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1.
目的 探讨circ_0007031对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 选取33例乳腺癌患者癌组织及癌旁组织,RT-qPCR法检测circ_0007031和miR-142-3p表达;乳腺癌细胞T47D分为si-circ_0007031组、si-NC组、miR-142-3p组、miR-NC组、si-circ_0007031+anti-miR-142-3p组、si-circ_0007031+anti-miR-NC组;MTT、克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞增殖抑制率、集落形成数、细胞周期和细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测circ_0007031和miR-142-3p的靶向关系。结果 乳腺癌组织中circ_0007031表达水平高于癌旁组织(2.30±0.37 vs 0.95±0.15,P<0.05),miR-142-3p表达水平低于癌旁组织(0.41±0.08vs1.09±0.17,P<0.05)。下调circ_0007031或上调miR-142-3p,T47D细胞增殖抑制率、凋亡率升高,集落形成数减少,G0~G1期细胞所占比例增加,S期细胞所占比例减少(P<...  相似文献   

2.
目的 探讨circ_0000376对结肠癌细胞SW480迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取30例结肠癌组织及其相应的癌旁组织;体外培养SW480细胞,根据实际转染蛋白情况分别设si-NC组、si-circ_0000376组、miR-NC组、miR-876-3p组、si-circ_0000376和anti-miR-876-3p共转染组以及sicirc_0000376和anti-miR-NC共转染组。采取RT-qPCR检测circ_0000376和miR-876-3p的表达水平、Transwell检测细胞迁移和侵袭、流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot检测相关蛋白的表达、双荧光素酶报告基因实验检测circ_0000376和miR-876-3p的靶向关系。结果 结肠癌组织中circ_0000376较癌旁组织呈高表达(P<0.05),miR-876-3p较癌旁组织呈低表达(P<0.05);沉默circ_0000376或过表达miR-876-3p可有效降低癌细胞恶性行为活性,MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白也呈更低表达,细胞凋亡活性Bax蛋白呈明显高表达...  相似文献   

3.
目的:探讨circ_0026344对肺癌细胞A549迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制。方法:选取2017年1月至2019年12月于广州医科大学附属第二医院就诊的39例肺癌患者癌组织及对应癌旁组织;将肺癌细胞A549分为pcDNA组、pcDNA-circ_0026344组、si-NC组、si-circ_0026344组、anti-miR-NC组、anti-miR-938组、pcDNA-circ_0026344+miR-NC组、pcDNAcirc_0026344+miR-938组,RT-qPCR检测circ_0026344和miR-938表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测circ_0026344和miR-938的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,肺癌组织circ_0026344表达降低,miR-938表达升高(P<0.05)。过表达circ_0026344或抑制miR-938表达,肺癌A549细胞迁移、侵袭数减少,细胞凋亡率升高(P<0.05)。circ_0026344靶向调控miR-938表达;miR-938过表达逆转ci...  相似文献   

4.
目的:探讨circ_0046263对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法:选取惠州市第三人民医院2017年1月至2020年12月收治的47例肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织,RT-qPCR检测circ_0046263和miR-1184表达;将肝癌细胞株HCCLM3随机分为si-NC组、si-circ_0046863组、miR-NC组、miR-1184组、si-circ_0046263+anti-miR-NC组、si-circ_0046263+anti-miR-1184组,CCK-8检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;Western blot检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ_0046263和miR-1184的靶向关系。结果:与癌旁组织相比,肝癌组织circ_0046263表达升高,miR-1184表达降低(P<0.05)。抑制circ_0046263表达或过表达miR-1184后,肝癌细胞HCCLM3活性降低,细胞克隆形成数减少,细胞划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,E-cadherin表...  相似文献   

5.
目的:探讨circ_0001955调控miR-1243对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的机制研究。方法:肝癌BEL-7402细胞分为si-NC组、si-circ_0001955组、miR-NC组、miR-1243组、si-circ_0001955+anti-miR-NC组、si-circ_0001955+anti-miR-1243组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0001955和miR-1243的表达水平;MTT检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ_0001955和miR-1243的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,肝癌组织中circ_0001955表达水平升高,miR-1243表达水平降低(P<0.05)。抑制circ_0001955表达后,肝癌细胞BEL-7402活性降低,凋亡率升高,E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05)。circ_0001955靶向调控miR-1243;miR-1243过表达后,细胞活性...  相似文献   

6.
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01503对肺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:将人肺癌H1299细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-LINC01503组(转染si-LINC01503)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-LINC01503组(转染pcDNA-LINC01503)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-335-5p组(转染miR-335-5p mimics)、si-LINC01503+anti-miR-NC组(共转染si-LINC01503和anti-miR-NC)、si-LINC01503+anti-miR-335-5p组(共转染si-LINC01503和anti-miR-335-5p)、miR-NC+WT-LINC01503组(共转染miR-NC和WT-LINC01503)、miR-NC+MUT-LINC01503组(共转染miR-NC和MUT-LINC01503)、miR-335-5p+WT-LINC01503组(共转染miR-335-5p和WT-LINC01503)和miR-335-5p+MUT-LINC...  相似文献   

7.
目的 探究LINC01342靶向miR-367-3p调控氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡及细胞炎症反应的实验研究。方法 用MTT法检测OX-LDL细胞A值;采用100μg/mL OX-LDL处理HUVEC细胞,将细胞分为NC组(正常培养细胞)、OX-LDL组(OX-LDL处理细胞)、si-NC+OX-LDL组(转染si-NC,用OX-LDL处理细胞)、si-LINC01342+OX-LDL组(转染si-LINC01342,用OX-LDL处理细胞)、miR-NC+OX-LDL组(转染miR-NC,用OX-LDL处理细胞)、miR-367-3p+OX-LDL组(转染miR-367-3p,用OX-LDL处理细胞)、si-LINC01342+anti-miR-NC+OX-LDL组(共转染si-LINC01342和anti-miR-NC,用OX-LDL处理细胞)、si-LINC01342+anti-miR-367-3p+OX-LDL组(共转染si-LINC01342和anti-miR-367-3p,用OX-LDL处理细胞),qRT-PCR检测LINC01342和miR-3...  相似文献   

8.
目的 :探讨circ_POLA2对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法 :qRT-PCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_POLA2、miR-30c-5p的表达量;Pearson法分析circ_POLA2与miR-30c-5p在胃癌组织中表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞HGC-27,根据转染物不同进行分组:si-NC组、si-circ_POLA2组、miR-NC组、miR-30c-5p组、si-circ_POLA2+NC-inhibitor组、si-circ_POLA2+miR-30c-5p-inhibitor组;CCK-8法、Transwell实验依次检测细胞增殖及迁移、侵袭;双荧光素酶实验检测miR-30c-5p与circ_POLA2的靶向关系;免疫印迹法检测蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、MMP-2、MMP-9表达。结果 :与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_POLA2的表达量升高,miR-30c-5p的表达量降低;circ_POLA2与miR-30c-5p的表达呈负相关;与si-NC组比较,si-circ_POLA2组miR-30c-5p的表...  相似文献   

9.
目的 观察CIRC_0044235是否靶向miR-574-5p影响白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡、氧化应激及炎性因子表达。方法 将细胞分为对照组、IL-1β组、分别转染pcDNA、pcDNA-CIRC_0044235、anti-miR-NC、anti-miR-574-5p、pcDNA-CIRC_0044235+miR-NC和pcDNA-CIRC_0044235+miR-574-5p,干预IL-1β。RT-qPCR检测细胞中CIRC_0044235和miR-574-5p表达。流式细胞测量术与Western blot分别检测细胞凋亡、相关蛋白Bcl-2与Bax的表达;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;ELISA检测IL-6和IL-10的水平。双荧光素酶报告实验检测CIRC_0044235和miR-574-5p的靶向结合。结果 与对照组相比,IL-1β组软骨细胞中CIRC_0044235表达量、Bcl-2蛋白表达量、SOD活力和IL-10含量降低(P<0.05),而miR-574-5p表达量、凋亡率、Bax蛋白表达量、LDH活力和IL-6含量升高...  相似文献   

10.
目的 探讨环状RNA 0023404(circ_0023404)是否靶向miR-153调控宫颈癌细胞增殖、侵袭迁移、凋亡及上皮间充质转化(EMT)。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析circ_0023404和miR-153在宫颈癌组织、癌旁组织中表达水平。CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合、Transwell实验分析circ_0023404和miR-153对宫颈癌SW756细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。双萤光素酶报告基因实验、RT-qPCR用于确定circ_0023404和miR-153相互作用。蛋白质印迹法(Western blot)分析Ki-67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)以及Bcl相关x蛋白(Bax)表达。结果 宫颈癌组织中circ_0023404表达高于癌旁组织,miR-153表达低于癌旁组织(P<0.05)。敲低circ_0023404表达或上调miR-153表达可显著降低SW756细胞活力、迁移和侵袭能力,增加细胞凋亡率,上调...  相似文献   

11.
目的 探讨 lncRNA PSMA3-AS1 调控宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭的分子机制。 方法 收集 2020 年 3 月至 2021 年 6 月西安医学院第二附属医院收治的 42 例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本, 采用 qRT-PCR 法检测宫颈癌组织、 癌旁组织、 人宫颈上皮永生化细胞 H8、 与人宫颈癌细胞系 SiHa、 HeLa、 Caski 中 lncRNA PSMA3-AS1、 miR-3619-5p 的表达量; 以 SiHa 细胞为研究对象, 分组为: si-NC 组、 si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 miR-NC 组、 miR-3619-5p 组、 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组; MTT 法与 Transwells 实验分别检测每组 SiHa 细胞的增殖活力、 迁移及侵袭能力; 双 荧光素酶报告实验检测 miR-3619-5p 过表达对野生型载体 lncRNA PSMA3-AS1-WT、 突变型载体 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 荧光素酶活性的影响; Western 印迹检测 MMP2、 MMP9 蛋白表达量。 结果 宫颈癌组织中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量比癌旁组织增加 ( P < 0. 01), miR-3619-5p 的表达量比癌旁组织减少 ( P < 0. 01); 与 H8 细胞比较, SiHa、 HeLa、 Caski 细胞中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量升高 (P< 0. 01), miR-3619-5p 的表达量降低 (P< 0. 01); 与 si-NC 组比较, si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋 白水平降低 (P< 0. 05), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, miR-3619-5p 组细胞活力 和 MMP2、 MMP9 蛋白水平降低 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); miR-3619-5p 过表达可抑 制 lncRNA PSMA3-AS1-WT 的荧光素酶活性 (P< 0. 01), 而未能影响 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 的荧光素酶活 性; 与 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组比较, anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋白水平升高 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数增多 (P< 0. 01)。 结论 干扰 lncRNA PSMA3- AS1 表达可通过促进 miR-3619-5p 而降低宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭能力。  相似文献   

12.
目的:本研究探究hsa_circ_001988在肺癌发生发展中的作用以及机制。方法:利用circbase生信系统,选取hsa_circ_001988作为研究对象;原位杂交FISH和qRT-PCR检测hsa_circ_001988在肺癌组织和细胞系中的表达;Transwell、细胞划痕、CCK-8及TUNEL细胞凋亡检测hsa_circ_001988过表达和基因敲减对A549、NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及凋亡的影响;检测皮下瘤体体积和重量;PCNA免疫组化实验检测hsa_circ_001988过表达和基因敲减对体内细胞增殖的调控。结果:hsa_circ_001988在肺癌组织和各细胞系中呈低表达;hsa_circ_001988抑制A549细胞侵袭、迁移、增殖及促进凋亡,circ_001988敲减后则促进NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及抑制凋亡;hsa_circ_001988抑制皮下瘤体生长及抑制体内细胞增殖,hsa_circ_001988敲减后则促进肿瘤生长及细胞增殖。结论:hsa_circ_001988可能通过调控肺癌细胞生物学功能从而参与NSCLC发生发展过程。  相似文献   

13.
目的:探索circUBAP2靶向miR-2467-3p对肝癌Huh-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:qRT-PCR测定43例肝癌组织中circUBAP2和miR-2467-3p表达。在肝癌Huh-7细胞中转染si-NC(si-NC组)、si-circUBAP2(si-circUBAP2组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-2467-3p模拟物(miR-2467-3p组),或共转染si-circUBAP2+anti-miR-NC(si-circUBAP2+anti-miR-NC组)、si-circUBAP2+anti-2467-3p(si-circUBAP2+anti-2467-3p组),CCK-8和平板克隆实验测定细胞活性与克隆形成,Western blot测定cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡。双荧光素酶报告实验确定circUBAP2与miR-2467-3p的靶向关系。结果:43例肝癌组织中circUBAP2表达比癌旁组织升高,miR-2467-3p表达比癌旁组织减少(P<0.05)。circUBAP2和mi...  相似文献   

14.
目的 探讨LncRNA CDKN2B-AS1靶向miR-627-3p对胶质母细胞瘤细胞生物学行为和炎症反应的影响。方法采用RT-qPCR检测人正常星形胶质细胞(NHA)和胶质母细胞瘤细胞(U87、U251、LN229)中LncRNA CDKN2B-AS1和miR-627-3p表达情况。分别转染si-NC、si-LncRNA CDKN2B-AS1、miR-NC、miR-627-3p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA CDKN2B-AS1、si-LncRNA CDKN2B-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA CDKN2B-AS1+anti-miR-627-3p至U251细胞,运用CCK-8法、克隆形成实验、Transwell实验研究U251细胞活力以及克隆形成、迁移及侵袭能力。双荧光素酶报告实验分析LncRNA CDKN2B-AS1和miR-627-3p的关系。结果 与NHA细胞比较,U87、U251、LN229细胞中LncRNA CDKN2B-AS1表达量显著升高(P<0.05),miR-627-3p表达量显著降低(P<0.05)。沉默LncRNA ...  相似文献   

15.
目的 检测原发性肝细胞癌(HCC)血浆中环状RNA(circRNA) hsa_circ_005230表达水平,探讨其在HCC诊断和预后评估的临床价值。方法 利用GEO数据库中的非编码RNA高通量测序数据筛选HCC(癌组织/癌旁组织)的circRNA表达情况。RT-qPCR检测60例HCC、30例乙型肝炎和30名健康人血浆中hsa_circ_005230表达水平,并分析其与HCC患者临床病理特征的关系。应用受试者工作特征(ROC)曲线评估hsa_circ_005230诊断HCC的临床价值。应用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox回归进行预后多因素分析。结果 从GEO数据库中筛选出上调表达最明显的为hsa_circ_005230, HCC患者血浆中hsa_circ_005230表达水平显著高于乙型肝炎组和健康人组(P<0.01);Hsa_circ_005230表达的增加与肿瘤大小(P<0.05)和肿瘤淋巴结转移阶段密切相关(P<0.01);ROC分析显示,血浆hsa_circ_005230鉴别HCC与健康人的曲线下面积(AUC)为0.69,敏感度为70%,特异度...  相似文献   

16.
目的:探讨miR-495-3p和白细胞介素6受体基因(IL-6R)在宫颈癌细胞增殖和转移中的作用.方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测人宫颈永生化细胞H8和宫颈癌细胞(SiHa、HeLa、caski)中miR-495-3p和IL-6R表达水平.将SiHa细胞分为miR-NC、miR-...  相似文献   

17.
目的 探索环状RNA 0006104(circ_0006104)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)的增殖,活化和细胞外基质(ECM)合成的作用和机制。方法 分离培养乳小鼠原代CFs,分为对照组、circ_0006104敲低组、AngⅡ组、AngⅡ+circ_0006104敲低组和AngⅡ+circ_0006104敲低+miR-370-3p抑制组。EdU免疫荧光染色检测CFs的增殖水平;Western blot检测活化相关基因(α-SMA)的表达;RT-qPCR检测collagenⅠ和Ⅲ(ColⅠ和ColⅢ)的表达。结果 利用RNA-seq高通量测序结果,筛选得到circ_0006104。沉默circ_0006104对生理条件下CFs的增殖、活化和ECM合成没有显著影响;而沉默circ_0006104可显著抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,活化以及ECM合成水平(P<0.05)。此外,circ_0006104可靶向结合并负向调控miR-370-3p;抑制miR-370-3p明显减轻circ_0006104沉默对AngⅡ诱导的CFs增殖,活化和ECM合成的的阻碍作用...  相似文献   

18.
目的 探讨lncRNALINC00313对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-302的调控作用。方法 采用qRT-PCR法检测宫颈癌组织、癌旁组织中LINC00313的表达水平;体外培养人宫颈癌细胞SiHa,分为si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00313组(转染si-LINC00313)、si-LINC00313+anti-miR-302组(共转染si-LINC00313、anti-miR-302)、si-LINC00313+anti-miR-NC组(共转染si-LINC00313、anti-miR-NC)。qRT-PCR检测LINC00313、miR-302表达水平;MTT实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00313、miR-302的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白水平。结果 与癌旁组织比较,宫颈癌组织LINC00313的表达水平显著升高(P<0.05);转染si-LINC00313可明显降低OD值、S期细胞比例及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),提高G0-G1期细胞比例、凋亡...  相似文献   

19.
目的 探讨乳腺癌中hsa_circRNA_0001282的表达及其与乳腺癌临床病理特征、预后的关系。方法 收集2011年1月~2021年1月西北妇女儿童医院存档的乳腺癌组织556例与癌周正常组织188例。采用免疫组化SP法对所有病例行ER、PR、HER-2、Ki-67检测,对HER-2 2+病例行FISH检测。采用ViewRNA技术检测乳腺癌及癌周正常乳腺组织中hsa_circRNA_0001282的表达情况。结果 在乳腺癌组织中hsa_circ_0001282点计数的平均值为4.03,在癌周正常乳腺组织中其平均值为7.79,hsa_circ_0001282在乳腺癌中的表达显著降低(P<0.000 1)。hsa_circ_0001282在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)中点计数的平均值为3.87,在non-TNBC中点计数的平均值为4.09,hsa_circ_0001282在TNBC组织中表达降低(P<0.05)。乳腺癌中hsa_circ_0001282低表达与ER、PR、肿瘤最大径、淋巴结转移、TNM分期及分子分型相关...  相似文献   

20.
目的:探讨miR-124-3p对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法:分离培养大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞,用100 ng/ml的TNF-α处理作为TNF-α组,正常培养的细胞作为对照组(Con);将miR-NC、miR-124-3p、anti-miR-NC、anti-miR-124-3p转染至大鼠脑动脉血管平滑肌细胞中,分别记为miR-NC组、miR-124-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-124-3p组;将miR-NC、miR-124-3p、si-NC、si-WISP1转染至血管平滑肌细胞后再用100 ng/ml的TNF-α处理,记为TNF-α+miR-NC组、TNF-α+miR-124-3p组、TNF-α+si-NC组、TNF-α+si-WISP1组;将miR-124-3p分别与pcDNA、pcDNA-WISP1共转染至血管平滑肌细胞后再用100 ng/ml的TNF-α处理,记为TNF-α+miR-124-3p+pcDNA组、TNF-α+miR-124-3p+pcDNA-WISP1组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-124-3p和WISP1 mRNA表达水平;Western blot检测WNT1诱导信号通路蛋白1(WISP1)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;荧光素酶报告实验检测miR-124-3p和WISP1的靶向关系。结果:与对照组相比,TNF-α处理的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞中miR-124-3p表达水平显著降低,WISP1表达水平显著升高,细胞活性显著升高,迁移、侵袭数显著升高,CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平显著升高,p21表达水平显著降低(P0.05)。miR-124-3p过表达和干扰WISP1表达可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移和侵袭。miR-124-3p靶向调控WISP1,WISP1过表达逆转了miR-124-3p过表达对TNF-α诱导的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-124-3p可抑制TNF-α诱导的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调WISP1有关。  相似文献   

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