补气通络胶囊和神经外膜切开减压对大鼠坐骨神经挤压伤后神经功能修复的影响4周、8周神经电位及神经髓鞘结构变化比较

目的:比较由黄芪、人参、当归、丹参、川芎组成的补气通络胶囊和神经外膜切开术对坐骨神经急性挤压伤的治疗效果。方法:实验于2004-04/10在广州中医药大学第三附属医院完成。将造模成功的96只SD大鼠随机分为3组:补气通络胶囊组、神经外膜切开手术组和对照组,每组32只。造模后第2天起,补气通络胶囊组大鼠按体质量10mL/kg灌胃补气通络胶囊混悬液,1次/d;手术组造模处行神经外膜切开术;对照组给予10mL/kg生理盐水,1次/d。在治疗1周、4周、8周的不同时间取材检测坐骨神经电生理变化中神经传导速度、阈强度和最大振幅,测定坐骨神经氧自由基相对浓度、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶活性及电镜超微结构观察,判断神经功能的修复情况。结果:纳入大鼠108只,因造模死亡12只,进入结果分析的为96只。①第4周时应用电生理检测仪测定阈强度比较:补气通络胶囊组明显低于对照组[(0.97±0.32,1.66±0.48)μA,(P<0.01)]。②第8周时应用电生理检测仪测定最大振幅比较:补气通络胶囊组明显高于神经外膜切开手术组[(23.32±7.3,15.55±4.38)μV],(P<0.05)]。③第1周时测定丙二醛含量比较:补气通络胶囊组明显低于对照组[(214.65±3.89,249.82±4.21)nmol/g,(P<0.05)]。④第4周时测定过氧化物歧化酶活性比较:补气通络胶囊组明显高于对照组[(146.91±1.23,123.89±1.42)Nu/mg,(P<0.05)]。⑤电镜超微结构变化比较:治疗1周后,电镜显示各组坐骨神经髓鞘板层结构松散,而补气通络方组出现增生肥大的许旺细胞。4周后,补气通络方组髓鞘明显再生。第8周,补气通络方组脱髓鞘变化较对照组减轻,对照组和手术组脱髓鞘改变无明显差别。结论:补气通络胶囊对周围神经急性挤压伤后的神经恢复有促进作用,且随时间长而作用增强;单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期(4周)可能有帮助,但远期(8周)时疗效低于补气通络胶囊治疗组。     

补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后功能恢复的干预效应

目的：比较补气通络方和神经外膜切开对周围神经急性挤压伤的治疗效果.方法：实验于2002-03/12在广州中医药大学国家中医药管理局细胞生物学实验室进行.取128只SD大鼠,制成精确的右坐骨神经神经急性挤压伤模型.造模成功后随机分成4组,每组32只：①补气通络方组：从造模后第2日起予补气通络胶囊混悬液1μL/（kg&;#183;d）灌胃[相当于生药0.9g/（kg&;#183;d）],1次/d.补气通络胶囊由黄芪、人参、当归、川芎、丹参等组成.②手术组：予造模处神经外膜切开.③补气通络方＋手术组：既给补气通络胶囊又行神经外膜切开手术治疗.④对照组：给予生理盐水1μL/（kg&;#183;d）灌胃.给药后1 d、1,4,8周每组取8只大鼠作坐骨神经电生理测定,包括传导速度、阈强度、最大波幅,以判断神经功能的修复情况.结果：128只大鼠全部进入结果分析.①坐骨神经阈强度：给药第4,8周补气通络方及补气通络方＋手术组低于对照组（P＜0.05,0.01）,手术组亦优于对照组,但无统计学意义（P＞0.05）.②坐骨神经传导速度：给药第4,8周补气通络方及补气通络方＋手术组快于对照组（P＜0.05,0.01）,手术组亦优于对照组,但无统计学意义（P＞0.05）.③最大波幅：给药第4,8周补气通络方及补气通络方＋手术组大于对照组（P＜0.05,0.01）,但两组间无差异,但无统计学意义（P＞0.05）.结论：单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期可能有帮助,但远期疗效并不确切;补气通络方可促进神经传导功能恢复,作用途径可能为促进损伤局部血液循环,改善神经营养,促进周围神经轴突再生.     

补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后功能恢复的干预效应

目的:比较补气通络方和神经外膜切开对周围神经急性挤压伤的治疗效果。方法:实验于2002-03／12在广州中医药大学国家中医药管理局细胞生物学实验室进行。取128只SD大鼠,制成精确的右坐骨神经神经急性挤压伤模型。造模成功后随机分成4组,每组32只:①补气通络方组:从造模后第2日起予补气通络胶囊混悬液1μL／(kg·d)灌胃[相当于生药0．9 g／(kg·d)],1次／d。补气通络胶囊由黄芪、人参、当归、川芎、丹参等组成。②手术组:予造模处神经外膜切开。③补气通络方+手术组:既给补气通络胶囊又行神经外膜切开手术治疗。④对照组:给予生理盐水 1 μL／(kg·d)灌胃。给药后1 d、1,4,8周每组取8只大鼠作坐骨神经电生理测定,包括传导速度、阈强度、最大波幅,以判断神经功能的修复情况。结果:128只大鼠全部进入结果分析。①坐骨神经阈强度:给药第4,8周补气通络方及补气通络方+手术组低于对照组(P<0．05,0．01),手术组亦优于对照组,但无统计学意义(P>0．05)。②坐骨神经传导速度:给药第4,8周补气通络方及补气通络方+手术组快于对照组(P<0．05, 0．01),手术组亦优于对照组,但无统计学意义(P>0．05)。③最大波幅: 给药第4,8周补气通络方及补气通络方+手术组大于对照组(P<0.05, 0．01),但两组间无差异,但无统计学意义(P>0．05)。结论:单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期可能有帮助,但远期疗效并不确切;补气通络方可促进神经传导功能恢复,作用途径可能为促进损伤局部血液循环,改善神经营养,促进周围神经轴突再生。     

消痰通络外用中药制剂对腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的作用

目的：观察消炎通络中药制剂外用后腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的变化。方法：实验于2005-12／2006-01在中国科学院上海实验动物中心完成。健康雄性SD大鼠60只，体质量250～300g，随机数字法分为对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组，每组15只。消痰通络中药全方由天南星、半夏、威灵仙等组成。建立大鼠自体髓核移植致腰神经根性痛模型，造模后第3天起给予不同药物干预。对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组分别予生理盐水1mL、生理盐水1mL、消痰通络外用中药制剂1g、扶他林乳胶剂1g外涂于腰部伤口两侧，每日2次，连续用药4周。造模后第31天测大鼠后肢机械刺激缩爪阈值、马尾神经根感觉神经传导速度和运动神经传导速度。取移植髓核和右侧L5神经根作组织病理学观察。结果：60只SD大鼠全部进入结果分析。①造模后31d，模型组大鼠右后肢机械刺激缩爪阈值降低，与术前及对照组比较差异有显著性意义[（58．6&;#177;4．7），（90．8&;#177;6．5），（88．1&;#177;5．5）mmHg，P〈0．01]。消痰通络中药组、扶他林组后肢机械刺激缩爪阈值比模型组显著增高[（82．4&;#177;6．0），（82．7&;#177;6．2），（58．6&;#177;4．7）mmHg，P〈0．011。②造模后31d，模型组大鼠感觉神经和运动神经传导速度明显减慢，与术前及对照组比较差异有显著性意义[（52．30&;#177;3．45）．（63．87&;#177;4．81）．（64．77&;#177;3．96）m／s，（46．48&;#177;2．47），（70．68&;#177;4．21），（69．85&;#177;3．34）m／s，P〈0．01]。消痰通络中药组、扶他林组感觉神经传导速度比模型组显著增高[（59．61&;#177;4．27），（61．14&;#177;3．82），（52．30&;#177;3．45）m／s，P〈0．05，P〈0．01]，运动神经传导速度比模型组显著增高[（62．01&;#177;3．44）．（64．29&;#177;4．61）．（46．48&;#177;2．47）m／s，P〈0．01]。③消痰通络外用中药制剂能够减轻髓核和L3神经根病理损害程度。结论：消痰通络外用中药制剂具有减轻腰椎间盘突出症神经根性痛作用。     

补气通络方对大鼠周围神经传导速度恢复的影响

背景：补气通络方有补气行血、通络散结、生肌长肉、活血通络之功效，可促进损伤局部血液循环，改善神经营养，从而促进周围神经轴突再生，促进神经传导功能恢复。 目的：观察不同制剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复的作用，并与维生素B1，B6的效果进行比较。 设计：随机对照动物实验。 单位：广州中医药大学第一附院骨科。 材料：取封闭清洁级Wistar大鼠48只，统一在右坐骨神经造模后，随机分成4组（n=12），补气通络胶囊组，补气通络注射液组，维生素组，空白组。 方法：所有大鼠行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术造模，制成周围神经损伤模型。术后第3天起给药，1次／d：①补气通络胶囊组大鼠灌胃补气通络胶囊中的药末（含黄芪、人参（新开河参）、当归，川芎、丹参等中药，用生理盐水稀释），给药量生药0．9g／（kg&;#183;d）。②补气通络注射液组大鼠腹腔注射补气通络注射液0．9g／（kg&;#183;d）。③维生素组大鼠灌胃含维生素B1和维生素B6 1．5g／L混悬液15mg／（kg&;#183;d）。④空白组大鼠生理盐水0．01mL／g灌胃。 主要观察指标：给药后4，8，12周每组随机抽取4只，记录双侧神经传导速度，并以同一大鼠的受伤侧神经传导速度除以正常侧神经传导速度值作为神经传导速度恢复率。 结果：48只全部进入结果分析。①在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度均显著快于维生素组和空白组（P〈0．05，0．01），维生素组神经传导速度较空白组快（P〈0．05）。②在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度恢复率均显著高于维生索组和空白组（P〈0．05，0．01），维生素组高于空白组（P〈0．05）。 结论：胶囊和针剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复均促进作用，效果优于维生素B1和B6。     

靶肌肉注射甲钴胺对大鼠周围神经损伤再生的作用

背景：甲钴胺是维生素B12的一种衍生物，可促进核酸蛋白质代谢、神经轴浆的转运及轴突的再生。 目的：通过靶肌肉注射不同剂量的甲钻胺，观察其对大鼠坐骨神经损伤的再生作用。 设计：随机对照的动物试验。 单位：南京医科大学附属常州第二人民医院。 材料：试验于2003-03完成。选取健康Wistar大鼠30只，随机分为商剂量组，低剂量组、空白对照组3组，每组10只。 方法：所有大鼠均行左侧坐骨神经横断后即刻行外膜缝合，制备大鼠坐骨神经损伤模型。高剂量组和低剂量组均注射甲钴胺，分别为3000μg／（kg&;#183;d），100μg／（kg&;#183;d），空白对照组注射同体积的生理盐水1mL，术后靶肌肉注射1次／d。术后第4周、第8周每组分别提取5只大鼠，以左小腿三头肌湿重、光镜和电镜坐骨神经形态学观察并图象分析作为检测指标，分析不同剂量甲钻胺对大鼠坐骨神经损伤的影响。 主要观察指标：①术后4周，8周的左腿三头肌湿重。②术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积和壁厚度。 结果：30只大鼠均进入结果分析。①术后4周左小腿三头肌湿重比较：高剂量组高于低剂量组、空白对照组[（1．367&;#177;0．012）g，（1．164&;#177;0．011）g，（0．950&;#177;0，009）g，P〈0．05]；②术后8周左小腿三头肌湿重比较[（2．205&;#177;0．015）g，（1．611&;#177;0．013）g，（1．230&;#177;0．014）g，P〈0．051。③术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积比较：高剂量组明显高于低剂量组和空白对照组[（13．30&;#177;1．167，9．453&;#177;1．233，5．689&;#177;0．454）mm^2P〈0．051。④术后8周坐骨神经髓鞘的壁厚度比较：[（1．145&;#177;0．108,0．806&;#177;0．065,0．560&;#177;0．045）mm.P〈0．05]。 结论：靶肌肉注射甲钻胺可促进周围神经的再生，高剂量的甲钻胺可以更好地发挥其对损伤神经的营养作用。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的：观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。 方法：实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模，8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型，正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度，非空腹血糖大于16．0mmol／L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天，每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液（长效胰岛素。40U／mL），给药时间在下午5点左右，胰岛素起初剂量4U／只，次日上午测定其血糖值，控制大鼠非空腹血糖值在10mmol／L以下（不低于3.9mmol／L），调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药，并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经，测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。 结果：在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16．05—20．89mmol／L，超过16．0mmol／L。造模成功，纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只，胰岛素治疗组7只；和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低，差异有显著性意义[（40．34&;#177;1．68），（55．47&;#177;9．05）m／s，P〈0．01]；[（510．73&;#177;22．10），（637．37&;#177;29．28）μV，P〈0．01]；潜伏期延长[（1．54&;#177;0．13），（1．19&;#177;0．13）ms，P〈0．01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化，坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至（48．57&;#177;1．86）m／s，波幅上升至（593．72&;#177;22．62）μV，潜伏期缩短至（1．31&;#177;0．06）ms，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（20．1&;#177;2．0），（5．1&;#177;0．6）mmol／L，P〈0．01]；给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至（6．6&;#177;1．8）mmol／L，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病早期（2周）即存在感觉神经功能的损害，起始因素为高血糖，通过胰岛素控制血糖后，能有效防止神经病损。     

通络方剂抗氧化作用及对大血管内皮细胞的保护

目的：观察通络方剂对1型糖尿病大鼠血清抗氧化指标和大血管内皮细胞损害的影响，并与抗氧化剂α-硫辛酸作用效果进行比较。方法：实验于2005-09／11在解放军第二军医大学动物实验中心及免疫研究所完成。①选用雄性SD大鼠23只，4～6周龄。随机抽取5只作为正常对照组大鼠（只注射等体积枸橼酸钠缓冲液），其余大鼠按60mg／kg剂量应用链脲佐菌素溶液，3d后，以空腹血糖持续≥16．7mmol／L，尿糖＋＋＋者为造模成功，造模成功15只，将其按随机数字表法分为3组，每组5只：模型组，通络方剂组，α-硫辛酸组。通络方剂组：每天上午灌胃通络方剂水溶液1g／kg，通络方剂超微颗粒由人参、水蛭．全蝎．蜈蚣．土鳖虫、赤芍等药物组成，由以岭药业提供；α-硫辛酸组：每天上午灌胃α-硫辛酸（江苏常熟诚希化工有限公司）100mg／kg；其余2组均灌胃等体积的体积分数0．02的乙醇稀释液。②连续处理6周后，采用葡萄糖氧化酶法测血糖，采用可见光法检测过氧化氢酶活力，用TBA法测定丙二醛，用DTNB法定量测定谷胱甘肽过氧化物酶活力，比色法测超氧化物歧化酶活力与总抗氧化能力。透射电镜下观察胸主动脉内皮细胞的结构改变。结果：因造模失败脱失3只，其余均进入结果分析。①血清抗氧化指标：模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和总抗氧化能力明显低于正常对照组[（0．883&;#177;0．243）mkat／L，（2．056&;#177;0．219）mkat／L，（223．21&;#177;28．84）μkat／L，（5．25&;#177;0．84）kU／L；（2.826&;#177;0.199）mkat／L．（4．890&;#177;0．358）mkat／L，（387．91&;#177;13．00）μkat／L。（9.81&;#177;1．28）kU／L，P〈0．051，丙二醛水平明显高于正常对照组[（9.99＋1.7），（2．42＋0.89）μmol／L，P〈0．05]。通络方剂组和α-硫辛酸组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组[通络方剂组：（1.665&;#177;0．140），（3．771&;#177;0．258）mka/L；α-硫辛酸组：（1．851&;#177;0．132），（4.141&;#177;0．186）mkat／L，P〈0.05]，低于正常对照组（P〈0．05）。②胸主动脉血管内皮结构透射电镜观察结果：模型组内皮细胞发生明显损害，通络方剂和α-硫辛酸组内皮细胞病变程度则明显改善。结论：通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力，对糖尿病所致的大鼠血管内皮损害具有一定的保护作用。     

补肾通络方对大鼠膝关节炎软骨中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3的调节

目的：观察补肾通络方对骨性关节炎大鼠模型膝关节软骨半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3表达的调节作用。 方法：实验于2005—05／2006—03在上海中医药大学动物中心实验室完成。将30只雄性清洁级SD大鼠抽签随机分为正常对照组、骨关节炎模型组、补肾通络方组，每组10只。造模方法：氯胺酮经腹腔注射，麻醉后纵行切开右膝部内侧皮肤，切断内侧副韧带，打开关节腔，切除内侧半月板，切断前后交叉韧带，缝合皮肤。干预方法：正常对照组随意放养，不做处理。补肾通络方药物组成；杜仲、山萸肉、熟地黄、条艽、寄生、独活等，由上海中医药大学脊柱病研究所提供。自造模第2周开始灌药，2次／d，连续4周。骨性关节病模型组自造模第2周开始灌服等量生理盐水。干预4周后，拉颈处死动物。电镜观察细胞微观形态，免疫组化法柃测关节软骨半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3蛋白表达，阳性表达为棕黄色，主要存在于细胞浆内。用平均灰度值和平均吸光度对阳性信号进行量化。RT—PCR法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3 mRNA的表达强度。 结果：30只大鼠均进入结果分析，无脱失。①半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3表达：骨性关节病模型组明显高于正常对照组，差异非常显著（平均灰度值：142.07&;#177;4．04，195．65&;#177;2.71，P〈0．01；平均吸光度：0．25&;#177;0．01，0.12＋0．01，P〈0．01）；补肾通络方组与骨性关节病模型组相比，差异非常显著[平均灰度值：167．62&;#177;2．70，142.07&;#177;4．04，P〈0．01；平均吸光度：0．18&;#177;0．01，0．12&;#177;0．01，P〈0．o1]。②半胱氨酸天冬氨酸特异性蚤白酶3 mRNA表达：骨性关节病模型组明显高于正常对照组。差异非常显著（3．16&;#177;0．26，0．19&;#177;0．03，P〈0．01）；补肾通络方组与骨性关节病模型组相比，差异非常显著（0．41&;#177;0．05，3．16&;#177;0．26，P〈0．01）。 结论：补肾通络方能够下调膝骨性荚节炎半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3的表达。     

外源性转化生长因子β1抗体对胶原瘢痕及神经再生的修复作用

目的：通过神经吻合口局部应用外源性转化生长因子β1的特异性抗体，阻断其诱导局部炎症反应和细胞外基质沉积的作用，以期达到预防或减少神经瘢痕的产生，提高神经修复。方法：实验于2003—04／2005—04在山西医科大学外科实验室完成。选用SD大鼠48只，随机分为转化生长因子β1抗体组和生理盐水对照组，各24只。两组大鼠坐骨神经切断后行神经外膜小间隙缝合，转化生长因子β1抗体组采用微量加样器于神经吻合口间隙内注射质量浓度为50mg／L的Anti-外源性转化生长因子β1溶液0．1mL；生理盐水对照组注射等量生理盐水，逐层缝合伤口。分别于术后4，12周取材，按照Petersen分级标准对皮肤、肌肉、筋膜和神经组织与周围组织粘连的程度进行评估。结果：实验纳入大鼠48只，全部进入结果分析。瘢痕成分的评估：①两组术后大体观察：术后两组大鼠皮肤及肌肉、筋膜愈合良好，均未发生伤口进开、进裂、感染现象。转化生长因子β1抗体组术后12周神经吻合口与周围组织粘连明显减轻，优于生理盐水对照组。②两组术后12周神经组织切片Masson染色结果：转化生长因子B1抗体组神经吻合口远端神经轴索增生活跃．胶原纤维形成较少．以神经外膜为主；生理盐水对照组神经吻合口远端神经纤维生长排列紊乱，连续性差，被胶原纤维包裹，胶原沉积较多，神经外膜肥厚。④术后12周两组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量灰度值测量结果比较：转化生长因子β1抗体组Ⅰ型胶原纤维含量明显低于生理盐水对照组[（41．112&;#177;11．065），（49．561&;#177;8．097），P〈0．05]，而Ⅲ型胶原纤维含量基本相似[（34．223&;#177;7．130）．（32．284&;#177;5．497），P〉0．05]。神经再生功能的评估：①术后12周两组坐骨神经功能指数比较：转化生长因子β1抗体组明显高于生理盐水对照组[（-19．090&;#177;22．493），（-28．660&;#177;22．649），P〈0．05]。②两组术后12周电生理学检查结果：转化生长因子β1抗体组神经传导速度明显优于生理盐水对照组[（29．603&;#177;3．972），（16．215&;#177;4．619）m／s，P〈0．05]。③两组术后周围神经纤维的镀银染色及周围神经髓鞘染色结果：转化生长因子β1抗体组髓鞘厚度和再生神经纤维的直径均优于生理盐水对照组[（1．36&;#177;0．23），（0．93&;#177;0．48）；（9．40&;#177;0．86），（7．99&;#177;0．36）μm；P均〈0．05]。结论：周围神经损伤后神经端或对端的吻合治疗中，局部应用外源性转化生长因子β1抗体，能够抑制或减少局部神经胶原瘢痕的产生，从而有效促进大鼠周围神经功能的恢复。     

糖尿病周围神经病变患者神经传导速度与通心络的干预效应

目的：评价通心络对糖尿病周围神经病变患者神经症状及体征改善的效果和对神经传导速度的影响。方法：将2002-01／2004-07潍坊医学院附属医院内分泌科门诊60例2型糖尿病合并周围神经病变患者随机分为2组，各30例，对照组采用周围神经病变的常规治疗，观察组在对照组用药基础上加用通心络胶囊（由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、蜈蚣、赤芍、冰片组成），6粒／d，分3次口服，连用12周。治疗前后观察患者的神经症状和体征（肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失），并测定正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度及感觉神经传导速度，自身前后比较。结果：按实际处理分析，60例患者均进入结果分析。①肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失的改善率：治疗后观察组显著高于对照组（观察组：88％，65％，62％，83％；对照组：33％，32％，29％，27％，P〈0．01）。②正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度：观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加[观察组治疗后：（46．4&;#177;6．1），（47．2&;#177;5．8），（46．9&;#177;4．2），（46．4&;#177;4．3）m／s，观察组治疗前：（38．9&;#177;5．6），（38．2&;#177;5．3），（35．2&;#177;4．1），（35．7&;#177;4．5）m／s，对照组治疗后：（41．2&;#177;5．1），（41．1&;#177;5．1），（37．8&;#177;4．4），（39．1&;#177;4．0），P〈0．01]。正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的感觉神经传导速度：观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加[观察组治疗后：（47．8&;#177;5．6），（48．5&;#177;5．1），（48．9&;#177;5．8），（45．3&;#177;5．2）m／s，观察组治疗前：（37．3&;#177;5．4），（37．6&;#177;5．8），（38．1&;#177;5．4），（36．1&;#177;5．1）m／s，对照组治疗后：（40．1&;#177;5．4），（39．4&;#177;4．8），（37．1&;#177;5．1），（38．7&;#177;5．6），P〈0．01]。结论：通心络可明显改善周围神经病变患者的神经症状和体征，并能明显提高周围神经传导速度。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

目的：通过电生理学检测，探讨神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用，并与甲钴胺药物进行比较。方法：实验于2002—04／2003—05在南通医学院完成。选用健康的雄性SD大鼠38只。先取30只大鼠建立糖尿病模型，将模型制备成功的大鼠26只随机分为3组，甲钴胺治疗组8只：给予45斗g／kg甲钴胺；神经再生素治疗组8只：给予10mg／kg神经再生素；模型组10只：给予等体积的灭菌生理盐水。另取8只大鼠为对照组：给予等体积的灭菌生理盐水。每只大鼠每日腹腔注射1次，连续给药8周后检测坐骨神经感觉神经动作电位和腓肠肌复合肌肉动作电位。并分别记录其潜伏期、波幅和神经传导速度。结果：参加实验38只大鼠，其中有4只大鼠在造模时死亡，模型组在治疗过程中死亡2只，共有32只大鼠进入结果分析，每组8只。①各组大鼠坐骨神经感觉神经动作电位：神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[（598．63&;#177;15．22），（506．63&;#177;27．01）&;#168;V；（51．25&;#177;3．19），（37．37&;#177;3．07）m／s，〈0．01[。潜伏期明显低于糖尿病模型组f（1．16&;#177;0．05），（1．36&;#177;0．08）ms，P〈0．01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近（P〉0．05）。②各组大鼠腓肠肌复合肌肉动作电位：神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[（16．87&;#177;1．55），（11．75&;#177;1．91）mV；（40．13&;#177;1．73），（33．13&;#177;1．13）m／s，〈0．011。潜伏期明显低于糖尿病模型组[（1．44&;#177;0．07），（1．93&;#177;0．18）ms，〈0．01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近（P〉0．05）。结论：①神经再生素能提高链脲佐菌素糖尿病大鼠的神经传导速度，能有效保护糖尿病周围神经病变的神经纤维的损害功能，尤其对糖尿病周围神经病变的感觉神经的保护作用更为明显。②神经再生素治疗组动作电位的潜伏期、波幅以及传导速度与甲钴胺治疗组十分接近。     

自体变性骨骼肌-神经束复合体修复大鼠坐骨神经缺损的实验

目的：观察自体变性骨骼肌-神经束“并联”复合体桥接大鼠坐骨神经缺损的修复效果及可行性。 方法：实验于2005—06／12在咸宁医学院神经组化研究室完成，将Wistar大鼠36只随机分为3组：复合桥组，神经桥组和肌桥组，每组12只。①模型制作：采用2％戊巴比妥钠溶液（0．1mL／50g）经腹膜腔注射麻醉后，显露并切去鼠的右侧坐骨神经一段使形成10mm缺损。另在复合桥组和肌桥组，切取股二头肌外缘纵行肌束，置于60℃水浴变性5min。②分组处理：复合桥组：将缺损远端神经行“束间分离”，等分为两束，切取10mm长的一束与自体变性骨骼肌束“并联”桥接于坐骨神经缺损处并用筋膜包裹；神经桥组：以自体神经原位桥接于神经缺损处；肌桥组：以自体变性骨骼肌束桥接于神经缺损处。③指标测试：术后24周，用肉眼观察桥接体及吻合口外形，取称大鼠双侧胫前肌湿质量，以术侧（右侧）与正常侧（左侧）湿质量百分比作为胫前肌湿质量恢复率；取移植体，以Bielschowsky镀银染色后，石蜡包埋，作纵、横切片，苏木精-伊红复染，光镜下观察和用彩色图像分析仪测量再生神经纤维的数目（密度）、平均直径及髓鞘厚度。 结果：实验大鼠36只均进入结果分析，术后24周时，①大体观察：复合桥组和神经桥组的桥接段均有完整的神经外膜和清晰的神经折光横纹，与周围组织粘连轻，吻合处质软，表面光滑，而肌桥组则无完整的神经外膜和神经折光横纹，与周围组织粘连较重，吻合口处质硬，表面粗糙；胫前肌（湿质量）恢复率：复合桥组和神经桥组均较肌桥组高，其差异有显著性[复合桥组（72．19&;#177;7．23）％，神经桥组：（75．01&;#177;6．21）％，肌桥组：（63．98&;#177;6．41）％，P〈0．05]。②再生神经纤维的数目（密度）：复合桥组和神经桥组均较肌桥组多（密）[复合桥组：（77．78&;#177;6．76）&;#215;10^4根／μm^2，神经桥组：（78．43&;#177;4．56）&;#215;10^4根／μm^2，肌桥组：（68．88&;#177;2．39）&;#215;10^4根／μm^2，P〈0．05]。③再生神经纤维直径和髓鞘厚度：复合桥组和神经桥组也较肌桥组粗厚[复合桥组：（6．56&;#177;1．58）μm和（1．21&;#177;0．25）μm，神经桥组：（7．22&;#177;1．57）μm和（1．34&;#177;0．22）μm，肌桥组：（6．22&;#177;1．57）μm和（1．10&;#177;0．17）μm，P〈0．05]。④复合桥组与神经桥组间各项检查指标比较差异均无显著性（P〉0．05）． 结论：缺损周围神经远段“束间分离”所得的自体神经与自体变性骨骼肌束“并联”复合桥体修复大鼠神经短距离缺损，其效果接近单纯的自体神经桥体而优于单纯的自体变性骨骼肌桥体，具有一定的临床应用价值。     

透明质酸抑制周围神经局部瘢痕形成的作用

目的：探讨外周神经损伤后，神经吻合口局部应用透明质酸对减少胶原瘢痕形成的作用。方法：实验于2003-04／2005—04在山西医科大学外科实验室完成。选用清洁级健康成年SD大鼠48只。随机分为透明质酸治疗组和生理盐水对照组。各24只。两组大鼠坐骨神经切断后行神经外膜吻合术，透明质酸治疗组于吻合口周围应用透明质酸钠凝胶。生理盐水对照组注射等量生理盐水，逐层缝合伤口。分别于术后4，12周取材。按照Pctersen分级标准对皮肤、肌肉、筋膜和神经组织与周围组织粘连的程度进行评估。结果：实验纳入大鼠48只，全部进入结果分析。①两组术后大体观察结果：术后两组大鼠皮肤及肌肉、筋膜愈合良好，均未发生伤口进开、进裂、感染现象。与生理盐水对照组比较。透明质酸治疗组术后4，12周神经吻合口与周围组织粘连均较轻（P〈0．05）。②两组术后不同时间Masson染色神经外膜胶原纤维厚度的比较：与生理盐水对照组比较，透明质酸治疗组术后4，12周神经外膜胶原纤维厚度均显著降低[（16．967&;#177;4．806）。（10．903&;#177;3．245）岬；（25．874&;#177;5．972），（12．042&;#177;5．599）μm；P均〈0．051。②两组术后不同时间Ⅰ、Ⅲ型胶原含量灰度值测量结果：与生理盐水对照组比较。透明质酸治疗组术后4，12周Ⅰ型胶原含量灰度值均显著下降[（42．679&;#177;11．786），（28．269&;#177;5．825）A；（49．561&;#177;8．097）．（35．908&;#177;6．975）A；P均〈0．05]；Ⅲ型胶原含量灰度值均显著升高[（23．722&;#177;4．326），（28．400&;#177;5．342）A；（32．284&;#177;5．497），（38．723&;#177;5．358）A；P均〈0．05]。（多术后12周两组神经再生状况透射电镜观察结果：透明质酸治疗组吻合口处神经纤维排列整齐，胶原纤维含量少、排列规则；生理盐水对照组胶原纤维含量较多，排列紊乱。结论：透明质酸可以有效减少周围神经吻合口神经外膜胶原纤维的形成，从而促进周围神经的再生。     

周围神经放射线照射后原位再植再生功能与组织学的恢复

目的：观察大鼠体外坐骨神经节段经放射线照射后原位再植再生功能与组织学影响。方法：实验于2004—05／09在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院动物实验中心完成，选择清洁级5月龄雌性大白鼠26只，其中2只编号为1、2号。余24只随机分为3组，对照组，单纯手术组和4500cGy照射组，每组8只。制备模型，单纯手术组切取右腿坐骨神经中段10min后原位再植；4500cGy照射组坐骨神经节段离体以4500cGy高能射线一次照射后原位再植。1号鼠神经节段同单纯手术组处理，2号鼠同自体神经移植4500cGy照射组处理，完毕后即行标本固定，光镜、电镜观察。对照组鼠不给以干预处理，各组大鼠术后饲养12周进行一般情况观察及大鼠坐骨神经功能测定、胫前肌定量分析与组织学评价。结果：纳入实验大鼠26只，无动物死亡，均进入结果观测与分析。①术后12周单纯手术组和4500cGy照射组的坐骨神经功能指数显著低于对照组正常对照值[（-33．41&;#177;2．99），（-11．23&;#177;2．38），q=22．62，P〈0．05]；[（-34．63&;#177;2．91），（-11．23&;#177;2．38），q=23．87，P〈0．05]。神经纤维数量多于对照组正常值[（192．50&;#177;21．00），（203．00&;#177;16．94），（174．13&;#177;10．18）&;#215;10^2根／mm]。②组织学变化的光镜观察结果：1号鼠神经结构完整，神经纤维排列规则，髓鞘无肿胀；2号鼠4500cGy高能X射线照射后，神经纤维轻度空泡样变，轴索见境界尚清，髓鞘轻度肿胀，无髓鞘脱失。术后12周末对照组为正常神经组织；单纯手术组神经束毛细血管增生不明显，髓鞘无明显肿胀。4500cGy照射组神经纤维粗细基本一致，排列尚规则，少量炎性细胞浸润和纤维组织增生。③坐骨神经的组织学变化的电镜观察结果：1号鼠髓鞘多呈椭圆形，明暗相间板层结构清晰可见，轴索结构完整，神经膜细胞内见丰富的线粒体、粗面内质网等结构。2号鼠可见髓鞘板层结构轻度空泡样变，细胞核基本完好。术后12周末对照组神经呈椭圆形，髓鞘壁薄厚一致，板层结构致密，轴浆内富含神经微丝和微管，许旺细胞核少见；单纯手术组和4500cGy照射组均可见神经轴突发育良好，呈近似椭圆形，髓鞘壁薄，许旺细胞核多见，轴索内见线粒体。结论：经4500cGy高能射线一次照射大自鼠坐骨神经体外节段原位再植。神经干再生结构与功能恢复完全，可最大限度保存神经干再生能力。实验条件下，体外放射灭活处理法作为神经保存的方法是可行的。     

神经型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的：观察早期糖尿病大鼠肾组织内神经型一氧化氮合酶的表达变化。 方法：实验于2005-03／10在锦州医学院科学实验中心与组织胚胎学实验室完成。60只两三月龄大鼠随机数字表法分成糖尿病模型组和正常对照组，每组30只。禁食12h后糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素50mg／kg，建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，对照组注射相同体积的柠檬酸缓冲液。分别在第1，2，4周3个时间点处死动物，取肾组织，采用亚硝酸还原酶法检测一氧化氮的含量；采用免组织化学染色法检查致密斑处神经型一氧化氮合酶的表达，采用Mivnt细胞图像分析系统测定一氧化氮合成酶在致密斑处阳性细胞的灰度值。． 结果：在实验过程中，无动物死亡。全部进入结果分析。（1）1周时糖尿病模型组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量明显低于正常对照组，差异有显著性意义【（1068．01&;#177;61．61），（2329．99&;#177;200．62）mmol／L，P〈0．05】；2，4周时糖尿模型病组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量逐渐升高，2周时与对照组差异无显著性意义[（2334．59&;#177;192．40），（2372．11&;#177;193．34）mmol／L，P〉0．05]；4周时差异有显著性意义[（4939．51&;#177;133．44），（2407．30&;#177;174．94）mmol／L，P〈0．05]。②1周病程时糖尿病模型组大鼠肾皮质一氧化氮水平低于正常对照组。差异有显著性意义[（8．56&;#177;1．25），（11．23&;#177;2．08）μmol／L，P〈0．05]，2周病程时高于同期正常对照组，差异有显著性意义【（13．71&;#177;1．86），（9．93&;#177;2．01）μmol／L，P〈0．05】，4周病程时显著高于同期正常对照组，差异有极显著性意义[（16．29&;#177;2．46），（10．99&;#177;1．64）μmol／L，P〈0．01]。③各病程糖尿病模型组大鼠血糖均高于正常对照组大鼠。差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病大鼠肾脏病变的早期，肾组织内一氧化氮合成减少。可能主要是由于神经型一氧化氮合酶合成减少造成的。     

缺氧预处理对大鼠脑出血后神经行为学评分和脑水含量的影响

目的：观察缺氧预处理对大鼠脑出血后死亡率、神经行为学评分、脑组织水含量的影响，进一步探讨缺氧预处理的脑保护作用。 方法：实验于2004-11／2005-05在北京市神经外科研究所完成。140只雄性SD大鼠随机分为假手术组20只，脑出血对照组60只和缺氧预处理组60只。每组水合氯醛腹腔麻醉后行气管插管并给予肌松药维库溴胺（2mg／kg），机械控制通气。缺氧预处理组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理反复4次。三组机械通气1h后，拔出气管导管。然后对缺氧预处理组和脑出血对照组采用立体定向技术，将50μL自体不凝血注入尾状核中制备脑出血模型，假手术组注入同样剂量的生理盐水。观察造模后1h内的循环情况，并于造模后6，24，48，72h进行神经行为学评分和姿势反射评分，计算死亡率。各组随机在上述各时间点取5只存活大鼠，麻醉处死后断头取脑，干湿重法测量不同脑区的含水量。 结果：140只大鼠中，模型全部成功，非人为处死而自然死亡的动物32只，进入结果分析大鼠108只。进行神经功能评分和Rosenberg评分，脑组织水含量测定的大鼠60只。①假手术组20只大鼠全部存活，缺氧预处理组在造模后24h和48h死亡率为16.3％（9／55）和26％（13／50），明显低于脑出血对照组23．6％（13／55），34％（17／50）。②缺氧预处理组神经行为学评分在造模后6，24h和48h分别为52．64＋1．98，52．48&;#177;2．99，54．62&;#177;2．03，优于脑出血对照组（49．11&;#177;2．74，50．76&;#177;2．31和52．87&;#177;2．75），差异有显著性俨〈0．05）。Rosenbelg评分缺氧预处理组在6h为3．92&;#177;1．59，优于脑出血对照组5．47&;#177;1．50（P〈0．01）。③脑水含量：缺氧预处理组在造模后24h实验侧基底核脑水含量为（79．96&;#177;0．52）％，明显低于脑出血对照组（81．78&;#177;1．49）％（P〈0．05）；缺氧预处理组在造模后48h实验侧基底核脑水含量为（80．49&;#177;0．69）％，与脑出血对照组（83．93&;#177;1．12）％相比，脑水含量显著降低（P〈0．01）。 结论：停通气缺氧预处理可以降低脑出血大鼠死亡率，改善神经功能评分，减轻脑水肿。该缺氧预处理方式对脑出血后大鼠具有脑保护作用。     

通络方剂对糖尿病大鼠血浆和组织血管紧张素水平的调整

目的：观察通络方剂对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。 方法：实验于2005—08／12在解放军第二军医大学动物中心完成。选取健康雄性SD大鼠30只，体质量160-200g，大鼠适应性饲养5d、禁食18h后，随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只。用链脲佐菌素（60mg／kg，一次性腹腔注射）诱导糖尿病模型。3d后测定尾静脉末梢血糖≥16．7mmol／L，尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠适应性饲养1周后，再随机分成糖尿病通络方剂治疗组10只：通络方剂直接溶于蒸馏水。1．0g／（kg&;#183;d）、糖尿病未治疗组10只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃。在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉，采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平。显著性分析采用单因素方差分析，组间比较采用t检验。 结果：纳入大鼠30只，均进入结果分析。①第8周时，糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ（14．77&;#177;0．54），（10．31&;#177;0．37）μg／L；（5．65&;#177;1．06），（3．73&;#177;0.28）；（3．99&;#177;0．34），（2．72&;#177;0．34）；（13．05&;#177;1．29），（5．00&;#177;0．29）ng／kg；血管紧张素Ⅱ（669．61&;#177;38．15），（471．08&;#177;23．47）ng／L；（6．36&;#177;1．81），（2．64&;#177;0．25）；（3．84&;#177;0．59），（2．49&;#177;0．15）；（12．52&;#177;1．95），（4．37&;#177;0．19）ng／kg；P〈0．01]。②通络，方剂干预后血浆、肾脏、腹主动脉血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组明显下降。差异有显著性意义[血管紧张素Ⅰ（12．81&;#177;0．65）（14．77&;#177;0．54）μg／L；（4．06&;#177;0．46）（5．65&;#177;1．06）；（8.50&;#177;1．15），（13．05&;#177;1．29）ng／kg；血管紧张素Ⅱ（543．92&;#177;30．80），（669．61&;#177;38．15）ng／L；（3．58&;#177;0．77），（6．36&;#177;1．81）；（8．54&;#177;1．58），（12．52&;#177;1．95）ng／kg；P〈0．01]。③各组大鼠通络方剂干预后心脏血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组虽有下降，但其差异并无显著性意义[（3．69&;#177;0．67），（3．99&;#177;0．34）；（3．71&;#177;1．05），（3．84&;#177;0．59）ng／kg]。 结论：通络方剂能不同程度降低实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平，对保护和延缓糖尿病肾脏及心血管并发症的发生和进展有一定意义。     

脊髓损伤大鼠后肢功能恢复与内源性神经营养素表达之间的关系

目的：观察随着脊髓不完全损伤后大鼠后肢功能恢复，内源性神经营养因子表达的变化。 方法：实验于1998-04／09在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。Wistar大白鼠44只，脊髓功能观测组12只；脊髓形态观察组32只，随机分为正常组2只、手术假伤组15只和脊髓腹侧损伤组15只。脊髓功能观测组12只和脊髓腹侧损伤组15只造脊髓损伤模型；手术假伤组15只进行造模处理，但不损伤脊髓。脊髓功能观测组于脊髓受压前及脊髓受压迫损伤后6，24，72h，7，14，21d对受试动物进行后肢行为功能评定。脊髓形态观察组32只实验动物进行免疫组织化学染色．随机计数50个细胞，观察神经营养素脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达。 结果：44只实验大鼠均进入结果分析。①脊髓致伤后受试动物后肢出现明显瘫痪，随着时间的延长，脊髓功能得到逐步恢复。其中以伤后3-14d脊髓功能恢复最快，以后恢复较缓慢。②自伤后3h开始，脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达开始增加，并于伤后72h达到高峰；1周内神经营养素维持在相对较高的表达水平，2周后这几种神经营养素的表达明显减弱[伤后3h：（14．82&;#177;4．93），（9．77&;#177;4．97），（2．27&;#177;1．85），（10．35&;#177;5．56）；伤后72h：（45．22&;#177;15．61），（34．54&;#177;12．56），（13．89&;#177;7．58），（33．2&;#177;11．53）；伤后1周：（31．94&;#177;12，82），（15．69&;#177;11．53）．（7．17&;#177;4．92），（16．74&;#177;13．2）；伤后2周：（14．02&;#177;7．36），（6．97&;#177;4．05），（2．27&;#177;1．87），（9．7&;#177;5．62）]。 结论：伤后脊髓组织内源性神经营养因子的过度表达参与了伤后2周内脊髓功能的快速恢复，但内源性神经营养因子的表达是短暂的．延续内源性神经营养因子的表达有望进一步促进脊髓功能恢复。     

以电生理参数变化定量评估针刺对坐骨神经损伤的修复作用

目的：探讨针刺环跳、委中穴对大鼠损伤坐骨神经的修复效应。方法：实验于2004-12在福建医科大学机能实验室完成。70只SD大鼠用无齿血管钳夹伤坐骨神经造成坐骨神经损伤的模型。随机取4只检测造模，其余分为3组：实验组24只每日针刺环跳与委中穴，补法，留针30min，每2周后休息2d，对照组24只每日在中线旁1cm针刺小腿三头肌，补法，留针30min，每2周后休息2d；空白组18只不进针刺治疗。共治疗6周，治疗的不同阶段，检测坐骨神经的传导速度、复合肌肉动作电位振幅、小腿三头肌单收缩力和强直收缩力及小腿三头肌湿重的恢复率。结果：66只大鼠接受电生理指标检测进入结果分析。①针刺2周坐骨神经传导速度恢复率：实验组明显高于对照组[（17．52&;#177;3．73，13．80&;#177;3．79）％，（P〈0．05）]。②针刺4周强直收缩力恢复率：实验组明显高于对照组[（50．96&;#177;6．61，45．18&;#177;5．57）％，（P〈0．01）]。③针刺6周小腿三头肌湿重恢复率：实验组明显高于对照组[（68．55&;#177;5．68，63．22&;#177;4．01）％，（P〈0．05）]。④针刺4周复合肌肉动作电位振幅恢复率：实验组明显高于对照组[（51．54&;#177;6．46，43．04&;#177;5．83）％，（P〈0．05）]。结论：以电生理参数定量评估坐骨神经损伤组和应用针刺环跳与委中穴位治疗组的大鼠坐骨神经的变化，结果显示针刺治疗后坐骨神经各项传导参数均得到改善，说明针刺环跳与委中穴位对周围神经的损伤有修复作用。