肝硬化门静脉血栓的中西医诊治进展

<正>门静脉血栓(PVT)是肝硬化的常见并发症，主要与血流缓慢、局部血管损伤和血液高凝状态有关。本文就肝硬化PVT的危险因素、中医证候特点及中西医治疗手段等方面进行综述。1 流行病学门静脉血栓(PVT)是指门静脉主干和(或)门静脉左、右分支发生血栓，伴或不伴肠系膜静脉和脾静脉血栓形成^[1]。正常人群中发病率仅为0.7/10万～1/10万^[2],而PVT在肝硬化患者中却非罕见，由于起病隐匿，且认识不足，曾经一度未得到重视，     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎诊治现状

<正>细菌感染是肝硬化的主要并发症^[1],占肝硬化患者急性失代偿事件住院率的25%～46%^[2]。细菌感染使失代偿期肝硬化患者病死率增加4倍,最常见的死亡原因是慢加急性肝衰竭引发的多脏器功能衰竭^[3]。自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis, SBP)是肝硬化患者最常见的细菌感染之一,其次是尿路感染、肺炎、皮肤软组织感染和自发性菌血症^[4]。SBP是指在没有明显腹腔感染因素的情况下发生于肝硬化和腹水患者的腹水细菌感染,     

肝硬化并发急性肾损伤诊治进展

<正>急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是失代偿期肝硬化腹水患者常见且严重的并发症之一,其发病率达27%～53%^[1]。一旦发生AKI,28 d病死率达29%～44%^[2,3]。我国学者^[4]对1071例肝硬化患者进行回顾性分析发现,AKI发生率为11.1%,Child A级、B级和C级肝硬化人群AKI发生率依次为3.8%、10.9%和27.7%。AKI患者2个月病死率达37.0%。1期、2期和3期AKI患者2个月病死率分别为20.3%、36.0%和73.3%。随着疾病的进展及腹水、感染、出血等并发症的发生,肝硬化患者AKI发生风险呈递增趋势,严重影响患者的生存状况。     

中药敷贴联合茯苓导水汤治疗乙型肝炎肝硬化腹水疗效观察

<正>乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒感染而引起的慢性肝脏炎症,乙肝病毒在患者体内不断复制会导致肝细胞损伤,持续性引发炎症,造成肝纤维化,若未能有效治疗,则会发展为肝硬化^[1]。肝硬化难以逆转,在代偿期临床症状不明显,易随着病程进展为失代偿期,患者肝功能严重受损并引发各种并发症^[2]。腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症,研究显示,有腹水的肝硬化患者预后更差,5年病死率高达44%^[3]。目前乙型肝炎肝硬化腹水尚无特效治疗药物,     

肝硬化门静脉高压合并糖尿病患者TIPS并发肝脓肿1例

<正>肝硬化门静脉高压患者最危险的并发症为食管胃底静脉曲张破裂出血,其死亡率高达20%^[1]。经颈静脉肝内门静脉分流术(transjugular intrahepatic portal shunt, TIPS)是一种治疗肝硬化门静脉高压并发症安全、有效的方法^[2]。对于合并糖尿病的患者,糖尿病本身可以造成全身代谢紊乱、免疫力下降,削弱肝脏清除细菌的能力,增加并发症发生的风险^[3-4]。     

血清降钙素原和C-反应蛋白水平预测肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎的价值分析

目的 评估血清C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)预测失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)的临床价值。 方法 2014年12月～2018年6月我院住院的失代偿期肝硬化患者148例,检测血清CRP和PCT及腹水多形核细胞(PMN)计数,采用二分类Logistic回归分析和受试者工作特性曲线(ROC)下面积(AUC)分析指标诊断SBP的效能。 结果 在148例失代偿期肝硬化患者中,诊断SBP 90例,非感染性腹水患者58例;SBP患者Child-Pugh评分为(11.5±1.4),显著高于肝硬化患者,腹水PMN计数为 280.0(61.5,582.0)×10⁶/L,显著高于肝硬化患者,外周血WBC计数为(7.5±3.2)×10⁹/L,显著高于肝硬化患者,血清PCT为[3.91(1.32,9.61)ng/ml,显著高于肝硬化患者, 血清CRP为(32.0±21.7)mg/L,显著高于肝硬化患者; Logistic回归分析结果显示腹水PMN计数、血清PCT和CRP水平是失代偿期肝硬化患者发生SBP的独立危险因素(P均<0.05);腹水PMN计数、血清PCT和CRP诊断SBP敏感性分别为75.6%、73.3%和72.2%,特异性分别为68.9%、75.6%和88.9%,而以血清PCT=0.45ng/ml和CRP=12.68 mg/L为同时必须达到的标准,结果联合检测诊断SBP的敏感性为66.7%,特异性为90.0%。结论 检测腹水PMN计数及血清PCT和CRP水平有助于早期诊断失代偿期肝硬化患者并发SBP,对早期治疗有很大的益处。     

乙型肝炎病毒相关性肝硬化肝癌与非肝硬化肝癌临床特点对比分析

[目的]探讨乙型肝炎病毒相关性肝硬化与乙型肝炎病毒相关性非肝硬化原发性肝癌患者临床特点的异同。[方法]收集乙型肝炎病毒相关性原发性肝癌患者394例的临床资料,分为肝硬化组307例(78%)和非肝硬化组87例(22%),回顾性对比分析2组患者的临床特点。[结果]非肝硬化组患者肝癌家族史阳性率显著高于肝硬化组(χ²=7.328,P=0.007);肝硬化组患者抗病毒治疗率显著高于非肝硬化组(χ ²=5.514,P=0.019);非肝硬化组患者肝功能良好及选择手术治疗的患者显著多于肝硬化组(χ²=23.04、P=0.000及χ²=54.39、P=0.000)。[结论]在乙型肝炎病毒相关性原发性肝癌患者中,肝硬化肝癌为主。相比伴有肝硬化的肝癌患者,非肝硬化的肝癌患者多有肝癌家族史、肝功能好、手术切除机会多。     

术前CT/MRI检查指标对肝硬化脾切除术后门静脉血栓形成的预测价值

目的 观察术前CT/MRI检查门静脉系统指标预测肝硬化脾切除术后门静脉血栓形成（PVT）的价值。方法 2016年7月~2018年7月我院收治的87例乙型肝炎肝硬化脾切除术后患者接受CT和MRI检查,随访3个月,观察PVT发生率,采用多因素Logistic回归分析肝硬化脾切除术后PVT形成的独立影响因素。结果 在随访3个月末,在87例肝硬化脾切除术后患者发现PVT者46例（52.9%）,均为PVT Ⅰ级,门静脉附壁血栓45例（51.7%）,其中伴肠系膜上静脉附壁血栓14例（16.1%）;46例PVT组门静脉直径为（16.7±2.2） mm,显著大于41例非PVT组【（14.8±1.5） mm,P<0.05】,门静脉流速差为（8.4±5.5） cm/s,显著高于非PVT组【（6.1±3.6） cm/s,P<0.05】,脾容积为（1370.8±370.1） cm³,显著大于非PVT组【（1205.2±357.3） cm³,P<0.05】;多因素Logistic回归分析显示,门静脉直径（OR=0.869,95%CI=0.608~1.246）、门静脉流速差（OR=1.185,95%CI=1.079~1.317）和脾容积（OR=3.427,95%CI=2.215~5.302）均是肝硬化脾切除术后PVT形成的独立影响因素（P<0.05）。结论 术前CT/MRI检查指标可以预测肝硬化脾切除术后PVT形成,及时处理和预防将改善患者预后。     

在失代偿期肝硬化患者中应用低分子肝素对于门静脉血栓的预防作用及安全性分析

[目的]探究在失代偿期肝硬化患者中应用低分子肝素对于门静脉血栓(PVT)的预防作用及安全性。[方法]选择2016年6月～2017年5月间我院收治的96例失代偿期肝硬化患者,随机数表法分为对照组和试验组(每组48例),均给予常规治疗,此外对照组给予阿司匹林治疗,试验组给予低分子肝素治疗,2组患者均治疗12个月并随访。比较2组患者治疗前后的肝功能指标、凝血功能指标、门静脉系统指标,及治疗随访期间2组患者的不良反应情况、累计上消化道出血发生情况、PVT发生情况和总生存率。[结果]治疗前,2组间的肝功能指标、凝血功能指标和门静脉系统指标差异均无统计学意义;治疗后,2组上述各项指标均较治疗前明显改善(P0.05);其中,试验组的肝功能指标中TBIL水平低于对照组,ALB水平高于对照组(均P0.05),2组的凝血功能各指标差异无统计学意义,门静脉系统各指标水平均高于对照组(均P0.05)。试验组和对照组3级及以上不良反应发生率分别为14.58%和10.41%,差异无统计学意义(P=0.757),试验组患者的上消化道出血发生风险明显低于对照组(HR=0.281,95%CI[0.0945,0.833],P=0.040),试验组患者的PVT发生风险明显低于对照组(HR=0.272,95%CI[0.105,0.705],P=0.014),试验组患者的死亡风险明显低于对照组(HR=0.327,95%CI[0.142,0.757],P=0.013)。[结论]低分子肝素能改善失代偿期肝硬化患者的肝功能和凝血功能,可有效预防PVT的发生,且药物安全性高     

老年肝硬化患者经颈静脉肝内门体分流术后菌血症1例报告

<正>食管胃底静脉曲张破裂出血(esophageal and gastric varices bleeding,EGVB)是肝硬化门静脉高压患者常见的并发症之一,经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)作为一种安全、有效、可重复操作的微创介入技术,被认为是治疗老年肝硬化门静脉高压并发症安全有效的方法^[1]。然而,老年肝硬化患者,身体机能下降,慢性器质性疾病多,免疫力下降,术后易发感染,病菌侵袭导致免疫功能紊乱、细胞活性因子大量释放、凝血功能异常加重将使病情恶化^[2]。     

肝硬化常见并发症的临床管理

<正>肝硬化是各种病因的慢性肝病进展的共同结局，主要表现为肝脏合成功能障碍及门静脉高压症，失代偿期可出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等并发症。本文对2022年肝硬化并发症的研究热点和进展做一简单回顾和总结，希望为肝硬化的临床诊治提供新的依据和思路。一、肝硬化“再代偿”的定义及标准2019年中华医学会肝病学分会更新的肝硬化指南^[1]中首次采用了肝硬化再代偿的概念：肝硬化患者出现失代偿并发症后，     

首次失代偿期乙型肝炎肝硬化患者获得再代偿的影响因素分析

目的 分析实现再代偿的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的影响因素。方法 纳入2011年9月1日—2019年12月31日就诊于徐州医科大学附属医院的初次失代偿乙型肝炎肝硬化患者438例,所有患者均接受包括抗病毒治疗在内的综合治疗。根据随访结束时患者的结局分为再代偿组和持续失代偿组,分析再代偿的独立影响因素。比较不同代偿状态的患者长期生存率方面的差异。计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料两组间比较采用χ²检验。采用多因素Cox风险比例回归模型分析再代偿的影响因素。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验生存曲线。结果 438例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者经过抗病毒治疗后最终有199例实现再代偿(45.4%),与持续失代偿患者比较,持续病毒学应答(χ²=72.093,P<0.001)、单个或多个并发症(χ²=9.834,P=0.002)、是否消化道出血(χ²=6.346,P=0.012)、血清肌酐(Z=-1.035,P=0.011)、血钠浓度(Z=-1.6...     

脾切除联合贲门周围血管离断术治疗肝硬化门脉高压症患者预防门静脉血栓形成研究

目的 探讨脾切除联合贲门周围血管离断术治疗肝硬化门脉高压症患者门静脉血栓(PVT)的预测措施。方法 2017年1月～2019年3月我院肝胆外科诊治的肝硬化并发门脉高压症患者60例,均接受脾切除联合贲门周围血管离断术。术后将患者分成A组和B组。在B组,当出现抗凝指针时给予低分子肝素短期抗凝治疗。使用彩超检查门脉指标和诊断PVT形成。结果 术后,在B组30例患者中有20例(66.7%)接受了短期抗凝治疗;在术后3 w末,超声检查发现PVT患者15例(25.0%),其中A组11例(36.7%),显著高于B组的4例【(13.3%),P<0.05】;血栓形成组门静脉直径为(1.5±0.3)cm,与无血栓形成组比,无显著性差异【(1.4±0.2)cm,P>0.05】,门静脉血流流速为(12.3±1.4)cm/s,显著低于无血栓形成组【(14.5±1.7)cm/s,P＜0.05】;血栓形成组血清D-二聚体水平显著高于无血栓形成组(P＜0.05);血栓形成组外周血血小板计数为(142.6±58.9)×10⁹/L,显著高于无血栓形成组【(91.4±52.4)×10⁹/L,P＜0.05】。结论 在采取脾切除联合贲门周围血管离断术治疗肝硬化并发门脉高压症患者时,需警惕术后PVT的形成。对术后血小板计数急剧升高、血清D-二聚体显著升高和门脉血流减慢的患者应该及时给予抗凝治疗。     

抗病毒联合中医药治疗肝炎后肝硬化的意义

<正>乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染是肝硬化的常见病因,肝硬化进展至失代偿期可并发腹水、消化道出血、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌等多种并发症,严重危害患者的生命。虽然随着国家计划免疫的实施及抗病毒药物的广泛应用,使乙型肝炎和丙型肝炎的预防和治疗取得了巨大成就,但乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染仍是全世界肝硬化负担的主要原因^[1]。针对肝硬化的治疗,病因治疗仍是肝硬化治疗的关键^[2],     

马素平教授治疗肝性脊髓病证治探微

<正>肝性脊髓病(HM)是一种肝硬化神经系统的并发症,通常以双下肢对称性缓慢进行性的痉挛性截瘫为表现^[1]。虽发病率不高,但常致残,危害巨大。肝性脊髓病通常与明显的肝功能衰竭以及外科或自发性系统性门静脉分流有关,与肝硬化和肝性脑病也联系紧密^[2]。HM发病机制尚未明确,陈志惠等^[3]认为其与毒性物质增多、营养物质缺乏、血流动力学改变、免疫损伤有关。现代医学治疗HM,常以降血氨、营养神经、对症处理腹腔积液、消化道出血等并发症以及基础保肝降酶为主要措施,在延缓疾病进展方面存在不足^[4]。     

肝硬化并发门静脉血栓患者临床特征及其危险因素分析

目的 总结肝硬化并发门静脉血栓(PVT)患者的临床特征并分析PVT形成的危险因素。方法 回顾性分析2015年2月～2019年2月我院肝胆包虫科治疗的160例肝硬化患者,分析比较PVT组与未发生PVT组患者临床资料的差异,采用多因素分析发生PVT的危险因素。结果 80例PVT患者腹痛、腹水和消化道出血发生率、血小板(PLT)和白细胞(WBC)计数显著高于80例未发生PVT组(P<0.05);经多因素分析,发现PLT计数、糖尿病史和脾切除史为肝硬化并发门静脉血栓形成的独立危险因素(P<0.05)。结论 肝硬化并发PVT患者以HGB、PLT、WBC为主要实验室表现,以腹水、下消化道出血、肝功异常为主要临床症状。PLT、糖尿病史和脾切除史为肝硬化并发门静脉血栓的独立危险因素。     

徐春军教授治疗酒精性肝硬化经验

<正>酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病,主要以肝小叶结构毁损,假小叶形成以及肝脏纤维化为特征,在失代偿期,一些患者会出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症,严重威胁着患者生命健康^[1]。目前西医学治疗酒精性肝病以改善生活方式为主,如戒酒、减重、提供营养支持以及对症保肝降酶等为主,临床并无特效药物^[2]。     

拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化的疗效及不良反应

<正>失代偿期乙肝肝硬化在肝病患者中的发病率日趋增高,也是治疗最棘手的消化系统疾病之一,严重者危及生命。如早期采用彻底的抗病毒治疗,可使肝功能改善、脾脏缩小。1资料与方法1.1一般资料为2010年7月至2011年7月72例被确诊为失代偿期乙肝肝硬化患者,随机分为治疗组及对照组,每组36例。治疗组男24例,女12例;年龄44⁶8〔平均(52.21±10.78)〕岁;病程268〔平均(52.21±10.78)〕岁;病程2¹5年,平均(6.99±3.34)年。对照组男25例,女11例;年龄4115年,平均(6.99±3.34)年。对照组男25例,女11例;年龄41⁷2〔平均(53.37±11.13)〕岁;病程372〔平均(53.37±11.13)〕岁;病程3¹7年,平均(7.32±4.16)年。两组患者男女比例、年龄、病程无统     

肝硬化合并门静脉血栓形成危险因素的病例对照研究

[目的]:旨在探讨分析影响肝硬化合并门静脉血栓形成的相关危险因素。[方法]选取我院2015年1月~2016年10月收治的肝硬化合并门静脉血栓患者53例作为观察组,另选取同期肝硬化未合并门静脉血栓者72例作为对照组,收集2组患者的临床资料,采用Logistic回归分析模型分析影响肝硬化合并门静脉血栓形成危险因素。[结果]观察组患者血小板计数、Child-Pugh评分明显高于对照组(P0.05);肝切除史、合并高血压、糖尿病及出现黑便/呕血者明显高于对照组(P0.05);单因素分析显示血小板计数、血白蛋白、脾切除史、Child-Pugh评分、合并高血压、合并糖尿病、门静脉内径、饮酒史、腹水、CHE是影响肝硬化PVT形成的危险因素(P0.05);经Logistic回归模型分析结果显示:血白蛋白30g/L、脾切除史、门静脉内径1.0cm、腹水、高Child-Pugh评分是肝硬化合并PVT形成的独立危险因素(P0.05)。[结论]高血白蛋白、脾切除史、门静脉内径增宽、腹水、肝功能差是影响肝硬化合并门静脉血栓形成的危险因素。     

粪菌移植治疗肝硬化的研究进展

<正>肝硬化是一种以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为病理特征的临床常见的慢性肝病,失代偿期肝硬化患者常死于感染、上消化道出血、肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)等并发症。肝硬化每年导致约116万人死亡,居全球常见死亡原因的第11位^[1]。2016年流行病学调查显示我国有近1 200万肝硬化及慢性肝病患者。