染铅大鼠骨髓NOs和NO的变化

目的 探讨染铅对大鼠骨髓一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定骨髓NOS活力、NO含量。结果 NOS活力高剂量染铅组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），其余时点各组间差异无显著性（P＞0．05），NO含量染铅高剂量组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），60d各剂量组间差异无显著性（P＞0．05），90d高剂量组显著低于对照组（P＜0．05）。结论 染铅导致大鼠骨髓毒性，引起骨髓NOS活力、NO含量改变，表现为染铅早期骨髓NOS活力、NO含量升高，晚期骨髓NOS活力、NO含量降低；但慢性染铅对骨髓NOS活力、NO含量影响的生理机制有待进一步研究。     

铅对大鼠肾脏一氧化氮合酶、一氧化氮影响的研究

目的：探讨慢性染铅过程中大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS），一氧化氮（NO）的变化。方法：Wistar大鼠经饮水加0．0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒，结果：高剂量组大鼠肾脏NOS活力30d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组大鼠肾脏NOS活力60d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组肾脏NO含量在各时间点上均有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0．05），高剂量组大鼠肾脏NO含量在60d,90d后低于对照组（P＜0．05），结论：铅可导致肾脏NOS活力降低，NO含量降低，可能是铅对肾脏产生细胞毒作用的机制。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

染铅对大鼠端脑皮质4种生化指标的影响

为研究染铅对大鼠端脑皮质一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的影响 ,进一步探明铅的神经毒作用机理。选择Wistar大鼠采用饮水加 0、18 4、184mg L醋酸铅法染毒。结果显示 :与对照组相比 ,低、高剂量组染铅 7d时NOS活力明显升高 (P <0 0 5 )。低剂量组 90d、高剂量组 30d后NOS活力均显著下降 (P <0 0 5 )。 90d时低剂量组NO含量显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组NO含量在 14、6 0、90d均显著低于对照组 (P <0 0 5 )。染铅组皮质SOD活力在 30d后明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组 30d时皮质SOD活力也较低剂量组低 (P <0 0 5 )。低剂量组皮质MDA含量在 30d后显著升高与对照组比 (P <0 0 5 ) ,高剂量组皮质MDA含量在 14d后显著升高 (P <0 0 5 ) ,且在 14d、90d时 ,高剂量组显著高于低剂量组 (P <0 0 5 )。提示铅所致神经毒性 ,可能与铅引起端脑皮质NO含量、NOS活力、SOD活力、MDA含量改变有关     

染铅大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化及其相互关系的研究

目的探讨染铅过程中,大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及其相互关系.方法血清NO(NO3+NO2-)浓度测定采用硝酸还原酶法,血清NOS活力测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法,血清SOD活力测定采用亚硝酸盐显色法,血清MDA测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果与对照组比较,高剂量慢性染铅组血清NOS活力在早期(7 d)为(26.03±3 40)U/ml,明显高于对照组(16 40±1.29)U/ml,差异有显著性(P＜0.05),晚期(60 d、90 d)明显降低,差异有显著性(P＜0.05).低、高剂量染铅组在60 d后血清NO和SOD明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).高剂量染铅组血清MDA除14 d外各时点均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).血铅与血清NO、NOS间无相关关系(r=0.217,r=0 119,P＞0.05).血铅与血清SOD存在负相关关系(r=0.479,P＜0.01),且呈现负向抛物线型剂量-效应关系,血铅与血清MDA间存在正相关关系(r=0.496,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).血清NO与SOD间存在正相关关系(r=0 379,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).结论在慢性染铅过程中,可导致血清SOD活力降低,MDA含量升高,且呈剂量-效应关系,血清NO与SOD存在正相关,且呈正向剂量-效应关系,表明铅对血清NO、NOS的影响可能是通过影响SOD的活力来间接实现的.     

镍对雄性小鼠脾脏损伤的研究

予小鼠腹腔注射硫酸镍0．8、2．0、5．0mg／kg染毒,连续30d。制备脾脏组织匀浆,采用酶法测定一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;分光光度法测定还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果染镍各剂量组NOS活力显著低于生理盐水（NS）组,NO含量亦低于生理盐水组;镍可抑制SOD活力,使T-AOC、GSH含量降低,而引起MDA含量升高,且随着染毒剂量的增加,其效应逐渐增强。     

铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响

目的探讨不同浓度铅对小鼠脑海码中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量的影响。方法铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时，开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅：2．4，4．8，9．6mmol／L。分别在7，14，28，42d处死小鼠。测定NO含量和NOS活性。结果铅暴露组NOS活性为下降（14，28，42d）趋势。7d，铅暴褥组NOS活性均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），出生28d和42d时，4．8，9．6mmol／L铅暴露组NOS活性均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低。28，42d铅暴露组NO含量明显低于对照组。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一。     

一氧化氮在镉致急性肝损伤中的作用及慈菇的干预效果

目的：探讨NO在镉致急性肝损伤中的作用以及慈菇的干预效果，方法：30只雄性SD大鼠随机分为5组，每组6只，分别用25％，50％，75％的慈菇（2ml/100g体重）及等体积蒸馏水灌胃10天，未次灌胃24h后，腹腔注射CdCl2(20umol/L/kg体重）或蒸馏水，染毒24h后，观察血清NO含量、GPT、LDH活力及肝组织NOS活力，MDA合量，结果：CdCl2组与阴性对照组比较，血清LDH，GPT活力，肝组织MDA合量显升高（P＜0．05），中、高浓度慈菇干预组相比CdCl2组LDH，GPT活力及MDA含量显降低（P＜0．05），血清中NO含量及肝组织NOS活性各组间无明显差异（P＞0．05），不同浓度慈菇对肝组织，NOS活性及血清NO浓度的降低具有剂量反应关系（r分别为－0．9596，－0．9956，P＜0．05）；结论：NO可能参与镉所致肝脏的急性过氧化损伤，提示慈菇对镉致肝急性损伤具有保护作用。     

银耳多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨银耳多糖（TP）对D-半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法ICR小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给予不同剂量的TP,8周后获取小鼠心、脑,测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）的含量。结果TP各剂量组SOD和GSH-Px活力显著高于对照组（P〈0．05）,且高剂量TP组SOD、GSH-Px活力均高于低剂量和中剂量TP组（P〈0．05）;中、高剂量TP组MDA含量低于对照组（P〈0．05）且高剂量1]P组MDA含量低于低剂量TP组（P〈0．05）。结论TP对衰老模型小鼠抗氧化能力具有一定的正性调节作用。     

铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

染锰大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染锰大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。采用饮水染毒建立动物模型;血清ＮＯ浓度测定采用硝酸还原酶法、血清ＮＯＳ活性测定采用ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法,血清ＳＯＤ活力测定业硝酸盐显色法;采用ＳＡＳ６．１２统计软件作测定结果均数的ｔ检验。结果显示染锰组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染锰组和对照组无显著性差异     

VE、BR对糖尿病大鼠胰组织抗氧化影响

目的　探讨维生素E(VitaminE ,VE)和胆红素 (bilirubin ,BR)对糖尿病大鼠胰组织抗氧化的影响。方法　对用链佐霉素 (streptozotocin,STZ)诱发的糖尿病大鼠持续 4周给予BR、VE或BR VE后 ,测定胰组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。结果　与正常对照组比较 ,糖尿病组大鼠的MDA含量显著增加 (P <0 0 1) ,SOD活性显著降低 (P <0 0 1)。糖尿病组、给药组 (BR组、VE组和BR VE组 )大鼠的NO含量、NOS活性均显著升高 (P <0 0 1)。与糖尿病组比较 ,给药组除SOD活性显著升高 (P <0 0 1)外 ,其它 3项指标都显著降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　BR和VE通过保护胰组织的SOD活性 ,降低胰组织中的MDA、NO和NOS水平 ,从而减轻自由基对糖尿病大鼠的氧化损伤。     

单纯收缩期高血压和双相高血压患者血清NOS活力及MDA水平的变化

目的探讨单纯收缩期高血压和双相高血压患者血清NOS活力、MDA水平的变化。方法随机抽取41例单纯收缩期高血压患者和33例双相高血压患者及22例健康老年对照;血清NOS活力测定采用NOS催化L-Arg法、血清MDA浓度测定采用MDA与TBA(硫代巴比妥)结合显色法;数据分析采用SAS6.12统计软件。结果单纯收缩期高血压和双相高血压患者血清NOS活力显著低于对照组(P＜0.01、P＜0.05);单纯收缩期高血压和双相高血压患者血清MDA水平显著高于对照组(两者P＜0.05),双相高血压患者血清MDA显著高于单纯收缩期高血压患者的血清MDA水平(P＜0.05)。结论老年高血压患者血清NOS活力低于健康老年人;老年高血压患者血清MDA水平高于健康老年人,而且双相高血压患者血清MDA水平高于单纯收缩期高血压患者。     

染苯大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的观察

目的 探讨苯对大鼠脂质过氧化及酶促体系和非酶促体系的抗氧化反应的影响。方法 健康SD大鼠48只,分成4组,设一对照组,其余3组按126mg/kg(低剂量组）,190mg/kg（中剂量组）、380mg/kg(高剂量组）量作灌胃染毒,于第1次染毒后第10天、第45天、第90天采血,取血清分别检测TAC、MDA含量及SOD活性。结果 低、中剂量组,在染毒第45天时,SOD活性下降,在染毒第90天时,SOD活性回升;高剂量组,随着染毒时间的延长,SOD活性及TAC含量均逐渐降低;低、中、高剂量组,MDA含量均随染毒时间的延长而升高,TAC与MDA含量均值间的相关系数r=0.7514,TAC含量与SOD活性均值间的相关系数r=0.8207。结论 苯能诱导大鼠产生脂质过氧化反应,使其抗氧化能力降低。     

葡萄籽原花青素对大鼠实验性糖尿病肾病的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对糖尿病(DM)大鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机理。方法采用四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,灌胃给以GSPE 6周后,测定各组大鼠的肾功能指标,肾组织和血清的抗氧化指标及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果GSPE组大鼠的24h尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐、肌酐清除率和肾指数低于DM组,肾组织SOD活性高于DM组,MDA含量低于DM对照组(P<0.05)。GSPE低剂量组大鼠的肾脏NO含量、血清及肾脏NOS活性低于DM对照组(P<0.05)。结论GSPE对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制与提高DM大鼠肾脏的抗氧化能力,降低肾脏和血清NO含量、NOS活性有关。     

混苯对大鼠血液系统、血脂、脂质过氧化水平的影响

目的 探讨混苯亚急性染毒对大鼠血液系统,血脂,脂质过氧化水平及抗氧化酶的影响。方法 将雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照（玉米油）、Ｂ（５ｍｇＢＺ＋４４ｍｇＴｏｌ＋５０ｍｇＸｙｌ／ｋｇ体质量）、Ａ１（４４０ｍｇＢＺ＋８８ｍｇＴｏｌ＋２２ｍｇＸｙ１／ｋｇ体质量）、Ａ２（１／４Ａ１）和Ａ３（１／４Ａ２）,采用经腹腔注射（隔日１次,共１８次）的方法染毒。结果 与对照组比较,Ａ１组和Ｂ组ＬＹ％明显降低,ＭＯ、     

荔枝壳花青素对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用研究

目的观察荔枝壳花青素(litchi pericarp anthocyanins,LPA)对Freund’s完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为:正常对照、模型对照、LPA高、中、低(300,150,75mg/kgbw)剂量及醋酸泼尼松治疗(醋酸泼尼松30mg/kg)6组,除正常对照组外,其余各组均用Freund’s完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎模型。正常对照组和模型组灌胃等量生理盐水,实验组分别灌胃LPA和醋酸泼尼松。定期检测动物左后足厚度,4w后测定血清MDA、SOD和GSH-Px等抗氧化指标及血清NO、白介素IL-1β等炎症因子的含量。结果 LPA高剂量可显著降低大鼠左侧继发性足肿胀厚度,降低血清中NO、细胞白介素IL-1β和MDA的含量,提高机体血清的GSH-Px、SOD活力水平。其对佐剂性关节炎(Adjuvant-induced Arthritis,AA)大鼠的治疗效果优于醋酸泼尼松或与之相当。结论 LPA可一定程度缓解大鼠佐剂性关节炎引起的机体不适症状,其作用机制可能与LPA提高机体抗氧化能力和抗炎水平有关。