参益安神片改善小鼠学习记忆的作用及其机制

目的探讨复方制剂参益安神片改善记忆作用的药效学及其作用机制。方法采用水迷宫试验、避暗实验、跳台实验观察空白对照组、阳性对照组、复方制剂参益安神片高(1.607 g/kg)、中(0.536 g/kg)、低(0.269 g/kg)剂量组对小鼠改善记忆的作用;采用荧光法对小鼠脑内5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)进行含量测定,初步研究复方制剂参益安神片改善小鼠记忆的作用机制。结果避暗试验中剂量组、高剂量组小鼠的潜伏期明显延长(P0.05),错误次数、进入暗室的动物数也明显减少(P0.05);水迷宫试验高剂量、中剂量组小鼠2 min内到终点的动物明显增加(P0.05);跳台试验潜伏期有明显延长作用(P0.05);脑5-HT、DA、NE含量与空白组比较显著增加。结论复方制剂参益安神片具有明显改善记忆的功能,其机制可能与5-HT、DA、NE的相互调节有关。     

电针对三氯化铝致拟阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的探究电针对三氯化铝致拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆障碍的保护作用。方法将40只健康成年小鼠按随机数表法随机分为对照组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。除对照组外,其余组给予Al Cl3(60 mg/kg),连续7 d,导致小鼠拟AD模型后,对各组小鼠进行避暗试验,测定其治疗前潜伏期和错误次数。针刺组针刺百会和大椎穴,电针组电刺激百会和大椎穴,7 d后再次测定各组小鼠治疗后的潜伏期与错误次数,并取脑测定脑重系数。通过观察治疗前后各组的潜伏期、错误次数和小鼠脑重系数等指标。结果治疗前模型组、针刺组及电针组潜伏期较对照组显著缩短(P0.01);错误次数较对照组明显增加(P0.05)。治疗后潜伏期针刺组、电针组较模型组明显延长(P0.05),电针组与针刺组相比,潜伏期有所延长,但差异无显著性(P0.05);错误次数电针组较模型组显著减少(P0.05),电针组与针刺组、针刺组与模型组相比,错误次数均有所减少,但无显著差异。脑重系数模型组较对照组显著降低(P0.01),针刺与电针组与模型组相比,脑重系数明显增加(P0.05),电针组较针刺组脑重系数有增加趋势,但两者比较无显著差异。结论电针与针刺均能对小鼠学习记忆障碍发挥保护作用,电针的作用优于针刺。     

刺五加对痴呆模型小鼠记忆障碍及MDA含量、SOD和乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察刺五加提取液对老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑组织生化学改变的保护作用.方法 50只健康昆明种小鼠雌雄各半,随机分为5组,对照组、AD模型组、刺五加低剂量组、刺五加高剂量组、脑复康组.50 d隔日腹腔注射三氯化铝100 mg/kg小鼠,建立拟AD模型,采用跳台实验和水迷宫测试方法和生化学检测方法,观察刺五加提取液对AD模型小鼠学习记忆障碍的影响以及脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性改变的影响.结果 模型组跳台实验潜伏期缩短、错误反应率增加(P＜0.05);水迷宫实验中小鼠全程游泳时间延长、无误率减少,脑组织MDA含量增高、SOD活性降低、TChE活性增加(P＜0.05).同时给予低、高剂量刺五加提取液不同程度地缓解学习记忆能力障碍及脑组织生化学改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 刺五加提取液通过提高小鼠脑组织中SOD活性和抑制脑中TChE活性,明显改善AD模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生化学改变,对AD有一定的改善和保护作用.     

酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨不同剂量酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力的影响。方法 50只经过筛选获得学习记忆能力的小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组、低剂量组、高剂量组。灌胃5 d后进行采用MMPM法进行24 h睡眠剥夺,之后分别进行水迷宫实验、避暗实验、跳台实验。观察其已获得的学习记忆能力的变化情况。结果空白组与模型组相比,除平均速度外,其余参考值均有显著差异(P<0.05);药物高剂量与低剂量组比较,潜伏期、朝向角等指标有显著性差异(P<0.05),总距离、平均速度差异不明显(P>0.05)。结论酸枣仁加锌合剂可有效地改善睡眠剥夺状态,提高或维持小鼠的学习记忆能力。     

党参不同提取物对小鼠记忆功能的改善作用

目的探讨党参不同提取物(醇、水提物)对小鼠学习记忆功能的影响。方法将雄性小鼠随机分为三组:空白对照组、党参醇提组和水提组。采用氢溴酸东莨菪碱(5 mg/kg)建立记忆障碍小鼠模型,空白对照组灌胃给予生理盐水,党参醇提组和水提组分别灌胃给予醇提物和水提物(2.5 g·kg-1·d-1),给药持续15 d。进行Morris水迷宫、小鼠跳台、避暗行为学检测;眼球取血,检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果与空白对照组比较,党参醇提物组小鼠在Morris水迷宫定位航行实验表现较好,潜伏期比较短;党参水提物组小鼠在Morris水迷宫空间搜索实验中经过平台次数和平台停留时间明显增加(P<0.01);在被动回避记忆能力的实验中,党参醇提物和水提物组小鼠跳台潜伏期和避暗潜伏期表现均较差(P<0.01);党参醇提物组小鼠血清GSH-PX和SOD水平增加(P<0.05);党参水提物组小鼠SOD水平明显增加(P<0.01)。结论党参醇提物和水提物通过不同途径改善小鼠记忆功能。     

康体训练联合白藜芦醇干预治疗血管性痴呆大鼠模型的疗效

目的研究康体训练联合白藜芦醇干预对血管性痴呆(VD)的治疗作用。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、白藜芦醇组、康体训练组、康体训练联合白藜芦醇组。通过双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD模型,各组大鼠按照分组原则进行处理。8 w后对大鼠进行认知功能检测,同时对大鼠大脑神经元进行光镜、电镜检测以及钙离子检测。结果通过大鼠跳台试验、避暗试验和水迷宫试验可观察到康体训练联合白藜芦醇组跳台、避暗潜伏期明显延长,通过水迷宫平台次数增加明显(P0.05)。康体训练联合白藜芦醇组大鼠大脑神经元损伤明显减轻,钙离子荧光明显减弱。结论康体训练联合白藜芦醇干预对VD的治疗效果优于单独的药物治疗。     

羟基积雪草苷干预神经元退变的机制研究

目的 探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制.方法 按葡萄糖酸铝(400mg AI3+kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型.通过跳台和Moms水迷宫实验、生化实验、HE染色和免疫组化染色技术,观察MC大小剂量(每天30、60mg/kg)同步给药90d对小鼠学习记忆能力、脑丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、海马神经元病理形态学、海马Caspase-3和cox-2蛋白表达的影响.结果 与模型组相比,30和60mg/kg剂量MC可明显延长铝中毒小鼠跳台潜伏期(31.40±22.04 vs 124.10±74.38和138.80±90.85)(P＜0.05),减少跳台错误次数(3.00±1.15 vs 1.60±0.69和1.40±0.84)(P＜0.05),缩短第5天寻找平台潜伏期(36.2±11.2 vs 18.5±7.3和19.4±9.9)(P＜0.05)的时间;明显减少脑内MDA含量(nmol/mg prot)(3.73±0.38 vs 2.50±0.42和2.59±0.47)(P＜0.05),提高脑内SOD酶活性(U/mg prot)(362.8±37.6 vs 445.7±23.9和425.5±38.8);大小剂量的MC均能明显减轻铝中毒小鼠海马神经元损伤,下调海马神经元Caspase-3(0.255±0.079 vs 0.090±0.026和0.132±0.049)(P＜0.05)和COX-2(0.099±0.006 vs 0.038±0.004和0.045±0.008)(P＜0.05)蛋白表达.结论 MC可通过提高抗氧化应激、阻遏神经元凋亡和抗炎作用,减轻海马神经元损伤.     

五味子根茎叶果多糖对D-半乳糖致小鼠学习记忆障碍的影响

目的观察五味子根、茎、叶及果多糖对D-半乳糖所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法将雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、五味子根多糖组、茎多糖组、叶多糖组及果多糖组,分别给予蒸馏水及总糖含量为35mg/kg的根、茎、叶及果粗多糖灌胃,30min后除空白组皮下注射生理盐水外,其他组均皮下注射300mg/kg剂量D-半乳糖,每日1次,持续6周。通过避暗实验和Morris水迷宫实验评价改善学习记忆能力。结果在避暗穿梭实验中,与空白组比较,模型组小鼠避暗潜伏期显著缩短,避暗穿梭次数显著增加(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎和果多糖组小鼠避暗潜伏期显著延长,避暗穿梭次数显著减少(P<0.01)。Morris水迷宫实验中,与空白组比较,模型组小鼠空间探索潜伏期显著延长,目标象限停留时间显著缩短,穿越平台次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎及果多糖组小鼠空间探索潜伏期显著缩短(P<0.05,P<0.01);五味子茎及果多糖组小鼠目标象限停留时间显著延长(P<0.01),根及叶多糖组目标象限停留时间无统计学差异(P>0.05);五味子茎及果多糖组小鼠穿越平台次数显著增加(P<0.01)。结论五味子根、茎及果多糖对D-半乳糖所致鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

虫草菌丝对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的影响

目的探讨虫草菌丝(CS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能的影响。方法采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制T2DM大鼠模型,将成功造模大鼠随机分成模型组,CS低、中、高剂量组[CS1组1.5 ml/(kg·d)、CS2组3.0 ml/(kg·d)、CS3组6.0 ml/(kg·d),灌胃]。给药4 w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测;测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI);测定海马组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,在原平台象限停留的时间明显缩短,FBG、FINS、MDA和TNF-α含量明显升高,ISI、SOD水平明显降低(均P0.05)。与模型组比较,CS3组避潜伏期明显缩短(P0.05);CS2、CS3组在原平台象限停留的时间明显增加(P0.05);CS2、CS3组其他各指标均显著改善(P0.05),作用呈剂量依赖性。结论 CS可改善T2DM大鼠认知障碍,可能与其降低T2DM大鼠体内血糖,减轻脑部炎症反应和提高抗氧化能力有关。     

补肾活血胶囊对小鼠学习和记忆能力的影响

目的为补肾活血胶囊用于血管性痴呆的临床治疗提供依据。方法分别以东莨菪碱、亚硝酸钠和30％乙醇致小鼠获得性、巩固性和再现性记忆障碍模型,以跳台试验和避暗试验的潜伏期和错误次数作为评价学习记忆功能指标,观察补肾活血胶囊对模型小鼠学习记忆功能的影响。结果补肾活血胶囊可使小鼠跳台或避暗潜伏期明显延长,小鼠跳台或避暗错误次数明显减少,且呈明显的剂量—效应关系。结论补肾活血胶囊可明显改善记忆障碍小鼠的学习记忆功能,该作用是通过多途径、多靶点实现的。     

左归丸对D-半乳糖致老化小鼠模型认知功能和听功能损伤的干预作用

目的观察左归丸对D-半乳糖致老化小鼠认知功能和听功能的影响。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,模型组、左归丸低剂量和高剂量组按照200 mg/kg皮下注射D-半乳糖,对照组注射等体积生理盐水,连续造模60 d。左归丸低剂量和高剂量组在造模的第41天开始按2 g/kg和4 g/kg的剂量连续灌胃左归丸混悬液20 d。采用Morris水迷宫观察小鼠的空间学习和记忆能力,采用听性脑干反应(ABR)检测小鼠听功能。结果 Morris水迷宫定位航行实验结果显示,从训练的第3天开始,模型组的潜伏期明显高于对照组,左归丸低剂量和高剂量组的潜伏期均低于模型组。空间探索实验结果显示,模型组穿越平台次数和目标象限时间百分比明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);左归丸低剂量组和高剂量组的穿越平台次数和目标象限百分比均高于模型组,其中高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ABR结果显示,在8 k Hz和16 k Hz时模型组听阈值明显高于对照组,左归丸低剂量组和高剂量组听阈值均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论左归丸对D-半乳糖导致的听功能损伤和认知功能下降有保护作用。     

自制酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力及其时效性的影响

目的观察酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力及其时效性的影响。方法120只获得学习记忆能力的小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、实验组4组,各30只,每组又分别分为12、24、36h组,各10只。各组在分组结束后、睡眠剥夺前进行干预。空白组、模型组清水灌胃,阳性组葡萄糖酸锌灌胃,实验组酸枣仁加锌合剂灌胃,按0．1mL／10g给药,共5d。模型组、阳性组、实验组采用改良多平台睡眠剥夺法进行睡眠剥夺。各组小鼠分别进行Morris水迷宫实验、避暗实验、跳台实验。Morris水迷宫实验中记录小鼠找到平台的时间[上台时间（潜伏期）]和游泳距离（总距离）;避暗实验中记录小鼠第1次从明室进入暗室的潜伏期;跳台实验中记录小鼠第1次跳下平台的潜伏期。结果空白组、阳性组、实验组与模型组同时间点Morris水迷宫实验潜伏期及总距离、避暗实验潜伏期、跳台实验潜伏期比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。实验组中12、24、36h组上述各指标比较无统计学差异。结论酸枣仁加锌合剂可提高睡眠剥夺小鼠学习记忆能力,这种影响能力在一定时间范围内具有稳定性,即时效稳定。     

养心氏片对动脉粥样硬化模型小鼠的作用机制研究

目的探讨养心氏片治疗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法以高脂饲料喂养雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠12周,复制AS模型。将AS小鼠随机分成模型组,养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组,每组8只。另设雄性C57BL/6J小鼠8只作为正常对照组。养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组给药量分别相当于70 kg成人临床剂量的2倍、1倍、0.5倍及1倍。养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组给予养心氏片,剂量分别为1.40 g/(kg·d)、0.70 g/(kg·d)、0.35 g/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予阿托伐他汀剂量为2.57 mg/(kg·d)灌胃,共给药12周。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠升主动脉病理学变化,Image J软件测定小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积。采用实时定量PCR(qPCR)法检测各组小鼠主动脉组织核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果与模型组比较,养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组升主动脉斑块校正后斑块面积呈现不同程度的降低(P0.05),以养心氏片高剂量组小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积最低,而养心氏片高剂量组小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积与阳性对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠主动脉组织NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平明显升高(P0.05),各药物干预组小鼠主动脉组织NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA表达水平较模型组均显著降低(P0.05),与养心氏片高剂量组相比,养心氏片中剂量组及低剂量组小鼠主动脉NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA表达升高(P0.05),而养心氏片高剂量组小鼠主动脉NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA表达与阳性对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论养心氏片可抗动脉粥样硬化,并具有剂量依赖性,养心氏片给药组以养心氏片高剂量组抗AS效果最佳,其机制可能与降低AS小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积及下调主动脉NF-κB信号通路相关因子mRNA表达有关。     

益智方对急性衰老模型小鼠记忆障碍的作用

目的探讨益智方(YZF)对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制。方法应用AlCl3制备小鼠记忆障碍模型,采用避暗试验和跳台试验,观察不同剂量YZF对记忆障碍模型小鼠的保护作用,并对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性测定。结果YZF两个剂量组均能明显改善记忆障碍,增加SOD和GSH-Px活性。结论YZF对AlCl3致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用,其作用机制可能是通过增强GSH-Px和SOD活性,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤。     

咖啡因对睡眠剥夺老龄小鼠学习记忆及海马抗氧化能力和胆碱能系统的影响

目的探讨咖啡因对老龄睡眠剥夺小鼠学习记忆及海马抗氧化能力和胆碱能系统的影响。方法昆明种雄性小鼠50只随机分为正常睡眠组、睡眠剥夺模型组和咖啡因低、中、高剂量组(5,10,20 mg/kg),采用小平台水环境法进行睡眠剥夺连续72 h,同时灌胃给药2次/d,正常睡眠组和模型组小鼠在相同时间灌服等体积的生理盐水;各组小鼠每天灌胃1 h后进行Morris水迷宫试验测试学习记忆能力,睡眠剥夺72 h后测定海马组织中和乙酰胆碱含量、和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的活力。结果与模型组比较,咖啡因各剂量组小鼠Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期显著缩短(P0.05),空间探索试验穿越原平台位置的次数显著增多(P0.05),小鼠海马组织中ACh E含量增加、MDA含量降低(P0.05,P0.01),ACh E和SOD活力增强(P0.05,P0.01),GSH-Px活力无明显变化(P0.05)。结论咖啡因可以改善睡眠剥夺小鼠的学习记忆功能,其机制可能与增强海马抗氧化能力及胆碱能系统功能有关。     

白头翁总苷平喘作用的试验研究

目的 观察白头翁总苷(PTG)的平喘、镇咳、祛痰作用.方法 将实验动物随机分成阴性对照组、阳性对照组及FIG 200mg/kg组、PTG 100 mg/kg组、PTG 50 mg/kg组,每组10只.连续灌胃7 d.结果 FIG 100mg/kg以上剂量对巴豆油致小鼠耳肿胀及对角叉菜胶引起的小鼠足肿胀有明显的抑制作用(P<0.05),可明显延长小鼠卵白蛋白诱发的哮喘潜伏期(P<0.05),抑制氨水引起的小鼠咳嗽次数并延长咳嗽的潜伏期(P<0.05).结论 FIG具有一定的平喘、镇咳作用.     

苦参碱对Aβ_(25~35)诱导认知功能障碍小鼠空间记忆和海马神经再生能力的影响

目的探索苦参碱(Mat)对Aβ25~35诱导认知功能障碍小鼠空间记忆和海马神经再生能力的影响。方法采用向雄性ICR小鼠(25~30 g)侧脑室立体定向注射Aβ25~35诱导认知功能障碍模型,根据实验设计分为模型组、Mat低、中、高剂量组(每组20只),选取同龄未处理的正常小鼠20只作对照(对照组)。Mat低、中、高剂量组分别于术后7 d每天灌胃30、60、100 mg/kg Mat,而模型组和对照组仅给予等体积生理盐水。治疗4 w后采用Morris水迷宫检测各组空间记忆水平(登台潜伏期、站台所在象限停留比例及游泳速度);取各组小鼠的海马组织制备病理切片,分别采用溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)染色和Hoechst 33258染色检测海马神经细胞的增殖和凋亡情况;制备海马组织匀浆液,检测各组的生长相关蛋白(GAP)-43水平(Western印迹法)和氧化应激相关指标(试剂盒检测)。结果与对照组比较,模型组训练3 d后的登台潜伏期延长,而Mat各处理组训练3 d后的登台潜伏期均短于模型组(P0.05);模型组的站台所在象限停留比例低于对照组(P0.05);Mat低、中、高剂量组的站台所在象限停留比例均高于模型组(P0.05);Mat可呈剂量依赖的方式缩短登台潜伏期及延长站台所在象限停留比例。与对照组相比,模型组的海马Brd U阳性细胞数、GAP-43蛋白含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性降低,Hoechst阳性细胞数和丙二醛(MDA)含量升高,且Mat处理后可改善以上指标异常,且改善效应呈剂量依赖方式(P0.05)。结论 Mat可改善Aβ25~35诱导的认知功能障碍小鼠空间记忆和海马神经再生能力,对海马神经有保护效果,可能与其减轻氧化应激有关。     

已酮可可碱联合阿苯达唑治疗小鼠泡球呦病的疗效观察

目的观察己酮可可碱(PTX)和阿苯达唑(ABZ)单独及联合用药对小鼠继发性泡球蚴病的疗效。方法对小鼠继发性泡球蚴病进行药物治疗,各治疗组药物用量分别为:ABZ组50mg/(kg·d);PTX高剂量组360mg/(kg·d);PTX低剂量组180mg/(kg·d);联合组ABZ50mg/(kg·d) PTX180mg/(kg·d);感染对照组(未治疗组)和空白对照组均给予等体积生理盐水,用小鼠灌胃针经口每天灌胃给药1次,连续治疗100d后(其间14只死亡),检测各小鼠泡球蚴湿重、抑囊率及小鼠血清细胞因子转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-2(IL-2)和IL-10;并对泡球蚴组织进行病理组织学和超微结构观察。结果PTX在体外能有效地杀灭原头节(高剂量组为100%),在体内对泡球蚴抑制作用虽较弱(高剂量组为37%),但能增强小鼠的免疫力。联合用药对泡球蚴有明显的抑制作用,抑囊率为88%,ABZ抑囊率为58%(P<0.05)。结论PTX联合ABZ治疗小鼠继发性泡球蚴病疗效明显优于ABZ。     

强化奶片对昆明小鼠学习记忆能力影响的实验观察

为了探讨强化了四种营养素（牛磺酸，锌，卵磷脂和铁）的奶片对小鼠学习记忆能力的影响，以昆明种雄性小鼠为实验动物，随机分为高，中，低三个剂量组和对照组；中剂量组以4岁男孩每日每克推荐量（8g/15.6kg)扩大10倍5.0g/kg为剂量标准，高剂量组和低剂量组剂量分别为20.0g/kg,1.25g/kg。于不同时期观察其体重，学习记忆能力，并为测定血清铁，血红蛋白。结果是高剂量组的跳台，避暗和水迷宫实验等多项指标优于对照组，差异有显性（P＜0．05），但各组的体重，生化指标没有显性差异（P＞0．05）。由此得出强化奶片对小鼠学习记忆能力有一定提高。     

贝母素甲对小鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应及自噬的影响

目的通过探讨贝母素甲(PM)对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的炎症反应和自噬的影响。方法 SPF级,健康C57BL小鼠144只,按体重随机分为假手术组、模型组、阿司匹林(ASA)组、PM低、中、高剂量组。使用颈内动脉线栓法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,其中PM低、中、高剂量组于造模前3 d分别灌胃给药1 mg/(kg·d),2 mg/(kg·d),4 mg/(kg·d),ASA组灌胃给药2 mg/(kg·d),观察各组小鼠行为学、脑梗死体积、脑组织水含量和脑组织海马的病理形态学的变化,测定脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10和自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑组织病理损伤严重,行为学评分明显升高(P0.01),TNF-α和IL-1β含量明显升高(P0.05),IL-10含量和自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达量显著降低(P0.01);与模型组比较,ASA组、PM给药组明显改善行为学评分,脑梗死率、脑组织水含量、脑匀浆TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.05),IL-10含量和自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达量显著升高(P0.01),且呈剂量依赖性。结论 PM对小鼠脑CIRI有较好的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应和促进自噬有关。