姜黄素对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用

目的：观察姜黄素体外抗增生性瘢痕的作用．方法：以增生性瘢痕成纤维细胞为靶细胞,分别用不同浓度的姜黄素培养液培养,MTT法测定细胞的增殖情况,透射电镜进行形态学检测,流式细胞仪技术结合PI及Annexin V双标记染色检测姜黄素的促凋亡作用,实时荧光定量聚合酶链反应检测Ⅰ,Ⅲ型前胶原及Bcl-2 mRNA的表达情况．结果：姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖有抑制作用;透射电镜观察发现,处理组凋亡细胞增多,凋亡细胞表现出典型的超微结构特征;流式细胞仪检测发现,随着药物浓度的增加,增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡率也在逐渐升高;实时荧光定量聚合酶链反应检测结果显示,姜黄素处理后Ⅰ、Ⅲ型前胶原及Bcl-2 mRNA的表达水平均下调．结论：姜黄素具有一定的体外抗增生性瘢痕的作用．     

姜黄素调节Bcl-2、Bax蛋白表达诱导子宫内膜癌(HEC-1-B)细胞凋亡

目的:研究姜黄素诱导人子宫内膜癌(HEC-1-B)细胞凋亡的分子机制。方法:将体外培养的HEC-1-B细胞随机分5组,对照组、姜黄素I、姜黄素II、姜黄素III、姜黄素IV。分别给与不同浓度的姜黄素(0,10,20,40,80)μmol/L处理HEC-1-B继续培养48h、72h。MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:MTT结果显示姜黄素对(HEC-1-B)细胞具有抑制作用,抑制率随姜黄素浓度和作用时间的增加而上升(P0.05);Western Blot结果显示Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达升高,Bax/Bcl-2比值增大,差异有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素对(HEC-1-B)细胞有抑制作用并能诱导其凋亡,其机制与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达有关。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的：：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芪注射液溶剂组、黄芪注射液组,采用四血管阻断法建立脑缺血再灌注模型,分别采用免疫组化法和Western blot法检测海马Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax明显降低(P＜0.05);与模型组比,黄芪注射液组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax明显升高,Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论：黄芪注射液可通过升高Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。     

碱性成纤维细胞生长因子对受损面神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达影响研究

目的: 探讨碱性成纤维细胞生长因子对面神经切断端端吻合后面神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响.方法 应用SD大鼠面神经切断端端吻合伤模型,正常侧做自身对照,实验组腹腔注射给予碱性成纤维细胞生长因子,单纯生理盐水组给予生理盐水.分别在术后1、7、15、30d,免疫组化染色检测面神经元Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达;原位末端标记(TUNEL)法检测神经元胞体的凋亡;取术侧新生面神经行透射电镜观察;应用随机对照t检验分析数据.结果 (1)面神经元凋亡:实验组面神经元凋亡的发生比单纯生理盐水组少,二者差异有统计学意义(P＜0.01).(2)Bcl-2蛋白表达的改变:实验组Bcl-2蛋白表达逐渐上升,单纯生理盐水组Bcl-2蛋白表达逐渐下降,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).(3)Bax蛋白表达的改变:Bax蛋白表达在单纯生理盐水组中随时间的增长而增加,在15d达到高峰然后下降.实验组随着时间增加,Bax蛋白的表达快速下降,在损伤后15d达到最低点,以后表达有所增加,但在损伤后30d表达仍未恢复正常水平.实验组和单纯生理盐水组各时段表达差异有统计学意义(P＜0.05).(4)Caspase-3蛋白表达的改变:实验组Caspase-3蛋白表达逐渐下降,而单纯生理盐水组Caspase-3蛋白表达逐渐上升,二者差异有统计学意义(P＜0.01). (5)面神经透射电镜观察:实验组再生神经纤维数目、髓鞘厚度明显优于单纯生理盐水组.结论 碱性成纤维细胞生长因子可以使面神经损伤后的神经元Bcl-2蛋白表达增多,Bax 、Caspase-3蛋白表达减少,使面神经元凋亡发生减少,这可能是碱性成纤维细胞生长因子对面神经元保护作用的机制之一.     

姜黄素对肾癌ACHN细胞增殖与凋亡的影响及作用机制

目的 研究姜黄素对肾癌ACHN细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其中的作用机制。方法不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)姜黄素作用于ACHN细胞不同时间(12、24、48 h)后,利用CCK-8检测细胞增殖活性的改变;应用Annexin-V/PI双标染色后上流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Real-time PCR测定Notch1基因表达量的变化;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和Notch蛋白表达情况。结果CCK-8结果表明,姜黄素作用后ACHN细胞增殖速度减慢（P<0.05）,且抑制作用呈时间及浓度依赖性;流式检测结果显示姜黄素作用后ACHN细胞凋亡增加（P<0.05）;Real-time PCR检测结果显示Notch1基因表达增加,且表达量呈时间及浓度依赖性(P<0.05);Western blot检测发现随着姜黄素浓度的增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax、Caspase-3、Notch1蛋白表达增加。结论姜黄素能够抑制肾癌ACHN细胞的增殖并诱导其凋亡,其过程可能通过调节Notch1基因的表达,抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达,促进凋亡因子Bax蛋白表达,从而激活促凋亡因子Caspase-3,继而引发凋亡反应。     

纳米雄黄对卵巢癌细胞COC1凋亡的影响

目的 探讨纳米雄黄对卵巢癌细胞COC1的凋亡作用.方法 0.6 μmol/L浓度的纳米雄黄作用于COC1细胞,于不同时间收集的细胞.倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞中Bax、Bcl-2和Caspase-3的mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平.结果 0.6μmol/L浓度的纳米雄黄作用于COC1细胞48 h后出现显著的凋亡形态改变;纳米雄黄显著的促进细胞凋亡,并随着纳米雄黄处理COC1细胞时间的延长凋亡率显著性增加(P＜0.05);随着纳米雄黄处理间的延长COC1细胞中的Bax和Caspase-3的mRNA和蛋白表达水平显著增加(P＜0.05),Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 纳米雄黄对COC1细胞有显著的促凋亡作用,其作用机制可能与升高Bax和Caspase-3的表达和降低Bcl-2的表达有关.     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用及机制研究

目的:探讨姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、诱导凋亡作用及其分子作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术PI单染法检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;FCM结果显示姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期;Annexin V/PI双染法验证姜黄素可以诱导细胞凋亡;RT-PCR结果显示Bax mRNA水平明显上调,而Bcl-2的mRNA表达水平降低。结论:姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时,下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关。     

葫芦素E诱导结肠癌细胞凋亡

目的 体外研究葫芦素E(CuE)对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡的影响及其相关分子机制.方法 用0.001、0.01、0.1、1、10 μmol/L CuE分别处理培养的Caco-2细胞24、48、72 h,Hoechst 33258染色法观察细胞核形态变化,TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测Caspase-3、cleaved Caspase-3、PARP、cleaved PARP及Bcl-2蛋白表达变化.结果 Hoechst 33258染色法和TUNEL染色法结果均显示,CuE能明显诱导Caco-2细胞凋亡(P＜0.05),并呈现出剂量及时间依赖性.Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析表明,随着CuE浓度升高,凋亡细胞占总细胞比例明显升高(P＜0.05).蛋白印迹分析结果显示,用CuE处理Caco-2细胞24 h后,Caspase-3及PARP蛋白表达明显降低,而cleaved Caspase-3及cleaved PARP蛋白表达明显增加,同时Bcl-2蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 CuE能明显引起人结肠癌细胞Caco-2发生凋亡,其分子机制可能与其抑制Bcl-2表达,激活Caspase-3,从而引起PARP裂解有关.     

凋亡相关蛋白在汉坦病毒诱导HEK-293细胞凋亡过程中的表达及意义

目的 探讨Bcl-2、Bax及Caspase-3在汉坦病毒诱导人胚肾细胞(HEK-293)凋亡过程中的变化,为研究汉坦病毒诱导人胚肾细胞损伤的机制提供参考.方法 体外培养HEK-293细胞,分为正常对照组和汉坦病毒处理的感染组,采用间接免疫荧光法检测HEK-293内汉坦病毒抗原;用Westen blot方法检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达水平.结果 汉坦病毒感染HEK-293细胞1d后即开始出现荧光阳性细胞,随着时间延长,荧光强度逐渐增强,细胞胞浆内出现大量片状或颗粒性的黄绿色荧光;Western blot结果显示,与对照组比较,汉坦病毒感染1d后Bcl-2、Bax蛋白及Caspase-3酶原活化片段表达量未见明显变化(P＞0.05),感染3d和5d后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达上调,Caspase-3酶原活化片段表达升高(P＜0.05).结论 汉坦病毒可感染HEK-293细胞并在其体内增殖,其损伤机制可能与Bcl-2表达减少和Bax蛋白表达上调,通过线粒体途径诱导HEK-293细胞发生凋亡有关.     

miR-21对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响

探讨miR-21对类风湿关节炎（RA）滑膜成纤维细胞（FLS）增殖与凋亡的影响。方法 Realtime PCR方法检测正常和RA-FLS中miR-21表达差异。RA-FLS分成Control组、miR-NC组（转染mimics control）、miR-21组（转染miR-21 mimics）、miR-21+IGF-1组（转染miR-21 mimics,PI3K/Akt信号通路特异性激活剂IGF-1处理）,CCK-8实验分析细胞增殖活性变化,流式细胞术分析细胞凋亡水平变化,Western blot方法分析细胞中C-Caspase-3、Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达变化。结果 与正常-FLS比较,RA-FLS中miR-21表达水平降低（P＜0.05）。与Control组、miR-NC组比较,miR-21组RA-FLS细胞中miR-21表达水平升高,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率增加,细胞中C-Caspase-3、Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平降低（P＜0.05）。与miR-21组比较,miR-21+IGF-1组RA-FLS增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达增多,C-Caspase-3、Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多（P＜0.05）。结论 上调miR-21可抑制RA-FLS增殖,诱导细胞凋亡,机制可能与降低PI3K/Akt信号激活水平有关。     

Caspase-8及Caspase-3与细胞凋亡

细胞凋亡与多种疾病的发生、发展密切相关。Caspasec依赖的凋亡过程中caspase-8与caspase-3着关键作用。就Caspase-872．Caspase-3在细胞凋亡过程中的作用及其研究进展做一综述。     

Caspase家族与固有免疫关系研究进展

Caspases是一组存在于胞质溶胶中的结构上相关的半胱氨酸蛋白酶,它们的一个重要共同点是活性位点都含有半胱氨酸,并可特异性地断开天冬氨酸残基后的肽键。根据其功能特点,该家族主要分为炎性Caspases和凋亡Caspases。炎性Caspases包括Caspase-1、Caspase-4/5/11和Caspase-12,在固有免疫防御过程中发挥重要作用。凋亡相关的Caspase-2/3/6/7/8/9/10主要调控免疫沉默的细胞凋亡过程,但近年来研究发现,Caspase-8也可通过多种途径介导细胞和机体的免疫反应。越来越多研究表明,Caspases在多种免疫相关疾病的发生发展进程中充当重要角色,因此本文主要对Caspases家族中与固有免疫相关的Caspase-1/4/5/11/8/12的活性调控及免疫介导机制进行综述,以期阐释Caspases与固有免疫的关系,同时为多种疾病的治疗提供一定的科学依据和理论参考。     

Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9在胎膜早破中的作用

目的:通过检测自发性胎膜早破患者、正常分娩产妇和择期剖宫产产妇胎膜中凋亡因子Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位,探讨凋亡因子Caspase-3-、8-、9在自发性胎膜早破中的作用。方法:取自发性胎膜早破未发动分娩行剖宫产的患者的胎膜(即胎膜早破组)8例,正常经阴道分娩产妇的胎膜(即阴道分娩组)8例以及无产科并发症择期剖宫产的产妇的胎膜(即剖宫产组)8例,其中,阴道分娩组和剖宫产组均作为对照组。应用免疫组化方法(SP法)对三组胎膜中Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位进行检测,同时在光学显微镜下观察胎膜组织形态学的改变,在透射电镜下观察胎膜细胞超微结构的变化。结果:Caspase-3,-9蛋白在3组胎膜中均表达,Caspase-3,-9蛋白主要表达在羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养层细胞,少数表达于网状细胞和间叶细胞,均为胞浆表达,胎膜早破组Caspase-3蛋白表达量(OD)为[(62.86±3.83)×10-2],高于阴道分娩组[(42.33±2.99)×10-2]和剖宫产组[(20.97±2.94)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破组Caspase-9蛋白表达量为[(52.20±3.28)×10-2],高于阴道分娩组[(25.87±5.52)×10-2]和剖宫产组[(17.65±1.78)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-8在3组几乎不表达。胎膜早破组胎膜在光镜下观察发现组织形态学发生明显改变,电镜下可观察到大量凋亡细胞。结论:Caspase-9和Caspase-3分别作为凋亡的线粒体途径的启动因子和效应因子,在胎膜早破中表达明显增高,超微结构也观察到大量凋亡细胞。因此推测线粒体途径的凋亡在胎膜早破发病机制中可能起到一定的作用。     

乌司他丁对Ga1N/LPS引起大鼠急性肝衰竭Caspase-3、Caspase-8和Bcl-2的影响

目的 探讨乌司他丁对Caspase-3、Caspase-8活性和Bcl-2表达的影响,了解肝细胞凋亡与急性肝衰竭的关系以及乌司他丁对其预后影响.方法 雄性SD大鼠96只,随机分为对照组,模型组和UTI处理组,模型组和UTI处理组再分为6、12、24、36、48取材5组.另模型组和UTI处理组中各取15只大鼠观察生存率和生存时间.腹腔内注射D-Ga1N/LPS建立大鼠急性肝衰竭模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GaMPS后立即注射UTI,模型组则在腹腔内注射D-Ga1N/LPS后立即注射0.4mL生理盐水.正常对照组则腹腔注射2mL生理盐水.在相应时间点处死各组大鼠,检测血生化指标AST、ALT等,HE染色观察肝脏病理形态学变化,ELISA法检测TNF-α,取肝组织匀浆检测Caspase-3和Caspase-8活性,免疫组化法检测Bcl-2在肝组织中的表达.结果 UTI处理组较模型组大鼠生存率有显著性提高,生化指标明显好转,病理检查也发现肝坏死程度和范围明显减轻,血清TNF-α水平明显降低,Caspase-3和Caspase-8活性明显降低,而Bcl-2表达明显增加.结论 乌司他丁能提高急性肝衰竭大鼠的生存率,其机制可能与降低急性肝衰竭大鼠血清TNF- α水平,降低肝组织Caspase-3和Caspase-8活性,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关.     

脑缺血后脑红蛋白对细胞色素C及Caspas-3的作用

目的:观察脑缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)与细胞色素C(Cyt-C)相关性,以探讨NGB在脑缺血早期是否通过Cyt-C途径抑制Caspase-3表达。方法:大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、缺血再灌注组(CIR)、干预组(IV)和干预对照组(IVC)。CIR组制作脑缺血再灌注模型,按断头时程不同又分为1 h、6 h、12 h、24 h、72 h 5个亚组。IV组将重组人NGB注入左侧尾壳核30 min后制作脑缺血再灌注模型,按断头时程不同又分为1 h、6 h、12 h、24 h、72 h 5个亚组,其中Sham组和IVC组于24 h断头。取脑作HE和免疫组化染色。结果:NGB在缺血再灌注1h已经升高,24 h后达高峰,然后逐步下降。Caspase-3和Cyt-C在1 h后表达增多,12~24 h增高达到高峰,然后逐步下降。干预后Cyt-C表达明显减少(P<0.01),Caspase-3表达也明显减少(P<0.05)。结论:脑缺血后NGB在缺血半暗区先升高后下降,可能通过Cyt-C途径抑制Caspas-3表达而发挥脑保护作用。     

潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径

目的探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注(I/R)损伤和凋亡途径的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组(溶剂+手术组)、给药组(潘妥洛克+手术组),每组10只。夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型,根据分组情况于手术前1h腹腔注射溶剂10ml/kg或2mg/ml的潘妥洛克溶液10ml/kg。再灌注1h后取胃标本铺平,拍照软件分析计算出血百分比。应用蛋白免疫印迹法检测比较各组Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)以及磷酸化AKT的表达水平。结果给药组胃黏膜糜烂出血面积明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);给药组凋亡相关蛋白Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax及Bcl-2与模型组相比无明显差异,而上游促修复抑制凋亡的关键信号蛋白AKT的磷酸化水平比模型组明显降低(P0.01)。结论潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径,而可能与潘妥洛克抑制AKT的磷酸化有关。     

一种新型DHA复合物的抑瘤作用及对Caspase-3凋亡蛋白表达的影响

目的 评价一种新型DHA复合物(AT-158)对荷瘤小鼠移植瘤及体外培养肿瘤细胞的抑瘤作用,并对其可能的作用机制做初步探讨.方法 建立移植瘤荷瘤小鼠动物模型和体外细胞培养的方法,评价AT-158在体内和体外的抑瘤作用,观察体外培养的Hela细胞在药物作用下的核形态的改变,测定移植瘤中Caspase-3凋亡蛋白表达的变化.结果 AT-158在体内和体外均显示显著的抑瘤作用.肿瘤细胞的核形态发生凋亡细胞特征性改变.诱导凋亡执行蛋白Caspase-3表达增加.结论 AT-158显示一定的抑瘤效果,具有较高的开发价值.     

薯蓣皂苷元诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡的发生机制

目的探讨薯蓣皂苷元诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡的发生机制。方法用透射电镜、AO/EB染色法观察U-2OS细胞的形态学变化,用蛋白印迹法检测Caspase-8表达水平。结果经薯蓣皂苷元处理的U-2OS细胞呈典型的凋亡形态学改变,其Caspase-8蛋白表达增强。结论薯蓣皂苷元通过Caspase-8途径诱导U-2OS细胞凋亡而抑制其增殖。     

异氟醚对老年小鼠空间参考记忆和脑细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 观察异氟醚对老年小鼠空间学习记忆能力及其大脑Caspase-3蛋白表达、细胞凋亡的影响.方法 24只16月龄C57BL/6老年小鼠分层随机分为异氟醚组(Iso,n=12)和对照组(Con,n=12).lso组使用1.0%异氟醚行麻醉暴露4h/d,连续2d;Con组同期只使用30%的氧气和70%氮气混合气.在麻醉暴露后,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,再分别使用免疫荧光染色法及TUNEL法检测小鼠大脑皮质区(CX)、海马Cal区和齿状回(DG)的Caspase-3蛋白表达及神经细胞凋亡的变化.结果 在Morris水迷宫的定位航行测试中,2组间逃避潜伏期的变化差异无显著性(F=0.007,P=1.235),但在空间探索实验测试中,Iso组在原平台所在象限(靶象限)停留时间[(34.5±5.0)%]明显短于Con组[(45.1±4.9)%],差异具有显著性(P<0.01).测试过程中2组小鼠寻找平台游泳的速度差异无显著性F=1.537,P=0.241).免疫荧光染色检测结果显示,DG、CAI及Cx区均可见Caspase-3阳性细胞,然而2组间的单位面积的阳性细胞数(阳性密度)比较差异无显著性(P>0.05).TUNEL 法检测到极少量阳性凋亡细胞.结论 重复使用1%异氟醚麻醉暴露可损害老年小鼠的空间参考记忆能力,但无明显影响大脑Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡.     

小檗碱对宫颈癌Hela细胞Caspase-3基因表达的影响

目的:研究小檗碱(berberine)对人宫颈癌Hela细胞体外增殖、凋亡及凋亡相关基因Caspase-3表达的影响。方法:MTT法测定不同浓度(0～40μmol/L)berberine干预Hela细胞后的凋亡率;RT-PCR检测Caspase-3mR-NA表达水平。结果:berberine呈剂量-时间依赖方式抑制Hela细胞的生长(P<0.01);且随着berberine浓度增高,细胞凋亡增加,Caspase-3mRNA表达上调(P<0.001)。结论:berberine抑制人宫颈癌Hela细胞生长、诱导凋亡的机制可能与上调Caspase-3mRNA表达有关。