适量补硒保护肝脏防“癌变”

硒是人体必需的微量元素．肝脏是含硒量最多的器官之一,成为机体的储备库。研究证实,多数肝病患者体内均存在硒缺乏现象．并且病情愈重．硒缺乏现象愈明显。缺硒可使肝细胞对过氧化物的清除力下降．导致细胞膜脂质过氧化损伤,进而引起肝细胞坏死和突变,并最终形成恶性循环。为了防止肝病的进展及恶化,患者有必要补充适量的硒．以起到保护肝脏及防止癌变的作用。     

适量补硒:保护肝脏

硒是人体必需的微量元素.肝脏是含硒量最多的器官之一.成为机体的储备库。研究证实.多数肝病患者体内均存在硒缺乏现象.并且病情愈重.硒缺乏现象愈明显。缺硒可使肝细胞对过氧化物的清除力下降.导致细胞膜脂质过氧化损伤.进而引起细胞坏死和突变,并最终形成恶性循环。为了防止肝病的进展及恶化.患者有必要补充适量硒.以起到保护肝脏及防止癌变的作用。     

适量补硒 保护肝脏

硒是人体必需的微量元素,肝脏是含硒量最多的器官之一,成为机体的储备库。研究证实,多数肝病患者体内均存在硒缺乏现象,并且病情愈重,硒缺乏现象愈明显。缺硒可使肝细胞对过氧化物的清除力下降,导致细胞膜脂质过氧化损伤,进而引起细胞坏死和突变,并最终形成恶性循环。为了防止肝病的进展及恶化,患者有必要补充适量硒,以起到保护肝脏及防止癌变的作用。     

硒:肝病患者的“天然保护因子”

硒是人类生命活动中的必需微量元素,在细胞抗氧化系统中占有重要位置。研究表明,硒缺乏与人类许多疾病有密切关系,所以,上世纪90年代,我国营养学会把硒列为15种每日膳食营养素之一。肝脏是人体内含硒量最多的器官之一,肝病患者体内多半存在硒缺乏现象。例如,乙肝迁延不愈与缺     

铁缺乏对大鼠肝脏及脑组织7种微量元素的影响

通过铁缺乏动物模型，观察了缺铁性贫血的非贫血期实验组和对照组大鼠肝脏及脑组织７种微量元素的变化。结果表明实验组大鼠肝脏、脑组织总铁和锌含量低于对照组，锰和铜含量高于对照组，硒、镉、铅变化不大。说明铁缺乏除可引起铁减少外，还存在其它元素的代谢紊乱。     

硒对酒精中毒所致大鼠肝脏损伤的保护性研究

给大鼠喂饲酒精饮料中加硒，观察大鼠在饮酒期间体重、生存率及肝脏损伤情况，并检测脂质过氧化物终末产物丙二醛的含量变化。结果表明：长期大量饮酒可导致发育迟缓、肝脏发生严重的脂肪变性，并能增加大鼠的自然死亡率。从各组大鼠肝脏组织中脂质过氧化物终末产物丙二醛的含量变化看出脂质过氧化作用可能是酒精中毒所致肝脏损伤的原因之一。酒中加硒能明显降低大鼠肝脏组织中脂质过氧化物的含量（Ｐ＜００１），并能减少大鼠的自然死亡率     

碘过量对1型脱碘酶的活性和mRNA对其表达的影响以及硒的干预作用

目的探讨碘过量对硒、含硒酶的作用，特别是1型脱碘酶的活性以及mRNA对其的表达和硒的干预。方法给雌性幼鼠Balb／C灌注饮用水，或3mg／L的碘，在碘过量持续5个月的情况下补加0．5mg／L，1．0mg／L的硒。硒的状况，甲状腺荷尔蒙水平，肝、肾、1型脱碘酶的活性和mRNA的表达均被检测。结果碘过量会导致尿液和肝脏中硒浓度的大幅度下降以及肝脏中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性的降低。同时，血清总量（TT4）上升，（TT3）下降。肝酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了33％和86％。肾酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了30％和55％。硒的补充明显提高了尿液和肝脏中硒的浓度，增强了GSH-Px和5’-DI的活性，改善了mRNA的表达。但是，硒的补充量从0．5mg／L增加到1．0mg／L也不能进一步提高含硒酶的活性和表达。结论因碘过量而导致的相关硒的缺乏在碘异常的机制中起着基础性作用，适量硒的补充起到了良好的干预作用。     

防治肝病，从补硒开始

国内外大量研究表明．硒与肝脏疾病的发生、发展及预后关系密切。在硒有效防治肝炎、肝硬化的作用下,肝癌也得到了较好地防治。一、肝炎肝炎产生的病因最常见的是肝炎病毒,此外还有酗酒及自身免疫病等。病毒性肝炎发生的重要分子病理学基础是自由基及其引发的脂质过氧化反应。国外学者证明,血清硒是一种抗肝坏死保护因子．缺乏时可使肝硒含量下降．肝代谢功能紊乱,产生过氧化损害及氧化坏死。     

硒和维生素E缺乏对大鼠胰岛功能的影响

以低硒酵母（Ｔｏｒｕｌａｙｅａｓｔ）及低硒玉米淀粉为主要成分配成低硒、低ＶＥ及硒和ＶＥ联合缺乏饲料喂饲大鼠，引起血清胰岛素、Ｃ肽水平显著下降（Ｐ＜０．０１），胰岛内胰岛素与Ｃ肽分泌贮备明显减少（Ｐ＜０．０１），并伴有血及胰腺组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量明显上升（Ｐ＜０．０５～０．０１），在饲料中补０．２ｍｇ／ｋｇ硒或５００ｍｇ／ｋｇＶＥ，可明显提高血清胰岛素、Ｃ肽水平（Ｐ＜０．０１），增加胰岛素与Ｃ肽分泌贮备（Ｐ＜０．０１），同时伴有血及胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活性水平升高与ＬＰＯ含量降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），提示硒和ＶＥ缺乏是胰岛损害的重要病因之一。     

保护心血管在医生指导下补“硒”

硒是人体内重要的非金属类微量元素,是具有抗氧化作用的硒蛋白的重要组成部分。人体硒的主要来源是食物摄人．而食物中硒的含量主要取决于土壤中硒的水平。中国是一个大国．地质差异很大．因此．既有硒缺乏地区．也有高硒地区。硒缺乏在中国人群中很常见,尤其是北方和西南地区。     

低硒碘处理大鼠肝脏某些生化指标和凋亡蛋白(Fas/FasL)表达的变化

目的探讨低硒碘处理大鼠肝脏某些生化指标与凋亡蛋白(Fas/FasL)表达的变化。方法选取人工合成的低硒、低碘复合饲料喂养繁殖的仔二代SD大鼠作为研究对象,采用比色法检测大鼠肝脏中GPX-Px的活性、脂质过氧化物(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,用western blot法检测肝脏组织中凋亡蛋白(Fas/FasL)的表达。结果低硒组大鼠肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-Px)的活性明显降低,MDA、NO含量及凋亡蛋白Fas/FasL的表达均明显升高;低碘组大鼠肝脏中GPX-Px活性、NO含量未见明显改变,MDA含量明显增加,Fas/FasL表达明显升高。低硒低碘联合组大鼠肝脏GSH-Px活性降低及MDA、NO含量、Fas/FasL表达水平增加的幅度远大于单纯低硒或低碘组。结论长期硒缺乏可致大鼠肝脏GSH-Px活性下降,MDA和NO含量升高,肝脏Fas/FasL过量表达。     

硒对高铝导致老龄大鼠骨质疏松保护作用的探讨

目的 :探讨高铝导致老龄大鼠骨钙沉积减少致骨质疏松和硒的保护作用及原理。方法 :用含铝、硒和柠檬酸的溶液分别饲养大鼠 4个月 ,使用 MP- 1型溶出分析仪测定各组大鼠血液中铝、硒、钙、MDA及肝脏、胫骨中铝和钙含量的变化。结果 :实验 2、3组所测铝和 MDA的含量增多 ,血液及胫骨中钙含量减少与正常 1组比较有显著差异。肝脏中钙和血硒没有显著变化。实验 4、5组与 2、3组比较 ,铝和血液中 MDA含量减少 ,血硒、血钙和胫骨中钙含量增加 ,均有显著差异。肝脏中钙变化没有显著差异。结论 :微量元素硒能改善钙的代谢、增加机体对钙的吸收和骨钙的沉积、降低机体对铝的吸收、同时减少自由基的产生。说明硒对高铝引发老年骨质疏松有一定的保护作用     

硒对酒精引起肝损伤的拮抗作用研究

目的 探讨硒对酒精中毒所致大鼠肝损伤的拮抗作用。方法 给大鼠喂饲精饲料中加硒，观察大鼠肝脏损伤情况，并检测脂质过氧化物终末产物丙二醛（MDA）的含量变化及超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。结果 给大鼠喂饲酒精3个月，其肝组织中的丙二醛含量与对照组比较明显升高（P＜0．01），抗氧化酶SOD和CAT活性明显降低（P＜0．05），XOD活性明显升高（P＜0．01）；酒中加硒能明显降低肝组织中的丙二醛含量，SOD、CAT及XOD活性亦有所恢复。结论 硒对酒精中毒所致大鼠肝脏损伤有一定的保护作用。     

摄入高硒饲料对大鼠肝脏的影响

为研究硒对大鼠脂肪代谢和肝脏的影响，采用雄性SD大鼠40只，随机分成两组，分别饲喂猪油或五米油饲料（LM）。10周后再各自分成两组，其中一级加入亚硒酸钠（L-Se，M-Se）。饲喂10周后处死，测血清谷丙转氨酶含量和肝硒含量，并观察肝脏的病理改变。结果显示：L组和M组大鼠的肝细胞损害严重，呈明显的脂肪肝病变；而加硒的L-Se纽和M-Se组的肝硒含量明显高于未加硒组，肝脏的病变显著减轻，仅有少数肝细胞受到脂肪浸润。结果表明，微量元素硒对高服饲料所致的大鼠脂肪肝有防治作用，其机制有待于进一步研究。     

硒和维生素E对饲予克山病病区粮大鼠肝脏自由基代谢的影响

饲予克山病病区粮对大鼠肝脏自由基代谢的影响及补充硒和维生素E的预防作用研究结果显示:病区粮组动物肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降,脂质过氧化物含量和自由基水平显著升高。在病区粮饲料中分别加入100ppmDL-α-生育酚和0.22ppm亚硒酸钠,均可明显降低脂质过氧化物含量和自由基水平。病区粮组动物肝脏α-生育酚和还原型谷胱甘肽含量均明显增加,提示硒缺乏可增加其对维生素E的需要量和使还原型谷胱甘肽生成增多。结果表明,克山病病区粮食中的致病因素能引起动物肝脏自由基代谢的紊乱,硒和维生素E对其都有很好的预防作用,提示维生素E的相对不足也有可能在克山病发病机制中起重要作用。     

患病婴幼儿童的硒含量

对５３９例患儿硒含量作了检测，结果表明９９％以上的患儿硒含量低于下限值。硒是人体重要含硒酶和硒蛋白的必需组分，具有重要的生物学作用，体内硒的缺乏导致免疫力低下，容易患病，必须注意小儿日常膳食中补硒。     

锌缺乏对不同性别大鼠硒代谢的影响

本文研究了喂以低锌（Ｚｎ）和足Ｚｎ而低于最适硒（Ｓｅ）含量的雄性及雌性大白鼠的低Ｚｎ状态对硒代谢的影响。结果发现低Ｚｎ和配对饲以足Ｚｎ雌性大白鼠两组间肝脏和血浆ＧＳＨ－ＰＸ活性和Ｓｅ含量没有差异，雄性大鼠Ｚｎ缺乏可导致睾丸萎缩和睾丸Ｓｅ含量以及ＧＳＨ－ＰＸ活性降低。配对自由摄食对照组雄性大鼠肝脏Ｓｅ水平ＧＳＨ－ＰＸ活性以及血浆ＧＳＨ－ＰＸ活性均低于同组的雌性大鼠。结果表明Ｚｎ缺乏对Ｓｅ代谢的影响…     

富硒酵母对铜负荷导致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨富硒酵母对小鼠铜负荷致肝损伤的保护作用。方法采用过量(512mg/kgbw·d)硫酸铜灌胃致小鼠肝损伤后,给予低、中、高(20、40、60mg/kgbw·d)的富硒酵母4w,观察补硒对肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及血清和肝组织中铜含量的影响,并进行肝脏病理组织学检查和肝细胞凋亡检测,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。结果过量硫酸铜能导致小鼠肝脏损伤,与低、高剂量富硒酵母添加组相比,补充中剂量富硒酵母能显著缓解这种损伤,表现为血清和肝组织的铜含量显著降低,肝组织中SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,肝细胞凋亡显著减少。结论适量的富硒酵母能降低铜负荷导致的小鼠肝功能损伤,其机制可能与减轻铜离子介导的脂质过氧化有关。     

氟对大鼠硒代谢的影响

为研究氟和硒的相互作用，按３×３析因实验设计，将氟和硒相配成９种实验饲料（氟水平为１、１５和６０ｍｇ／ｋｇ饲料，硒水平为０．０３、０．３和５．０ｍｇ／ｋｇ饲料），分别给予雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，饲养１３周。结果显示：氟（６０ｍｇ／ｋｇ）虽对食用不同硒水平饲料大鼠体重增长和进食量无影响，但氟可缓解动物因硒中毒而引起全血谷胱甘肽含量和肛谷胱甘肽过氧化物酶活力下降，并且组织中有硒含量减少和毛硒含量增加的趋势。另一方面可见硒（５．０ｍｇ／ｋｇ饲料）能降低氟在骨骼中的积蓄。由此可认为氟和硒在体内存在拮抗作用。     

粮食、人血中硒蛋氨酸含量测定

利用溴化氰—荧光法对玉米、大米、小麦、大豆和人血中痕量硒蛋氨酸进行了测定，玉米中硒蛋氨酸含量９．２～１９０１４．１ｎｇ／ｇ，其硒蛋氨酸的硒占总硒的比率为４５．５％～８２．０％。同样，大米、小麦和大豆中硒蛋氨酸的硒占各自总硒含量的５４．９％～８６．５％，５０．４％～８１．４％，６２．９％～７１．８％。这些结果表明硒蛋氨酸是所测粮食样品中硒的主要化学形式。血硒含量为５６．４ｎｇ／ｇ和６３．７ｎｇ／ｇ的样品中硒蛋氨酸含量的２８．３ｎｇ／ｇ和５３．４ｎｇ／ｇ，占总硒的２０．２％及３３．８％。