胃黏膜几种癌前病变的病理研究

目的研究胃黏膜(中、重度)异型增生、肠上皮化生及异型性囊性扩张三种癌前病变与胃癌发生的关系。方法对1004例胃镜活检患者进行随访及相关性研究。结果异型增生274例中胃癌144例(52.6%),肠化生患者536例中胃癌32例(5.97%),异型性囊性扩张194例中胃癌20例(10.3%)。结论中、重度异型增生,肠上皮化生及异型囊性扩张与胃癌的发生存在密切关系,临床医生要高度重视这三种癌前病变。     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎病理改变的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组,比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例（65.1%）,中重度45例（34.9%）;轻度肠上皮化生48例（37.2%）,中重度23例（17.8%）;轻度异型增生31例（24.0%）,重度6例（4.6%）。与Hp阴性组比较,Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高（P〈0.01）。结论幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。     

慢性萎缩性胃炎120例胃镜与病理的对照分析

目的探讨胃镜对慢性萎缩性胃炎（CAG）的诊断价值。方法对胃镜诊断的120例慢性萎缩性胃炎进行镜下,幽门螺旋杆菌（Hp）感染情况,病理结果对照分析,分别计算胃镜下CAG各种表现对病理诊断CAG、肠上皮化生及异型增生的敏感性,HP感染和肠上皮化生的相关性。结果 120例CAG中病理诊断107例,胃镜与病理诊断符合率为89.2%。胃镜下各种表现对病理诊断CAG的敏感性为20.5%～98.2%。胃镜下3种表现共存时对病理诊断CAG、肠上皮化生及异型增生的敏感性较高,其阳性率与单一表现比较有显著性差异（P〈0.01）。结论胃镜直视下的黏膜变薄、皱襞变平;血管透见、白相为主,黏膜粗糙、颗粒状或结节样改变共存时对CAG、肠上皮化生及异型增生的病理诊断价值最高,但正确的诊断还需要胃镜直视与病理诊断密切结合。     

大鼠实验性腺胃粘膜癌变过程的组化观察

对甲基硝基亚硝基胍和雷尼替丁联合诱发的大鼠腺胃粘膜癌变过程作动态组织学及粘液组化观察，发现：（１）肠上皮化生首先出现于腺颈部，之后向粘膜表面或底部延伸，支持肠化起始于腺腺颈部多潜能干细胞的观点；（２）异型增生有向粘膜表面和底部增殖两种不同的发生方式；（３）腺体囊状扩张及异型囊可能是一种胃癌前期变化；（４）实验性胃癌的组织发生至少有两种方式；异型增生→胃癌和肠上皮化生→异型增生→胃癌；（５）粘液分泌     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl—2及P16蛋白的表达

目的：研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原（PCNA）、抑癌基因p16和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白的表达,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法：应用免疫组化方法测定90例病人的PCNA、Bcl-2、P16蛋白表达情况,其中20例胃癌组织,18例异型增生,12例肠上皮化生,24例萎缩性胃炎,16例浅表性胃炎。结果：从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋,各组间差异均有显著性（P＜0．05）。Bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性（P＞0．05）,异型增生、肠上皮生化、胃癌组织中Bcl-2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎（P＜0．05）。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生（P＜0．05）。结论：胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下,PCNA、Bcl-2蛋白表达增加。     

胃癌高发区肠上皮化生与异型增生的关系

目的：研究两型肠上皮化生中异型增生的发生率并探讨其在胃癌发生中的作用。方法：对我国胃癌高发区山东省临朐县３５～６４岁的居民３４０１人进行了胃内７个标准部位的胃镜活检，对所有的活检材料均进行了病理检查，并研究肠化生类型及其与异型增生的关系。结果：这一人群的肠化生检出率为５２．８％，异型增生检出率为２０．１％，小肠型肠化生中异型增生的发生率为３３．６％，大肠型肠化生中的发生率为５１％（Ｐ＜０．０１）。结论：研究表明，与小肠型化生相比较，大肠型化生更易于发生异型增生，因此，最终发生癌变的危险性可能高于小肠型化生     

慢性萎缩性胃炎90例的临床观察与分析

目的观察与分析慢性萎缩性胃炎患者的病因及病变特征。方法对我院近2年90例经胃镜和病理检查确诊的慢性萎缩性胃炎患者的临床资料回顾性分析。结果90例CAG合并慢性浅表性胃炎（CSG）41例（45.6%）,伴肠上皮化生25例（27.7%）,伴异型增生19例（21.1%）,癌变5例（5.6%）。结论慢性萎缩性胃炎与慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、伴异型增生、癌变有密切的关系。     

186例慢性萎缩性胃炎10年随访分析

目的：探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）的转归,尤其是CAG伴肠上皮化生和不典型增生与胃癌的关系。方法：对186例经胃镜及病理诊断为CAG的患者进行10年随访．结果：5例逆转为慢性浅表性胃炎,52例有不同程度的减轻,33例萎缩范围与程度及肠上皮化生有不同程度的扩大与加重,3例癌变。结论：对慢性萎缩性胃炎特别是CAG伴肠上皮化生、不典型增生与HP感染者,应进行包括根除幽门螺旋杆菌在内的防治干预和定期随访。     

胃癌及其癌前病变核仁组成区相关蛋白的定量研究（Ⅱ）

应用核仁组成区相关蛋白（ＡｇＮｏＲｓ）染色观察５２例不同类型肠上皮化生（简称肠化生），１１例中重度异型增生、３０例胃窦癌及４例正常胎儿胃粘膜和２０例正常胃粘膜ＡｇＮＯＲ量的变化，发现Ⅲ型肠化生ＡｇＮＯＲ计数显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化生（Ｐ＜０．０５）。从正常胃粘膜上皮，经肠上皮化生到中重度异型增生到胃癌，ＡｇＮＯＲ计数随细胞异型程度的加重而递增，各组间均见显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结果表明，Ⅲ型肠化生与胃癌的发生有密切关系，具有较高ＡｇＮＯＲ计数的中重度异型增生是重要的癌前病变。     

绒毛蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨绒毛蛋白（villin）在胃癌及癌前病变组织中的表达特点及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学SP法,观察villin在20例正常胃粘膜、20例肠上皮化生、30例异型增生和60例胃癌组织中的表达情况。结果Villin在正常胃粘膜中无表达,在肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达阳性率分别为85.0%(17/20),66.7％(20/30)和48.3%(29/60);胃癌中villin的表达与肿瘤的大小、浸润及临床分期和淋巴结转移无关(P>0.05),而在高-中分化胃癌中较在低分化胃癌中表达明显增高(P<0.05)。结论Villin在胃粘膜癌变过程中表达下调,且与肿瘤的分化程度密切相关,是研究胃癌分化程度及预后的指标,可以作为肠上皮化生的标志物,对早期癌及重度异型增生的临床筛选具有重要意义。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

胃粘膜肠化腺体的AgNOR定量研究

应用嗜银染色法对40例不同病变胃粘膜的肠化腺体中AgNOR进行定量研究。结果表明,慢性胃炎和轻度异型增生胃粘膜肠化腺体中AgNOR颗粒小而分散,中、重度异型增生肠化腺体AgNOR颗粒较大,常聚合成团,类似胃癌细胞中的分布。提示胃粘膜肠化生是细胞增生活跃的现象,AgNOR颗粒有随病变加重而由散在逐渐聚合的趋势。     

p16、bcl-2基因蛋白在胃癌和癌前病变的表达及意义

目的探讨p16、bcl-2基因在胃癌发生、发展中的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法运用免疫组化技术检测胃癌及癌前病变中p16、bcl-2基因蛋白的表达.结果p16基因蛋白阳性表达率在轻、中、重度异型增生分别为66.67%、50.00%、37.50%,在胃癌为28.57%;bcl-2基因蛋白阳性表达率在轻、中、重度异型增生分别为28.57%、33.33%、37.50%,在胃癌为68.57%.p16基因蛋白的表达在轻度异型增生组及胃癌组有显著差异(P＜0.001);bcl-2基因蛋白的表达在轻度异型增生组与胃癌组(P＜0.025)、中度异型增生组与胃癌组(P＜0.01)均有显著差异.p16与bcl-2基因蛋白表达呈显著性负相关.结论p16基因的失活与bcl-2基因的过表达在胃癌的发生、发展中起重要作用;重度异型增生是一种重要的癌前病变;对胃异型增生粘膜进行p16、bcl-2基因检测有助于胃癌的早期诊断和治疗.     

胃粘膜不典型增生细胞表达胃癌相关抗原的研究

本文用胃癌单抗S_4(简称S_4)对慢性萎缩性胃炎伴轻至重度不典型增生的胃粘膜活检组织。胃癌术后大体组织细胞表面胃癌相关抗原的表达情况作了研究。156例不典型增生的胃粘膜组织。35.3%有胃癌单抗S_4相关抗原的表达,其中轻度不典型增生的阳性率为31.4%;中度不典型增生的阳性率为56.3%;而2例重度不典型增生均为阳性。胃癌大体组织S_4检测发现,以癌灶处阳性细胞最多、癌旁次之,远端更少。本文还证实了S_4相关抗原与癌胚抗原(CEA)是二种不同的表面抗原。     

PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达，探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法：应用S—P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果：PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌(各60例)中的阳性表达率分别为100，98．3，91．6，78．3，75．0，63．3，61．7，43．3％。胃癌中肠型胃癌76例，弥漫型胃癌44例，PTEN表达率分别为60．5％和38．6％。结论：PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调，PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。     

胃异型增生和早期胃癌AgNOR图像定量分析和PCNA表达

目的:探讨区嗜银蛋白(AgNOR)定量分析和增殖细胞核抗原(PCNA)表达在胃黏膜异型增生和早期胃癌中的意义.方法:对50例胃镜活组织检查标本的胃黏膜异型增生、早期胃癌的区AgNOR经图像分析系统进行定量分析和PCNA免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜和中高度异型增生之间AgNOR/细胞核与PCNA增殖指数差异均有显著性(P＜0.01);中～高度异型增生和早期胃癌之间AgNOR/细胞核和PCNA增殖指数差异均有显著性(P＜0.01).结论:胃黏膜中高度异型增生、早期胃癌与AgNOR/细胞核和PCNA增殖指数均有一定关系.     

胃癌及其癌前病变中rasP^21蛋白表达的定量研究

探索胃粘膜良，恶性病变中，细胞内ｒａｓＰ＾２１蛋白含量的变化规律与胃癌发生发展的关系。应用图像分析系统对９７例胃正常粘膜，各级异型增生和癌进行了抗ｒａｓ基因产物Ｐ＾２１抗体免疫组化标记物的定量测定     

Survivin在胃腺癌、异型增生组织中的表达及临床意义

目的:探讨凋亡抑制基因Survivin在胃癌、胃黏膜异型增生组织中的表达及临床意义,为胃癌的诊断及治疗提供一定的实验和理论依据。方法:应用免疫组织化学SP法检测50例胃腺癌、32例异型增生组织和20例正常胃黏膜中Survivin的表达。结果:Survivin在胃癌、轻、中、重度异型增生和正常黏膜中的阳性表达率分别为56%、9%、10%、54.5%、0%,轻、中度异型增生组织中Survivin的阳性表达率明显低于重度异型增生和癌组织中的表达(P<0.01),而在重度异型增生和癌组织间差别无显著性(P>0.05);Survivin的表达与胃癌的组织分化、浆膜侵犯、淋巴结转移、临床分期呈正相关(P<0.05),与年龄及肿瘤大小无相关性(P>0.05)。结论:Survivin在胃癌及异型增生组织中呈异常表达,且该基因蛋白与胃癌的临床病理因素相关,提示Survivin在胃癌的发生发展中起重要作用,检测Survivin的表达,不仅有助于了解胃癌的发病机制,还可作为癌前或交界性病变发展演变的监测指标,此对胃癌的早期诊断及指导治疗均有重要意义。     

胃黏膜癌变过程中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1 及CDK4的表达及其意义

目的研究胃黏膜癌变过程中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1及CDK4的表达及其意义.方法采用免疫组化方法对50例胃癌,18例癌旁肠化生,7例癌旁轻中度不典型增生及9例重度不典型增生组织中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1 及CDK4的表达情况进行检测和比较.结果 Rb基因的过度表达在不典型增生及胃癌中检测到,在胃癌组织中的表达强度明显大于重度不典型增生病变(P<0.05),Cyclin D1 及CDK4的表达仅发现在胃癌组织中,胃癌组织中Cyclin D1表达阳性的13例病例中有5例同时表达Rb,2例同时表达CDK4;Rb阳性的17例胃癌组织中有3例同时表达CDK4.结论 Rb,cyclin D1和CDK4的过度表达可能参与胃癌的发生,Rb的过度表达出现在胃黏膜癌变过程的较早期阶段,Cyclin D1和CDK4的过度表达属于胃癌变过程中的较晚期的基因事件.