,感染全球约50%的人口,并导致上消化道疾病的发展,包括慢性胃炎、消化性溃疡疾病、胃癌和黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,其被世界卫生组织和国际癌症研究机构定义为Ⅰ类致癌物[1-4]。因此,根除Hp可以减少慢性萎缩性胃炎和肠化生的发生,有助于胃癌及相关胃病的预防和治疗[5]。     

微粒包裹型幽门螺杆菌疫苗口服诱导小鼠粘膜免疫应答的研究

幽门螺杆菌（Helocobacter pylori,Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病原菌,为分析Hp超声上清经微粒包裹后对小鼠的口服免疫效果,采用ELISA法检测血清、唾液、肠粘液的抗体改变情况,ELISPOT法分析派伊尔氏结（PP结）抗原特异性抗体形成细胞（ASC）的数量增减。发现微粒包裹型Hp疫苗免疫后可诱导较高的唾液sIgA水平和肠道sIgA反应,PP结抗原特异性抗体形成细胞（ASC）数量与肠道sIgA水平密切相关。     

中西医结合治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎50例

[目的]观察中西医结合疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）相关性慢性胃炎的临床疗效。[方法]选择100例Hp相关性慢性胃炎患者,随机分为2组,各50例,治疗组予常规三联西药抗菌及温中健脾中药治疗,对照组仅给予常规三联西药抗菌治疗。疗程结束后观察临床疗效、症状改善、Hp转阴率、胃镜检查的情况。[结果]治疗组总有效率为90．0％,对照组72．0％,治疗组明显优于对照组（P〈0．05）,且治疗组在Hp转阴率及胃镜下胃黏膜改善方面均优于对照组（P〈0．05）。[结论]中西医结合治疗Hp相关性慢性胃炎远期治疗效果好。     

根除幽门螺杆菌感染56例临床疗效观察

幽门螺杆菌（Helieobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎的主要病因，是消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的重要病因，与胃癌、慢性活动性胃炎、 消化性溃疡密切相关。所以，根除Hp可以降低消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的危险性。现将胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎合并Hp感染56例行药物根除治疗介绍如下。     

海尔曼螺杆菌感染的微生物学、流行病学与诊治研究

众所周知，慢性胃炎和消化性溃疡是世界性的常见病、多发病，但其病因及发病机制迄今未全阐明．1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者胃粘膜分离出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp），随后的研究证明该菌是慢性胃炎和大多数消化性溃疡的病原菌，长期带菌和胃的持续炎症还可能促进胃癌的发生，从而为慢性胃病的病因学研究开辟了一个新的途径．正当HP热潮席卷全球并取得重大进展的时期，英国学者Dent[1]于1987年又从慢性胃炎粘膜发现了另一种与Hp相似的螺旋菌，起初将其命名为人胃螺旋菌（Gtisl则咖rillumhomjnis，Gb）归…     

枸橼酸铋钾、阿莫西林、呋喃唑酮三联疗法根治幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌（helicobacter pyloti,Hp）感染是消化性溃疡发病的重要致病因子,与慢性胃炎、胃癌关系密切,根除Hp在治疗上述疾病中有重要意义。我国属发展中国家,Hp感染率为（63．9±4．3）％,属世界上高感染地区。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎与胃腺癌的胃粘膜增殖状况

流行病学资料研究发现，幽门螺杆菌 (Hp)感染可使胃癌发生增加 6～ 8倍 [1]。 Hp感染在胃十二指肠疾病的演变过程中，所产生的潜在致癌机制尚未明确。为探讨 Hp感染对胃粘膜细胞增殖水平的影响，本研究试图通过免疫组织化学方法，对比观察 Hp相关性慢性胃炎、胃腺癌的增殖细胞核抗原 (PCNA)及 P53蛋白的表达，以认识 Hp的可能致癌作用方式。　　1.材料：胃镜及活检确诊的 35例慢性胃炎和手术病理证实的 20例胃腺癌，其中男性 30例，女性 25例，平均年龄 (47.5± 3.4)岁。慢性胃炎取材是胃镜活检胃窦部粘膜组织 3块，胃腺癌取手术切除的…     

疏肝清热法治疗慢性胃炎临床观察

[目的]观察疏肝清热法治疗慢性胃炎肠上皮化生（IM）、不典型增生、幽门螺杆菌（Hp）感染的疗效。[方法]124例入选病例随机分为2组，各62例，治疗组用疏肝清热法治疗，对照组用胃复春治疗，疗程均3个月，共2个疗程。[结果]治疗组病理组织学显效41．94％，总有效93．55％，对照组分别为14．50％和54．84％；治疗组临床症状显效51．61％，总有效96．77％，对照组分别为14．5％和64．52％；治疗组Hp转阴率为79．55％，对照组17．07％，2组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。[结论]疏肝清热法治疗慢性胃炎临床疗效显著，有逆转大肠腺IM和抗Hp作用。     

胃癌幽门螺杆菌感染中c-met基因表达与增殖的关系及其预后

目的 研究c-met基因蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（Hp)感染的胃黏膜病变演进中的表达及关系，探讨Hp感染对胃癌预后的意义。方法 采用免疫组织化学法检测145例经病理证实不同胃黏膜病变的c-met和PCNA基因表达，Warthin-Starry法检测Hp感染。结果 在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化性胃炎、异型增生（DYS）、早期胃癌和进展期胃癌中，c-met和PCNA2种基因在萎缩肠化性胃炎、DYS、胃癌均显著高于CSG（P＜0．05）。对胃黏膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度的密切关系分析，表明两者有显著关联（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关，而且Borrmann Ⅳ明显高于早期胃癌（P＜0．05）。c-met－LI和PCNA－LI在胃癌中等级相关表达有极显著的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。萎缩肠化性胃炎、DYS和胃癌组c-met阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论 c-met和PCNA基因表达与胃黏膜增殖和恶化有关，c-met基因可能成为评估胃癌恶化和预后的1项新的重要指标。Hp感染和c-met表达与胃黏膜增殖和恶化有关，Hp感染与胃癌预后有关。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜及肠化、不典型增生的影响

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化。方法选择172例伴有Hp感豢的慢性活动性胃炎病人分为两组：阴性组（68例）和阳性组（104例），观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较，并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化。结果阴性组的胃黏膜炎症有28例（41．2％）好转，2例（2．9％）治愈，明显高于阳性组（P〈0.01），其伴有的肠上皮化生有2例（25％）治愈，4例（50％）好转，不典型增生有7例（38．9％）好转，6例（33．3%）治愈。结论Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者，其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈。因此，根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与Fas抗原表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达的情况，了解Hp在胃癌发生过程中的作用．方法 采用免疫组织化学等方法捡测83例经病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中，Fas抗原表达率分刷为20．00%、36．36％、73．33％、43．75%，Fas抗原在肠化生中的表达率显高于浅表性胃炎，萎缩性胃炎及异型增生(P<0．01及P相似文献   

关注慢性胃炎根除幽门螺杆菌指征的演变

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因,其证据符合Koch[1]提出的确定病原体为疾病病因的4项基本要求(Koch'postulates),即该病原体存在于所有患该病的患者中,该病原体的分布与体内病变分布一致,清除病原体后疾病可好转,在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病.研究表明,80%～95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染,5%～20%的Hp阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性,如胆汁反流、自身免疫、药物等;Hp相关胃炎者,Hp胃内分布与炎症一致;根除Hp可使胃黏膜炎症消退;志愿者和动物模型中已证实Hp感染可引起胃炎.消除病因、针对病因治疗是疾病治疗的基本原则.但在慢性胃炎的处理中我们似乎并未完全遵循这一原则.     

十二指肠溃疡启动因子基因A的研究进展

幽门螺杆菌（Hp）是一种革兰阴性螺旋形细菌,可以通过感染胃黏膜,介导炎症反应,引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等多种消化道疾病.流行病学调查显示,虽然胃癌发病率不断下降,但它仍是全球第四常见的癌症.然而,在南非和南亚这两个Hp高感染区,其胃癌发病率却远远低于其他国家,这种现象被称为非洲谜和亚洲谜[1].现在普遍认为,该现象除与饮食、环境因素有关外,Hp的毒力因子也发挥了重要作用.Hp是一种高度异质性的细菌,约有1 600个基因,其中5％ ～ 10％是种属特异性的.关键词：十二指肠溃疡;胃癌;十二指肠溃疡启动因子基因A;免疫分类号：R378.3 文献标识码：A文章编号：1002-266X（2014）08-0087-04