C1q和抗C1qRnAb抑制U937细胞产生TNF—α

人Ｍφ系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生了ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗入Ｃ１ｑＦ（ａｂ）２Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能模拟Ｃ１ｑ诱导类似的抑制效应，这些资料提示了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统的一项新功能，提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。     

C1q受体研究进展

补体分子C1q具有调节各种细胞反应的能力.近年,随着C1q功能研究的深入,发现许多细胞内或者细胞表面存在结合C1q的蛋白或者受体,如C1qRp、gC1qbp、C1qRo2-、钙网素/CRT/cC1qR胶凝素受体、CR1.其中某些蛋白除结合C1q外还结合其它配体.     

C1q结合十二肽的活性研究

目的研究5个C1q结合十二肽及其牛血清白蛋白(BSA)偶联物对C1q的结合活性和溶血活性的影响。方法人工合成十二肽，将其与BSA偶联，分别用U937细胞配体结合抑制试验、多聚IgG(AJgG)竞争抑制试验、CH50抑制试验测试其生物学活性。结果游离的线性肽对C1q的结合活性和溶血活性几乎无影响，而偶联肽对C1q与U937细胞表面受体、AJgG的结合以及C1q介导的溶血均有抑制作用。结论本实验获得5个C1q受体模拟肽，它们能抑制C1q与免疫复合物结合，从而阻断补体经典途径的激活，其对于补体异常激活有关疾病的防治具有潜在应用价值。     

G蛋白参与C1q／C1qR系统介导的信号转导

ａｇｇ－Ｃ１ｑ可抑制人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ和Ｍψ系Ｕ９３７细胞受霍乱毒素刺激的（ｃＡＭＰ）ｉ增高，而百日咳毒素能遏止人Ｂ细胞系Ｒａｊｉ细胞ａｇｇ－Ｃ１ｑ诱导的（ｃＡＭＰ）ｉ升高和Ｃ１ｑＲ交联所促成的磷脂酰肌醇水解。表明：Ｇ蛋白介入了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统介导的信号转导途径。     

C1q对树突状细胞的免疫调节作用

树突状细胞是机体最强的抗原提呈细胞,调控着机体的免疫应答和耐受。补体分子C1q作为补体C1的组分,在补体经典途径的活化中发挥着重要作用。近年来研究显示,C1q能够影响树突状细胞的免疫功能,参与免疫应答的调控。     

分子与细胞免疫学C1q和抗C1qR mAb抑制U937细胞产生TNF－α

人Ｍ　系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗人Ｃ１ｑＦ（ａｂ＇）２，Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ特异的。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能模拟Ｃ１ｑ诱导类似的抑制效应。这些资料揭示了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统的一项新功能，提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。     

人C1q分子对Raji,U937细胞产生IL—1活性的抑制调节

为探讨Ｃ１ｑ与免疫细胞产生的ＩＬ－１活性的关系，采用Ｒａｊｉ，Ｕ９３７及对照ＭｏｌＴ４三株培养细胞与Ｃ１ｑ共同孵育２０ｈ后收集细胞上清、以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测ＩＬ－１活性，结果显示Ｃ１ｑ能明显抑制Ｒａｊｉ及Ｕ９３７细胞ＩＬ－１活性，对ＭｏｌＴ４细胞无此作用，Ｆ（ａｇ‘）２ａｎｉｔＣ１ｑ可阻断此抑制作用。     

从噬菌体随机环七肽库筛选可模拟C1qR的C1q结合肽

为获得能结合C1q并模拟C1q受体 (C1qR )配体结合位点的短肽 ,以C1q为钓饵蛋白筛选噬菌体环七肽库 ,采用C1q结合ELISA、U937细胞配体结合抑制试验、多聚IgG (AIgG )竞争抑制试验鉴定阳性克隆 ,再进行单链DNA测序和分析。结果经 3轮筛选后 ,随机挑选 2 3个噬菌体克隆进行ELISA鉴定 ,10个克隆与C1q有较强的结合 ;利用U937细胞配体结合抑制试验 ,得到了 7个阳性克隆 ;从其展示肽DNA测序结果推导氨基酸序列 ,获得 7个短肽序列 :QTPFQLW、NPFNWTS、SPFXLTS、FLTWLDP、FSTFLYP、GPMWWSY和NPFXLIL。     

C1q A链结构—功能研究进展

在概述人Ｃ１ｑ结构和功能的基础上，介绍一个奇特的生物学现象，即Ｃ１ｑ分子的许多功能都限于其Ａ链，就其结构基础，包括膜结合区、非免疫性激活物结合位点、关节炎调节表位、Ｃ１ｑ受体结合部位等进行了讨论。     

C1q结合十二肽的筛选与初步鉴定

目的　从噬菌体十二肽库中筛选结合C1q的短肽并进行初步鉴定。方法　以C1q为钓饵蛋白筛选噬菌体十二肽库 ,利用ELISA、U937细胞配体结合抑制试验、多聚IgG(AIgG)竞争抑制试验鉴定阳性克隆 ,再进行单链DNA测序和分析。结果　经 3轮筛选后 ,随机挑选 2 5个噬菌体克隆做ELISA鉴定 ,14个克隆显示与C1q有较强的结合。经过U937细胞配体结合抑制试验和AIgG竞争抑制试验鉴定后 ,将此 14个阳性克隆测序 ,从其展示肽DNA测序结果推导氨基酸序列 ,获得 9条氨基酸序列 :HWDPFSLSAYFP、WTPVRTNPFLLH、NGHLFSLSAYFP、RTQRNSPFFLCP、SPAFHPEHMGRG、SRAFHPFYRGRA、WYEGPFTLQTWP、LTQHNSPFFLLP和TSNPFFLWYPQP。结论　获得结合C1q的一些抑制性短肽 ,它们可能成为抑制补体经典途径激活的肽类先导化合物     

C1q诱导Raji和U937细胞产生IL—1ra

Ｃ１ｑ刺激Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞２４ｈ，其上清中含ＩＬ－１抑制活性。抗人ｒＩＬ－１ｒａ抗血清能识别上清中一个约２２￣２４ＫＤ的蛋白分子，并可中和其ＩＬ－１抑制活性，证实上清中的活性成份是ＩＬ－１ｒａ。Ｃ１ｑ以特异、剂量依赖及可饱和的方式诱导这些细胞产生ＩＬ－１ｒａ，表明是Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统介导了ＩＬ－１ｒａ的产生。资料提示：Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统在炎症、免疫应答及细胞因子网络的调节中起重要作用。     

豚鼠C1q在检测人CIC中的应用

本文首次报道了以优球蛋白沉淀法提取的豚鼠C_1q替代人C_1q,作固相酶联免疫吸附试验检测人循环免疫复合物的结果。用豚鼠C_1q和一定条件下的不同浓度的AHG,作固相酶联免疫试验,制订了检测人循环免疫复合物的标准曲线。通过对24例正常人、11例SLE病人、28例乙型肝炎病人和21例流行性出血热病人的检测,发现正常人与病人的循环免疫复合物水平间,经统计学处理有显著性差异。检出的阳性率分别是4.2％,90.9％,100％和47.6％。该方法简便,灵敏度高,成本低,且不受混淆IgG的影响。     

抗人C1q单克隆抗体的作用部位及对C1q功能影响的研究

为了研究抗人C_1单克隆抗体(McAb)A_4、B_6、D_5的作用部位及对C_1q功能的影响,本文采用免疫印渍技术观察了McAb A_4、B_6、D_5和C_1q的A、B、C链及胶原样区域的反应性,通过C_1q溶血试验观察了McAbs对游离C-1q、EAC_1q和血清C_1溶血活性的影响。实验结果表明,McAb A_4、B_6、D_5的作用部位均位于C_1q的B和C链的胶原样区域中,各McAbs对游离C_1q,EAC_1q,血清C_1溶血活性均有不同程度的抑制作用。McAbD_5对血清C_1溶血活性的抑制作用明显高于对游离C_1q,EAC_1q的抑制作用。此结果可能提示:C_(1r)、C_(1s)和C_1q结合成C_1分子使C_1q构象发生改变,暴露了新抗原。     

抗人C1q轻链可变区的序列结构分析

将抗人Ｃ１ｑ轻链可变区（ｐＣ１ｑＶＬ）氨基酸序列与Ｓｗｉｓｓ蛋白质库的序列进行同源性检索及与已知的ＩｇＶ功能区相关分子进行对准比较，检索了同源性积分子的统计学意义，结果表明ｐＣ１ｑＶＬ归属鼠ＩｇＶＫ，符合Ｉｇｋ轻链可变区的基本特征。同时进行了亲水性、可及性分析及二级结构预测，这为利用构象分析方法研究ｐＣ１ｑＶＬ构象特点打下了基础。     

血清补体C1q与狼疮肾炎及糖尿病肾病的相关性分析

目的 探讨血清补体C1q在狼疮肾炎与糖尿病肾病中的变化,为临床狼疮肾炎与糖尿病肾病的诊断与鉴别诊断提供理论依据.方法 选取2015年10月至2016年10月我院住院治疗狼疮肾炎患者33例,糖尿病肾病患者57例,同期体检健康人104例作为对照组,分别测定其血清补体C1q水平.结果 狼疮肾炎组血清补体C1q水平明显低于糖尿病肾病组(P=0.00)和对照组(P=0.001);糖尿病肾病组与对照组比较差异无统计学意义.结论 血清补体C1q水平在各组受试者中不同,检测血清补体C1q水平可用于狼疮肾炎与糖尿病肾病的诊断与鉴别诊断.     

抗人C1q McAb轻链可变区基因结构特点

运用计算机进行基因序列分析在分子生物学研究中起重要作用，已被越来越多地用于研究大量累积的序列数据，获得许多重要发现。对抗人Ｃ１ｑ轻链可变基因（Ｃ１ｑＶ_Ｌ）的分析结果表明：Ｃ１ｑＶＬ属鼠ＩｇＶＫ基因家族，但与其它种属的Ｉｇ基因也显示较高同源性。它的另─个显著特点是与自身抗体编码基因高度同源。研究结果对我们进─步认识抗－Ｃ１ｑ抗体生理、病理作用具有─定价值。     

C1q与免疫调节

多种免疫细胞表达Ｃ１ｇＲ．Ｃ１ｑＲ与Ｃ１ｑ相互作用，通过免疫细胞产生可溶性固子，曩免疫细胞及共受体的功能活性，从而对ＩＬ－１活性的形成，Ｉｇ的产生、ＡＤＣＣ及吞噬活性发挥调节作用，这是一种直接而又非常有效的免疫应答调节方式，特别是在疾病或免疫应答的早期更为重要。     

C1q调理酵母多糖颗粒刺激U937细胞产生TNF—α

Ｕ９３７细胞吞噬Ｃ１ｑ、ＩｇＧ和Ｃ１ｑ＋ＩｇＧ调理的酵母多糖颗粒（分别称为ＣＺ、ＩＺ、ＩＣＺ）后可产生ＴＮＦ－α，但对未调理酵母多糖颗粒（Ｚ）不应答。加入抗Ｃ１ｑＦ（ａｂ）２、将调理颗粒热灭活或以高浓度Ｃ１ｑ或抗Ｃ１ｑＲ ＭｃＡｂ Ｅ８预处理Ｕ９３７细胞，可完全或部分抑制ＣＺ或ＩＣＺ诱导的ＩＮＦ－α产生，但Ｃ１ｑ预处理却使ＩＺ诱生的ＴＮＦ－α增加，同时赋予原本无作用的Ｚ以ＴＮＦ－α诱生能力，从而证