应用透明质酸钠凝胶和自体静脉血管包绕减少吻合口局部瘢痕增生

目的:应用透明质酸钠凝胶和自体静脉血管包绕在缝合口处观察吻合口处瘢痕增生的情况。方法:实验于2002-05/2003-05在青岛大学医学院附属医院骨科创伤中心完成。健康SD大鼠60只,随机分为透明质酸钠凝胶组和血管组,每组30只。透明质酸钠凝胶组大鼠,分别切断两侧坐骨神经,并切去2m m神经段造成缺损,一侧单纯行常规外膜缝合做为对照侧,另一侧常规外膜缝合后,吻合口及局部用透明质酸钠凝胶均匀涂抹,做为实验侧;血管组同法切断大鼠坐骨神经,一侧单纯外膜缝合做为对照侧,另一侧常规外膜缝合后,吻合口及局部用自体静脉血管包绕,做为实验侧。两组标记后分笼喂养。术后4,8,12周分别对每组中10只大鼠神经修复处,进行局部观察,电生理检测,并切取神经组织进行组织学观察和有髓神经纤维再生分析。结果:实验大鼠60只均进入结果分析。①术后4,8,12周时透明质酸钠凝胶组和血管组肉眼形态学、组织学观察瘢痕明显少于单纯缝合组。②术后4,8,12周时电生理测试两组运动电位的潜伏期实验侧明显短于对照侧[透明质酸钠凝胶组:实验侧(2.41±0.32),(1.54±0.15),(1.31±0.25)ms,对照侧(3.96±0.72),(2.63±0.65),(2.0±0.72)m s;血管组:实验侧(2.20±0.51),(1.60±0.17),(1.15±0.75)m s,对照侧(4.02±0.51),(3.01±0.72),(2.7±0.65)ms,P<0.01],而透明质酸钠凝胶组和血管组的动作电位的波幅实验侧明显高于对照侧[透明质酸钠凝胶组:实验侧(11.62±0.76),(15.7±0.88),(16.22±0.38)mV,对照侧(9.65±0.65),(12.3±0.65),(14.2±0.55)m s;血管组:实验侧(10.59±0.66),(15.91±0.72),(16.10±0.12)m V,对照侧(8.65±0.65),(13.0±0.55),(14.1±0.75)m s,P<0.01]。③组织图像分析系统显示两组的有髓神经纤维再生率及有髓神经纤维所占面积比例实验侧明显优于对照侧[透明质酸钠凝胶组:(53.22±1.89)%,(76.55±1.32)%,(89.62±2.18)%和(45.36±1.69)%,(78.56±1.56)%,(87.61±0.52)血管组:(54.21±1.37)%,(75.21±1.56)%,(89.95±1.35)%和(46.67±1.56)%,(77.67±1.67)%,(87.72±1.96)%,P<0.01]。④透明质酸钠凝胶组和血管组各项检查均无明显差异(P>0.05)。结论:周围神经损伤修复术中,局部应用透明质酸钠凝胶或局部缝合口用自体静脉血管包绕,可明显减少缝合口处瘢痕组织的形成。     

透明质酸抑制周围神经局部瘢痕形成的作用

目的：探讨外周神经损伤后，神经吻合口局部应用透明质酸对减少胶原瘢痕形成的作用。方法：实验于2003-04／2005—04在山西医科大学外科实验室完成。选用清洁级健康成年SD大鼠48只。随机分为透明质酸治疗组和生理盐水对照组。各24只。两组大鼠坐骨神经切断后行神经外膜吻合术，透明质酸治疗组于吻合口周围应用透明质酸钠凝胶。生理盐水对照组注射等量生理盐水，逐层缝合伤口。分别于术后4，12周取材。按照Pctersen分级标准对皮肤、肌肉、筋膜和神经组织与周围组织粘连的程度进行评估。结果：实验纳入大鼠48只，全部进入结果分析。①两组术后大体观察结果：术后两组大鼠皮肤及肌肉、筋膜愈合良好，均未发生伤口进开、进裂、感染现象。与生理盐水对照组比较。透明质酸治疗组术后4，12周神经吻合口与周围组织粘连均较轻（P〈0．05）。②两组术后不同时间Masson染色神经外膜胶原纤维厚度的比较：与生理盐水对照组比较，透明质酸治疗组术后4，12周神经外膜胶原纤维厚度均显著降低[（16．967&;#177;4．806）。（10．903&;#177;3．245）岬；（25．874&;#177;5．972），（12．042&;#177;5．599）μm；P均〈0．051。②两组术后不同时间Ⅰ、Ⅲ型胶原含量灰度值测量结果：与生理盐水对照组比较。透明质酸治疗组术后4，12周Ⅰ型胶原含量灰度值均显著下降[（42．679&;#177;11．786），（28．269&;#177;5．825）A；（49．561&;#177;8．097）．（35．908&;#177;6．975）A；P均〈0．05]；Ⅲ型胶原含量灰度值均显著升高[（23．722&;#177;4．326），（28．400&;#177;5．342）A；（32．284&;#177;5．497），（38．723&;#177;5．358）A；P均〈0．05]。（多术后12周两组神经再生状况透射电镜观察结果：透明质酸治疗组吻合口处神经纤维排列整齐，胶原纤维含量少、排列规则；生理盐水对照组胶原纤维含量较多，排列紊乱。结论：透明质酸可以有效减少周围神经吻合口神经外膜胶原纤维的形成，从而促进周围神经的再生。     

碱性成纤维细胞生长因子复合降解膜对自体神经移植的影响

目的：用碱性成纤维细胞生长因子复合降解膜包裹自体神经移植部位观察其对神经再生的影响。 方法：实验于2002-05／2003-08在沈阳医学院奉天医院手外科研究所完成。取健康成年新西兰大耳白兔30只，将兔左、右肢正中神经切除3cm，并用左、右肢切下来的神经互换移植。其中，左肢神经移植处包裹碱性成纤维细胞生长因子复降解膜为实验侧，30例；右肢神经移植处包裹不含碱性成纤维细胞生长因子复合剂的降解膜为对照侧，30例。术后3，12，24周切取神经移植部，制成光、电镜标本和血-神经屏障HRP示踪标本，镜下观察组织学变化，显微图像分析测定有髓神经再生情况。 结果：实验大白兔30只均进入结果分析。①实验侧的再生有髓神经纤维在数量和直径上较对照侧差异有显著性[数量：实验侧近端为（648&;#177;144）条，远端为（504&;#177;82）条；对照侧近端为（614&;#177;178）条，远端为（224&;#177;59）条，P〈0．001。直径：实验侧近端为（4.5033&;#177;0．5461）μm，远端为（3．8000&;#177;0.7329）μm，对照侧近端为（4．4783&;#177;1．2689）μm。远端为（2.5416&;#177;0．7214）μm。P〈0．01]。②实验侧神经缝合段组织增生明显较对照侧的少，粘连程度明显较对照侧的轻（实验侧：无粘连0，轻度粘连85．7％，中度粘连14.3％，重度粘连0；对照侧：无粘连0，轻度粘连14.3，中度粘连14．3％，重度粘连71．4％）。③实验侧肌电反应强度明显优于对照侧[潜伏期：实验侧（4.94&;#177;0．897）ms，对照侧（7．30&;#177;1.620）ms，P〈0.01]。④实验侧神经移植段的血-神经屏障功能较对照侧恢复快。 结论：包裹成纤维细胞生长因子复合降解膜有减轻移植神经局部结缔组织增生、加速血-神经屏障功能恢复和促进神经再生的作用。增强神经自身再生能力结合抑制结缔组织增生可能是提高神经再生效果的新思路。     

肌筋膜管桥接修复面神经缺损的作用

目的：观察肌筋膜管替代神经材料对面神经缺损的修复作用，为进一步提高面神经功能提供理论依据。 方法：实验于2005-02／07在咸宁医学院神经组化研究室进行，选择日本大耳白兔24只，切去其双侧面神经上颊支0．5cm作为动物模型。肌筋膜管桥接组：以肌筋膜管桥接右侧面神经颊支的缺损：外膜直接缝合组：左侧面神经颊支被直接缝合，分别于术后5和8周进行大体观察，神经传导速度检测，组织学观察等，以比较两组（侧）面神经颊支的再生情况。 结果：实验白兔24只均纳入结果分析。①术后5和8周形态及组织学观察显示肌筋膜管桥接组瘢痕明显少于神经直接缝合的对照组。②术后5周时组织图像分析显示桥接段再生有髓轴突数目和再生（恢复）率，肌筋膜管桥接组明显优于神经直接缝合组[肌筋膜管桥接组：（1032&;#177;234）根／片和（23．72&;#177;7．26）％，外膜直接缝合组：（678&;#177;193）根／片和（15．70&;#177;5．23）％，t=2．52，P〈0．01]。③术后8周时电生理检测两组桥接段再生轴突的电传导速度显示肌筋膜管桥接组明显快于神经直接缝合组[肌筋膜管桥接组：（17．69&;#177;0．14）m／s；外膜直接缝合组：（14．82&;#177;0．12）m／s，t=2．390．P〈0．01]。 结论：在面神经损伤修复术中，肌筋膜管桥接治疗神经缺损的效果好于神经张力下直接缝合。     

面神经端侧与端端吻合的修复效果比较：肌电图评估

目的：比较面神经端侧吻合和端端吻合的效果，探索修复面神经缺损的新方法。方法：实验于2004-04／08在咸宁学院医学院神经组化研究室进行。取日本成年大耳白兔14只，随机分为术后1，3个月组两组各7只。所有兔右侧面区切断面神经上颊支，其远心端吻合到外膜开窗的下颊支侧壁，行端侧神经吻合；左侧面区也切断面神经上颊支，断端间行端端神经吻合。分别于术后1和3个月时做肌电图诱发电位检测神经功能恢复情况，并取材作组织学检测评估其神经再生情况。结果：12只兔进入结果分析。①诱发电位潜伏期：术后3个月组左侧和右侧均短于术后1个月[（1．93&;#177;0．11），（2．68&;#177;0．35）ms；（2．35&;#177;0．07），（4．65&;#177;0．78）ms，P〈0．05]。②波幅：术后3个月组左侧和右侧均高于术后1个月[（9．95&;#177;1．27），（7．12&;#177;1．16）mV；（5．41&;#177;1．40），（1．99&;#177;0．41）mV，P〈0．051。③神经传导速度：术后3个月组左侧和右侧均快于术后1个月[（40．93&;#177;6．19），（29．56&;#177;4．16）m／s；（34．27&;#177;7．23）（20．86&;#177;5．21）m／s，P〈0．051。④再生神经纤维的直径：术后1，3个月组兔左侧均大于右侧[（3．78&;#177;0．52），（2．33&;#177;0．28）μm；（6．25&;#177;0．69），（4．06&;#177;0．73）μm，P〈0．05]。⑤再生神经纤维：术后l，3个月组兔左侧均多于右侧[（637．05&;#177;94．06），（216．33&;#177;35．20）根；（1442．33&;#177;86．34）。（605．83&;#177;143．58）根，P〈0．051。结论：正常神经能发出侧芽通过端侧吻合长入缺损面神经的远残端、使失神经支配面肌再神经化，面神经端侧吻合的效果比端端吻合的效果差，但行端侧吻合修复面神经缺损仍具有一定的临床应用价值。     

卡托普利对缺血——再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的 根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数，探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术，模拟缺血-再灌注的方法，记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果 Cap组与Iac组比较动作电位振幅（APA），动作电位复极30%的间期（APD30），动作电位复极50%的间期（APD50），静息膜电位（RMP）、有效不应期t=1.48,P=1.60;(76&;#177;23）ms和（49&;#177;29）ms(3min)，t=0.30,P=0.760;(129&;#177;33)ms和（82&;#177;45）ms(10min)，t=2.57,P=0.203;(148&;#177;48)mV和（67&;#177;9）mV（10min），t=4.98,P=0.01;(211&;#177;47)ms和（165&;#177;43）ms（10min），t=2.27,P&;lt;0.05.Cap组心律失常的发生率较Iac组显著减少。Cap组与Rep组比较APA，ERP有显著性的差异，分别为（113&;#177;14）mV和（75&;#177;34)mV（3min），（249&;#177;84）ms和（162&;#177;39）ms（15min），P&;lt;0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论 卡托普利减少再灌注心律失常的发生，对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。     

大鼠脑内囊出血模型的构建及其评价

背景：稳定准确的动物模型是研究出血性脑血管病的必要工具和基础。 目的：建立和评价大鼠脑内囊出血模型。 设计：随机对照动物实验。 单位：徐州医学院第二附属医院；南京医科大学第一附属医院。 材料：实验于2002—05／11在南京医科大学动物实验中心完成。35只SD大鼠随机分为两组：实验组30只，假手术组5只。 方法：①通过立体定向术向实验组大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。②按ZeaLonga5分制神经病学评分标准评分，观察大鼠躯体感觉及运动功能。③大鼠在麻醉状态下于术前及术后检测体感诱发电位。④测定体感诱发电位后，将大鼠麻醉后处死，取脑制备切片，苏木精-伊红染色，以最大病灶处光镜观察血肿及组织形态学的改变。 主要观察指标：①两组大鼠神经功能评分。②两组大鼠体感诱发电位各波潜伏期：③两组大鼠脑组织形态学观察。 结果：35只大鼠均进入结果分析。①以出现明显偏瘫为造模成功，本实验成功率为93．3％（28／30），实验组神经病学评分为（2．74&;#177;0．46）分，与假手术组（0分）比较，差异有显著性（P〈0．05）。②体感诱发电位显示，实验组术后各波潜伏期较术前和假手术组明显延迟[P1：（15．72&;#177;0．78）ms，（10．69&;#177;0．52）ms，（10．73&;#177;0．48）ms；N1：（17．95&;#177;1．27）ms，（13.21&;#177;1．31）ms，（13．34&;#177;1.27）ms；N2：（21．16&;#177;1．62）ms，（15.42&;#177;1．46）ms，（15.58&;#177;1.44）ms；N3：（24．86&;#177;1．58）ms，（18．72&;#177;1．76）ms，（18．99&;#177;1．67）ms，P〈0．05]。③假手术组仅见针道周围散在红细胞，无出血灶；实验组病理形态学表现为左侧内囊区不规则或椭圆形血凝块，大致有一个低倍视野范围，出血灶边缘脑组织疏松水肿，病变明显重于假手术组。 结论：用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血，且方法简便，重复性好。     

丙戊酸钠对大鼠坐骨神经修复与再生的影响

目的：通过对坐骨神经损伤模型的药物实验研究，观察丙戊酸钠对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法：实验于2004-07／11在武汉大学医学院动物实验中心进行。采用清洁级SD大鼠36只，行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术，制成周围神经损伤模型后，随机分为丙戊酸钠组、对照组、维生素组。分别在给药后4，8，12周以坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)、坐骨神经传导速度(nerve conduction velocity，NCV)和坐骨神经轴突计数(sciatic nerve axon counting，NAC)为观测指标，判断神经功能的修复情况。结果：①术后4，8，12周坐骨神经功能指数检测结果：丙戊酸钠组分别为-74．75&;#177;1．55，-67．41&;#177;2．21，-55．29&;#177;0．82，明显好于对照组-84．60&;#177;2．00，-79．43&;#177;0.72，-73．41&;#177;0．94和维生素组-77．15&;#177;0．90．-73．55&;#177;0．92，-63．48&;#177;0．57(P均&;lt;0．05)。②再生神经运动诱发电位潜伏期检测结果：丙戊酸钠组分别为(2．19&;#177;0．13)，(1．97&;#177;0．28)，(1．61&;#177;0．73)ms，明显好于对照组(3．10&;#177;2．11），(2．62&;#177;1．79)，(2．58&;#177;0．16)ms和维生素组(2．64&;#177;1．94)，(2．59&;#177;0．67)，(2．54&;#177;0．09)ms(P均&;lt;0．05)。③术后12周单位视野有髓神经纤维计数结果：丙戊酸钠用药组(152．33&;#177;7．88)个／视野优于对照组(116．08&;#177;12．63)个／视野和维生素组(136．42&;#177;11．41)个／视野(P均&;lt;0．05)。结论：丙戊酸钠对周围神经损伤后神经功能的恢复有促进作用。     

Meige综合征患者咬肌和口轮匝肌肌电图分析对肌张力障碍的评估作用

目的：分析Meige综合征患者咀嚼和吞咽运动时，咬肌和口轮匝肌的半自动节律性运动中的肌电图改变的特征。方法：选择哈尔滨医科大学附属第一医院2004—01／2005—02收治的Meigi综合征并伴有咀嚼功能障碍患者7例为患病组，7名年龄相似的健康志愿者为正常对照组，用皮肤电极肌电图记录咀嚼和吞咽运动时咬肌和口轮匝肌的动态的肌电图改变，以评估患者的肌张力障碍。参与实验者均知情并同意。结果：按意向处理分析，14名被试者均进入结果分析。①肌电图特点：健康对照组在咀嚼时可见咬肌和口轮匝肌的节律性双相肌电图的改变，在吞咽时可见咬肌和口轮匝肌有联合性强直肌电图出现；Meige综合征患者很少有节律性的双相性改变，肌肉活动的持续性发放时间延长．联合性强直运动肌电图的频率增加。②肌肉发放时间：咬肌：患病组长于正常对照组[（377&;#177;62），（297&;#177;28）ms，P〈0．05]；口轮匝肌：患病组长于正常对照组[（405&;#177;94），（328&;#177;29）ms，P（0．05]。⑨总吞咽时间：咬肌：患病组长于正常对照组[（936&;#177;1110），（819&;#177;104）ms，P〈0.05]；口轮匝肌：患病组长于正常对照组[（93l&;#177;122），（809&;#177;85）ms,P〈0．05]。④咀嚼相最后一吞咽相间歇期：咬肌：患病组长于正常对照组[（1515&;#177;104），（1066&;#177;217）ms,P〈0．05]；口轮匝肌：患病组长于正常对照组[（1427&;#177;226），（860&;#177;188）ms，P〈0．05]。结论：Megei综合征患者转换间歇期延长说明了咀嚼-吞咽转换的调控功能障碍，肌电图的特点为肌肉活动的规律性减少，共强直性活动增加．节律性减低，呈现出基底核调控异常的肌张力障碍性疾病的共有特点。     

氦-氖激光照射对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能及血液流变学指标的影响

目的：观察氦-氖激光血管内照射对糖尿病合并高血压及单纯糖尿病患者血液流变学指标及血浆内皮素、一氧化氮水平的影响.方法：①选择2001-04/2002-06解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所内分泌科住院的2型糖尿病患者98例,其中单纯2型糖尿病患者56例（未合并高血压组）,2型糖尿病合并高血压患者42例（合并高血压组）.对实验目的知情同意.②激光血管内照射采用北京产HN800L型氦-氖激光仪,光纤末断输出功率2mV,每天照射1次（45min）,5 d为1个疗程,疗程间隔4 d,观察2个疗程治疗前后患者血浆内皮素、一氧化氮和血液流变学指标变化.③采用全自动血液流变仪测定血液流变学指标.采用放射免疫法测定血浆内皮素水平.按试剂盒说明书配制标准液,血浆2 μL稀释为20 μL,加入显色剂180μL,37℃10 min,酶标仪测定546 nm吸光度（A值）,绘制标准曲线,计算NO2-（μmol/L）浓度,即为一氧化氮水平.④计量资料差异性比较采用t检验.结果：2型糖尿病患者98例均进入结果分析.①合并高血压患者明显,合并高血压组患者空腹血糖、总胆固醇、低密度胆固醇水平明显高于未合并高血压组（P＜0.01）.②未合并高血压组和合并高血压组患者经氦氖激光血管内照射后血浆内皮素水平和红细胞压积明显低于治疗前[治疗后：（44.36&;#177;3.25）mmol/L,（42.94&;#177;3.83）mmol/L,（0.32&;#177;0.03）%,（0.30&;#177;0.04）%;治疗前：（78.22&;#177;5.24）mmol/L,（65.21&;#177;6.17）mmol/L,（0.45&;#177;0.05）%,（0.44&;#177;0.06）%,P＜0.05～0.01];一氧化氮水平和红细胞聚集时间及红细胞变形指数明显高于/长于治疗前[治疗后：（1.91&;#177;0.72）mmol/L,（1.87&;#177;0.68）mmol/L,（7.69&;#177;0.69）s,（7.34&;#177;1.23）s,1.82&;#177;0.10,1.83&;#177;0.08;治疗前：（1.24&;#177;0.32）mmol/L,（1.06&;#177;0.43）mmol/L,（4.84&;#177;1.03）s,（4.79&;#177;1.17）s,0.98&;#177;0.14,1.05&;#177;0.09,P＜0.01].结论：①2 mV剂量氦-氖激光血管内照射能明显改善合并与未合高血压2型糖尿病患者血管内皮功能及血液流变学指标.②合并高血压2型糖尿病患者血脂及血糖代谢紊乱较未合并高血压患者严重.