糖尿病视网膜病变与核因子—κB活性的关系

目的：探讨糖尿病患者外周血单核细胞中核因子—κB的活性与视网膜损害的关系。方法：应用凝胶电泳迁移率实验测定了46例糖尿病患者和15例健康正常人(正常对照组)外周血单核细胞中NF-κB的活性，并根据有无视网膜病变将糖尿病患者分为糖尿病无视网膜病变组和糖尿病视网膜病变组。结果：正常对照组、糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组NF—κB相对活性分别为15．79&;#177;3．64，26．94&;#177;6．47，57．62&;#177;8．35。与正常对照组(15例)比较，糖尿病无视网膜病变组(17例)、糖尿病视网膜病变组(29例)NF—κB活性显著增强(t=2．74，2．64；P&;lt;0．05)，其中糖尿病视网膜病变组活性最高；糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组两组间NF—κB活性也有差别(t=2．09，P&;lt;0．05)。结论：糖尿病患者外周血单核细胞中NF—κB活性显著增强，尤其是伴有视网膜病变的患者，NF—κB与糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)和单核细胞中核因子-κB(NF-κB)水平的表达及与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 52例T2DM患者根据眼底检查结果 分为无视网膜病变组(B组,n=36)和有视网膜病变组(C组,n=16).采用流式细胞仪计数法分析外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平并与健康查体者(A组,20例)进行比较.结果 (1)与A组比较,B组和c组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平均显著增高(均P<0.01);与B组比较,C组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平进一步明显增高(均P<0.01).(2)相关性分析:单核细胞NF-κB表达与MCP-1表达呈显著正相关(r=0.949,P<0.01);单核细胞NF-κB与HbA1c、TG、尿酸(UA)、尿白蛋白排泄率(UAER)均呈正相关(r值分别为0.533、0.305、0.295、0.682,均P<0.05).结论 T2DM患者外周血单核细胞上MCP-1和单核细胞中NF-κB水平表达增强,尤其是DR患者,提示MCP-1和NF-κB可能参与DR的发生发展.     

不同尿白蛋白水平糖尿病患者核因子-κB的临床研究

目的 比较不同尿白蛋白水平2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB (NF-κB)表达水平,来探讨NF-κB在糖尿病肾病发生、发展中的意义.方法 选择健康体检者(对照组)20例,2型糖尿病患者50例,依其24小时尿白蛋白排泄率(UAER)分3组:①正常白蛋白尿组(A组=25例),UAER＜20 μg/min;②微量白蛋白尿组(B组=15例),20 μg/min≤UAER＜200 μg/min;③大量白蛋白尿组(C组=10例),UAER＞200 μg/min.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测所有入选者外周血单核细胞的NF-κB水平.结果 与对照组相比,T2DM组NF-κB的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);T2DM组内,与A组比较,B组NF-κB的表达水平明显升高(P＜0.05),C组水平进一步升高(P＜0.05);与B组比较,C组水平也增高(P＜0.05).相关分析显示:NF-κB表达水平分别与尿白蛋白排泄率、血肌酐、病程和糖化血红蛋白呈显著正相关(r=0.715,r=0.701,r=0.514,P均＜0.01;r=0.308,P＜0.05).结论 NF-κB表达水平的增加可能参与了糖尿病肾病发生发展.     

危重病患者外周血单个核细胞核因子-кB的活性与SOFA评分的关系

目的观察危重病患者外周血单个核细胞核因子-кB(NF-кB)的活性和序贯器官衰竭估计(SOFA)评分的变化,探讨NF-кB对危重病患者病情和预后的预测作用.方法将入住ICU的40例危重病患者分成多器官功能障碍综合征(MODS)组和非MODS组,存活组和死亡组;选择健康体检者20例作为对照组.检测他们外周血单个核细胞NF-кB的活性,并进行SOFA评分.结果危重病患者的NF-кB活性明显高于对照组(P＜0.01);NF-кB的活性和SOFA评分在MODS组和死亡组分别明显高于非MODS组和存活组(P＜0.01);NF-кB的活性和SOFA评分呈明显正相关(r=0.902,P＜0.01).结论外周血单个核细胞NF-кB的活性是判断危重病患者病情和预后的敏感指标.     

糖尿病视网膜病变患者氧化损伤及抗氧化酶活性

目的:评价氧化损伤与抗氧化酶活性对2型单纯糖尿病及其视网膜病变患者的影响。方法:选择2005-03／2005-06哈尔滨医科大学附属第一医院住院的2 型糖尿病患者39例,其中无并发症者17例为单纯糖尿病组,合并视网膜病变者22例作为视网膜病变组。选择同期体检健康者22例作为正常对照组。采用分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛及抗氧化酶: 超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量及总抗氧化能力。结果:按意向处理分析,61例进入结果分析。①超氧化物歧化酶活力: 单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[(1．85±0．34)],(1.65±0.43), (2．18±0．23)mkat/L,P<0．05],视网膜病变组低于单纯糖尿病组。(2)谷胱甘肽过氧化物酶活力:单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组 [(1．95±0．61),(1．82±0．53),(2．85±0．52)mkat／L,P<0．01]。③丙二醛浓度:单纯糖尿病组和视网膜病变组均高于正常对照组(P<0．05)。④总抗氧化能力:单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组(P<0．05)。结论:2型糖尿病患者体内已存在氧化损伤,同时伴发视网膜病变时氧化损伤进一步加重,提示氧化损伤和抗氧化酶活力与2型糖尿病视网膜病变的发生发展可能有一定相关性,控制机体的自由基平衡可能有利于糖尿病及其视网膜病变的治疗与控制。     

急性胰腺炎患者核因子-κB激活的检测

目的探讨核因子-κB激活在急性胰腺炎患者血液中的表达与时间关系。方法急性胰腺炎患者20例,对照组12例。采用流式细胞术检测外周血中核因子-κB激活。结果胰腺炎组各时段(<24h、24~48h、48~72h、>72h核因子-κB激活明显高于对照组,P<0.05。24h内核因子-κB明显激活(54.07±18.17)%;24~48h达高峰(70.03±5.62)%,48h以后逐渐减弱,一周后NF-κB激活向正常水平接近。对照组各时段核因子-κB激活不明显(P>0.05)。结论急性胰腺炎患者早期外周血中NF-κB明显激活。可望应用NF-κB抑制剂抑制NF-κB激活,控制急性胰腺炎的进展。     

糖尿病性视网膜病变与血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的关系

目的通过测定正常人、糖尿病性视网膜病变不同发展时期患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平,探讨肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与糖尿病性视网膜病变的关系。方法糖尿病组63例为2004-02/06收治的糖尿病患者,按眼底荧光造影检查结果分为无视网膜病变组24例,单纯性视网膜病变组25例,增殖性视网膜病变组14例。采用放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及胰岛素水平,并进行相关性分析。以同期健康体检的20名正常人为正常对照组。结果83名受试者全部进入结果分析。①血清肿瘤坏死因子α水平糖尿病组高于正常对照组[(1.81±0.36),(1.19±0.30)μg/L,P<0.05],增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组(P<0.05)。②白细胞介素6水平糖尿病组高于正常对照组[(168.81±33.60),(110.47±30.26)ng/L,P<0.05],增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组(P<0.05)。③相关性分析结果糖尿病组血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素6水平呈正相关(r=0.623,P<0.05),血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6分别与糖化血红蛋白水平呈正相关(r=0.504,0.528,P<0.05)。结论①糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平增高。②随着糖尿病性视网膜病变程度的加重,血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平逐渐升高,提示其与糖尿病性视网膜病变,特别是增殖性糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB表达影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将20只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖诱导视网膜病变模型组、缬沙坦处理组和缓冲液处理组,每组5只大鼠。正常对照组和模型组不做处理,缬沙坦组给予缬沙坦40 mg/kg灌胃,缓冲液组给予相同体积缓冲液灌胃,用免疫组织化学法检测视网膜组织中NF-κB的表达水平。结果正常对照组大鼠视网膜组织NF-κB无阳性表达,模型组、缬沙坦组、缓冲液组NF-κB表达水平均明显高于正常对照组（F=262.00,q=18.06~34.59,P〈0.01）;缬沙坦组NFκ-B表达水平较模型组明显降低（q=15.29,P〈0.01）。结论缬沙坦能降低大鼠视网膜组织中NF-κB表达水平,对糖尿病大鼠视网膜病变具有保护作用。     

肾病综合征患儿外周血单个核细胞核因子-κB 活性水平观察

目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)核因子-κB(NF-κB)活性水平变化的意义.方法对25例确诊PNS的患儿及20例正常儿童,各抽取静脉血3 mL培养PBMC,平分成3管,分别为仅单纯培养(培养组);加入刺激剂IL-1β后培养(IL-1β组);加入抑制剂四苯磺酰苯乙基氯甲基酮(TPCK)后培养(TPCK组).用ELISA法检测核蛋白提取物NF-kB活性的OD值.结果培养组PNS患儿NF-κB的OD值为0.407±0.154,正常儿童为0.199±0.036;PNS患儿和正常儿童IL-1β组NF-κB活性最高,分别为0.571±0.290和0.308±0.060;TPCK组NF-κB活性最低,分别为0.348±0.118和0.163±0.039.PNS患儿和正常儿童的培养组、IL-1β组及TPCK组的NF-κB活性相比较差异有显著性(P＜0.05).培养组、IL-1β组及TPCK组PNS患儿的NF-κB活性均显著高于正常儿童(P＜0.05).结论NF-κB可能在PNS的发生发展中起重要作用,PNS患儿肾小球系膜细胞的炎症反应刺激NF-κB的活化,促进病情的进一步发展,NF-κB可作为肾病综合征干预治疗的目标之一.     

冠心病合并糖尿病患者外周血FoxO6、NF-κB的相关性及其与PCI术后支架内再狭窄的关系

目的 探讨冠心病（CHD）合并糖尿病（DM）患者术前外周血叉头框转录因子O亚族6(FoxO6)、核因子-κB(NF-κB)对于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后支架内再狭窄（ISR）的预测价值。方法 选取琼中黎族苗族自治县人民医院心内科2020年1月至2022年1月收治的78例CHD合并DM患者,均行PCI治疗,所有患者术后随访6个月,根据期间是否发生ISR分为ISR组和正常组,检测外周血FoxO6、NF-κB水平,分析二者相关性,并分析二者对于ISR的预测价值。结果 CHD合并DM患者不同DM病情程度FoxO6、NF-κB水平比较差异有统计学意义（t=18.811、10.501,P<0.05）,不同CHD病情程度FoxO6、NF-κB水平比较差异有统计学意义（F=7.102、7.870,P<0.05）,且随着CHD及DM病情程度加重,FoxO6、NF-κB水平也随之升高。相关性分析结果显示,CHD合并DM患者外周血FoxO6、NF-κB存在正相关性（r=P<0.05）。ISR组与正常组患者比较,冠脉病变严重程度、冠脉狭窄程度、DM严重程度、外周血FoxO6、NF-κ...     

蝮蛇伤患者外周血单核细胞核因子-κB活性的变化及其临床意义

目的 测定蝮蛇伤患者外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)的活性,探讨其临床意义.方法 80例蝮蛇伤患者根据入院时中毒程度分为轻型、重型、危重型;根据全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准分为SIRS组和非SIRS组;根据多器官功能障碍综合征(MODS)诊断标准分为MODS组和非MODS组;根据抗蝮蛇毒血清干预的时间分为干预前组、干预6 h组、干预24 h组.所有患者均于入院后未作任何处理前和注射抗蝮蛇毒血清后6 h、24 h三个时相点采集外周血标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定外周血中单核细胞NF- κB的活性,比较各组NF-κB的活性.取同期30例健康志愿者为对照组.结果 轻型、重型、危重型患者NF-κB活性两两比较差异有统计学意义(P<0.05),各型与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);SIRS组与非SIRS组NF-κB活性比较差异有统计学意义(t＝4.05,P<0.05);MODS组与非MODS组NF-κB活性比较差异有统计学意义(t＝4.60,P<0.05).干预前组、干预后6 h及24 h组NF-κB活性两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 蝮蛇毒素可使NF-κB被激活,NF-κB的激活可能参与了蝮蛇伤患者病情的发生、发展过程;蝮蛇伤患者SIRS、MODS的发生与NF-κB的过度活化密切相关.     

肺损伤机制研究:脂多糖结合蛋白抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株核转录因子κB活性的影响

目的:探讨肺损伤机制和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-bindingprotein,LBP)抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株U937细胞核转录因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)活性的影响,研究LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤的作用。方法:佛波脂诱导U937成熟后分为5组。即正常对照组;脂多糖组(10μg/L脂多糖+100μg/L重组人LBP);低剂量抑制肽组;中剂量抑制肽组;高剂量抑制肽组(后3组分别给予10,100和1000μg/L抑制肽)。用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Westernblot)测定U937细胞NFκB的活性;ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:脂多糖刺激后NFκBP65进入核内,抑制肽组核易位明显减少。低、中、高剂量抑制肽组P65核浆灰度比分别为0.59±0.06,1.02±0.12和1.08±0.10,明显低于脂多糖组1.34±0.12)(t=4.756,P(<0.01;t=2.235,2.308,P<0.05)。低、中、高剂量抑制肽组TNF-α水平分别为(93.66±2.30),(75.78±6.55)和(71.50±7.75)pg/L,明显低于脂多糖组犤(128.67±39.67)pg/L犦(t=2.216,P<0.05;t=2.423,2.389,P<0.01)。结论:LBP抑制肽抑制了U937细胞NFκB的活性和TNF-α的释放;LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤可能具有潜在的预防作用。     

2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB的活化对胰岛素抵抗及大血管病变的影响

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者外周血中单核细胞核因子-κB（NF-κB）的活化表达对胰岛素抵抗（IR）及大血管病变的影响.方法 对87例T2DM患者（其中A组45例有大血管病变,B组42例无大血管病变）和40例正常对照者（C组）的外周血中：NF-κB活性、血浆E-选择素（sE-let）、血浆可溶性细胞问黏附分子-1（sICAM-1）、空腹胰岛素（FINS）水平及胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）等进行了检测,并分析了NF-κB的活性与sE-let、sICAM-1水平及HOMA-IR值的相关性.结果 A组外周血中：NF-κB活性、sE-let、sICAM-1、FINS水平及HOMA-IR值明显高于B组和C组（P＜0.01）,B组亦明显高于C组（P＜0.01）;A、B、C三组外周血中NF-κB活性与血浆sE-let、sICAM-1水平呈正相关（P＜0.05）,A、B两组外周血中NF-κB活性与HOMA-IR值呈正相关（P＜0.05）.结论 T2DM患者外周血中多存在NF-κB活化表达增加,可能通过上调sE-let、sICAM-1的表达共同参与了IR及大血管病变的发生、发展过程.     

NF-kB在冠心病中的表现

目的研究冠心病的病人外周血单个核细胞中NF-κB水平的变化。方法用凝胶迁移率试验(EMSA)检测冠心病患者60例和健康对照组14例静脉血单个核细胞中的NF-κB中的含量。结果冠心病组的NF-κB相对于健康对照组,明显升高,有显著性差异(31.07±15.98vs4.41±3.88,P<0.01)。结论冠心病病人除了有炎症反应蛋白的增加,还有早期的炎症前细胞激动因子的转录因子NF-κB的激活。     

血压水平与2型糖尿病患者微血管和大血管并发症发生的关系

目的:检测2型糖尿病合并高血压和糖尿病血压正常患者体质量指数、凝血状态等指标,了解两类患者心脑血管及微血管并发症的发生率。方法:选择2000-01/2003-06在南京医科大学第一附属医院门诊及内分泌住院的2型糖尿病患者1231例,糖尿病合并高血压组502例;糖尿病血压正常组729例。观察所有患者的病程及体质量指数;所有患者均清晨空腹静脉采血,测定体外血栓形成试验;检测尿白蛋白/肌酐比值。统计冠心病、脑血管病及视网膜病变的发生率。结果:1231例患者均进入结果分析。①病程比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[男:(5.76±0.39,4.57±0.49),F=28.71,P<0.05;女:(5.58±0.69,4.55±0.31),F=28.71,P<0.05]。②体质量指数比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[男:(24.76±0.46,20.11±0.76),F=20.40,P<0.05;女:(24.03±0.22,21.23±1.43),F=20.40,P<0.05]。③血栓长度比较:糖尿病合并高血压组和糖尿病血压正常组均明显高于正常参考值(26.14±4.54,24.35±2.69,8.26±1.56,F=54.81,P<0.05)。④冠心病、脑血管疾病及视网膜病变发生率比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[(10.96,5.08)%,(12.55,6.45)%,(23.51,14.68)%,χ2=14.42,13.20,15.05,P<0.01]。⑤尿白蛋白/肌酐阳性率比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组(25.14%,11.80%,χ2=35.79,P<0.01)。结论:与血压正常患者比较,2型糖尿病合并高血压患者的病程更长,心脑血管并发症、糖尿病视网膜病变及肾脏病变发生率均显著升高,因此应强化降压治疗,使糖尿病并发症的发生率和危害性降到最低水平。     

2型糖尿病患者听觉损害特征

目的:研究2型糖尿病患者的听觉损害特征,寻找进行干预的可能性。方法:对75例2型糖尿病患者进行纯音听阈测定,并与相同年龄、性别的正常人80例(对照组)比较。 结果:糖尿病组中检出听力减退患者56例,患病率74.6％,而对照组分别为25例和31.3％,两者相差明显(X~2=29.25,P<0.001)。糖尿病组的语言频率[左(19.4±6.3)dB和右(22.5±1.6)dB],4 kHz[左(27.9±11.4)dB和右(28.3±10.7)dB]和8 kHz频率[左(32.6±12.2)dB和右(34.7±14.8)dB]双侧纯音测听指标均明显高于对照组(t=2.213～2.436,P均<0.05)。按病程分组后,病程长组(≥5年;34例)的语言频率和高频(4,8 kHz)双侧纯音测听指标均明显高于病程短组(<5年;37例)(t=2.134～2.374,P均<0.05)。按有无视网膜病变分组后,有视网膜病变组(43例)的语言频率和高频(4,8 kHz)双侧纯 音测听指标均明显高于无视网膜病变组(32例)(t=2.148～2.472,P均<0.05)。按有无膝反射减弱分组后,膝反射减弱组(51例)的语言频率和高频(4,8 kHz)双侧纯音测听指标均明显高于无膝反射减弱组(24例)(t=2.109～2.255,P均<0.05)。 结论:2型糖尿病患者多伴有听觉损害,后者程度常与病程长短、有无视网膜和膝反射是否减弱密切相关。     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血NF-κB和尿白蛋白排泄率的影响

目的:观察阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65(Ser536)的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症指标,以及UAER的影响。方法:设对照组(NC组,n=30),66例2型糖尿病早期肾病老年患者随机分为糖尿病常规治疗组(DN1组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(DN2组,n=35)。观察3组炎症指标,比较DN1组、DN2组治疗前后炎症指标、UAER的变化。结果:糖尿病患者外周血NF-κBP65(Ser536)水平显著高于对照组(0.95±0.18vs0.47±0.15,P<0.01),血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗12周后,DN2组炎症指标、UAER明显降低(P<0.01),NF-κB水平由0.95±0.17降至0.81±0.14(P<0.01)。DN1组无显著下降(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,减少尿白蛋白,延缓肾损害的发展进程。     

糖尿病视网膜病变与血清C反应蛋白水平的关系

目的:探讨糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)与患者血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平的关系,以期为DR的发病机制研究提供理论基础。方法:2001-9/2002-09四川省人民医院内分泌科住院患者共34例。纳入标准:符合1999年WHO糖尿病诊断标准,1985年中华医学会眼科分会通过的DR诊断标准,并由眼科医师作眼底荧光照影。排除标准:排除大血管病变,结缔组织疾病,无肝肾功能不全,无急性和慢性感染患者。本文实际纳入2型糖尿病DR患者34例,男23例,女11例;平均年龄(43±4)岁;病程1个月～5年,平均(4.7±1.8)年。正常对照组30例,均为来本院自愿研究的健康体检成人,男21例,女9例。检测34例糖尿病视网膜病变患者的血清CRP水平,同时测定糖化血红蛋白(homglobinA1c,HbA1c)水平。并与30例正常对照比较。病变程度与CRP和HbA1c水平进行相关性分析。结果:DR组HbA1c水平犤(10.5±1.5)%犦明显高于正常对照组犤(4.5±1.7)%犦(t=2.565,P<0.01)。两组血清CRP水平无显著差异(P>0.05)。糖尿病视网膜病变与病程、HbA1c呈明显正相关(r=0.35,0.389,P<0.05),与血清CRP水平无明显相关性(r=0.255,P>0.05)。结论:糖尿病视网膜病变与CRP水平无明显相关性,其发病机制可能与CRP介导的炎症反应无关。     

复方鳖甲软肝方对肝星形细胞中细胞核因子κB活化的影响

目的:观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepaticstellatecells,HSC)中细胞核因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)活化的影响,以探讨其防治肝纤维化作用机制与核转录因子之间的相关性。方法:实验选用成年健康雄性SD大鼠75只,随机将75只大鼠分为正常对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组,并制备各组血清。采用SD大鼠肝星形细胞分离、培养,药物血清制备,免疫组化检测实验各组血清对肝星形细胞中NF-κB活化的影响,并经图像分析系统定量分析。结果:HSC培养24,48,72h,模型组NF-κB表达的速率(NF-κB阳性染色A值分别为:217.36±29.02,429.23±25.48,627.31±37.68)与正常对照组(127.30±15.31,240.65±38.49,321.27±121.04)比较,差异有显著性意义(P<0.05)。高、中剂量药物组NF-κB表达的速率与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。表明HSC培养24h,NF-κB即可在核内发生活化并表达;而复方鳖甲软肝方高、中剂量药物血清组均可有效抑制HSC中NF-κB的活化和表达。结论:复方鳖甲软肝方能有效抑制HSC中NF-κB的活化和表达。     

糖尿病患者树突细胞中NF-κB活性改变及检测TNF-α意义

目的探讨糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及外周血树突细胞（DC）中NF-κB活性变化的意义。方法无偿献血员10例为正常对照组（N组）,糖尿病患者20例分为IDM组和ODN组各10名。外周血分离单核细胞（PBMC）,加入IL-4、GM-CSF对DC进行诱导培养,同时向ODN组中加入NF-κB特异性低脱氧核苷酸（ODN）培养细胞,采用ELISA法测定血液及培养上清中TNF-α的含量。免疫印迹分析检测DC中NF-κB p65的磷酸化水平,β-actin作为内参。结果糖尿病组患者的血清TNF-α水平显著高于正常对照组（P〈0.001）;培养物上清液TNF-α水平的测定结果为：N组和ODN组显著低于IDM组（P〈0.05）;N组和ODN组水平无显著差异（P〉0.05）;在N组和ODN组DC中NF-κB p65的磷酸化的表达水平显著地低于IDM组（P〈0.05）;N组和ODN组无显著差异（P〉0.05）。结论提示炎症因子TNF-α及NF-κB可能参与糖尿病的病理生理过程。糖尿病患者外周血树突细胞中NF-κB p65的磷酸化水平可以被ODN抑制。