一氧化氮在大白鼠肝硬变门静脉高压症中的作用

为探讨一氧化氮在肝硬变形成过程中的作用，我们通过观察一氧化氮合成酶在正常鼠和肝硬变、门静脉高压症大鼠肝脏的分布，同时测定了门静脉血亚硝酸盐／硝酸盐离子水平，并监测两组动物的血液动力学指标。结果发现：正常鼠肝脏的一氧化氮合成酶染色阴性，肝硬变鼠肝脏的再生假小叶内肝细胞的一氧化氮会成酶染色为强阳性；两组动物门静脉血的亚硝酸盐／硝酸盐离子的浓度分别为９．８±３．２ｕｍｏｌ／Ｌ，２６．７±６．８ｕｍｏｌ／Ｌ，差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）；肝硬变大鼠的门静脉压力、门静脉血流量显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０５），而内脏血管阻力显著低于正常大鼠（Ｐ＜０．０５）。结果提示：一氧化氮在肝细胞的损伤及肝硬变门静脉高压的血液动力学改变中起重要作用。     

门腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜的影响

通过观察肝硬变门静脉高压大鼠在行门腔静脉分流术后胃粘膜的功能改变，结果发现门静脉高压时胃窦及认错 体部粘膜血流量、糖蛋白及前列腺素含量等均显著下降，ＰＣＳ术后上述指标则明显升高，尤其是ＧＭＢＦ在术后５周时已接近于正常水平。     

肝硬变门静脉高压症时胃壁血管免疫复合物在胃粘膜病变机制中的作用

目的:探讨肝硬变门静脉高压症时胃壁血管免疫复合物在胃粘膜病变机制中的作用.方法:采用免疫组化技术,辅以形态学观察,研究门静脉高压症猪粘膜C_3,C_4,IgG,IgE,5-HT的表达,分布及胃壁血管病变.结果:门静脉高压症猪胃粘膜的微血管壁有C_3、C_4,IgG,IgE及5-HT阳性或强阳性反应物伴明显的胃粘膜损伤,正常猪为阴性或弱阳性.结论:门静脉高压症时胃粘膜的微血管有免疫复合物的沉积,可引起免疫复合物性损伤,可能是门静脉高压性胃粘膜病变的发病机制之一.     

肝硬变门静脉高压症时胃壁血管免疫复合物在胃粘膜病变机制中的…

目的：探讨肝硬变门静脉高压症时胃壁血管免疫复合物在胃粘膜病变机制中的作用。方法：采用免疫组化技术，辅以形态学观察，研究门静脉高压症猪粘膜Ｃ３，Ｃ４，ＩｇＧ，ＩｇＥ，５－ＨＴ的表达，分布及胃壁血管病变。结果：门静脉高压症猪胃粘膜的微血管壁有Ｃ３，Ｃ４，ＩｇＧ，ＩｇＥ，５－ＨＴ的表达，分布及胃壁血管病变。结果：门静脉高压症猪胃粘膜的微血管壁有Ｃ３、Ｃ４，ＩｇＧ，ＩｇＥ及５－ＨＴ阳性或强阳性反应物伴明显     

一氧化氮合酶在门静脉高压症中表达的实验研究

比较肝前(PHPH)、肝内型门静脉高压鼠(IHPH)、门腔分流鼠(PCS)以及正常鼠(SO)内脏组织和血管中原生型(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性及cNOS mRNA和iNOS mRNA的表达。方法:用分光光度法检测大鼠腹主动脉、门静脉、小肠和大肠组织中cNOS和iNOS活性,并用RT-PCR法半定量测定其cNOS mRNA和iNOSmRNA的表达。结果:门静脉高压鼠的动脉中iNOS活性和iNOS mRNA表达均显著地增加,其表达在转录水平受调节。cN03的活性和cNOS mRNA表达也增加,表达除在转录水平外,尚受到转最后调节。但iNOS活性和iNOSmRNA表达的增加远较cNOS活性和cNOSmRNA表达的增加为明显。结论:在门静脉高压症大鼠中NO过多产生主要是iNOS活性增加的结果。     

肝硬变门静脉高压症大鼠肝组织内皮素—1基因的mRNA表达研究

目的：研究肝硬变大鼠肝组织内皮素－1（ET－1）的基因mRNA表达的变化。方法：半定量逆转录多聚酶链反应（SqRT-PCR)。结果：经SqRT-PCR测定大鼠肝组织ET－1基因的mRNA（integral optical density,IOD)值：各期肝硬变大鼠模型制作2周、4周、6周、8周分别为68330±1096、73836±1125、85712±1283、89215±1366，均明显高于正常对照鼠37745±1066（P＜0．01），但肝硬变大鼠各组之间的差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：肝硬变门静脉高压症时大鼠肝组织内ET－1基因的mRNA表达明显增加。     

一氧化氮在大鼠肝硬变门静脉高压症形成中的作用及其对血液动力学 …

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬变门静脉高压症（ＰＨＴ）形成过程中的作用。方法 采用比色法和鲎试验改良基质显色法,对大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程中,外周血ＮＯ、内毒素浓度和血液动力学的变化进行检测,观察了ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ对ＰＨＴ大鼠血液动力学的影响。 结果 （１）在大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程的早、中、晚三期,血浆ＮＯ和内毒素水平显著升高。（２）在肝硬变形成各期门静脉阻力（ＰＶＲ）和门静脉压力     

门腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜的影响

为观察门腔分流术在降低门脉压力的同时对冒粘膜功能的影响，采用化学诱导大鼠肝硬变模型，观察正常大鼠及手术前后肝硬变大鼠胃粘膜血流量和粘膜内糖蛋白、前列腺素含量变化。结果：肝硬变大鼠胃窦及胃底部的上述指标均明显低于正常对照组（P＜0．01），门腔分流术后则逐渐升高，术后5周时则显著高于术前（P＜0．01），其中胃粘膜血流量接近于正常大鼠水平。由此表明肝硬变门脉高压时冒粘膜微循环及营养代谢功能降低，防病力下降，构成了门脉高压性粘膜病变的基础，门腔分流术则改善了胃粘膜的微循环及功能，对治疗门脉高压性胃粘膜病变有积极作用。     

抑制NO生物合成对肝硬变大鼠血流动力学的影响

目的 探讨NO在肝硬变门脉高压血流动力学中的作用。方法 用SD大鼠制备肝硬变门脉高压(CPH)模型,正常鼠做为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA+NO生物合成底物L-arginine组和生理盐水安慰剂组。血流动力学研究用放射性微球检测技术。结果 CPH鼠出现心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、外周和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA可以纠正CPH鼠的高血流动力学状态,各指标达到正常鼠基础水平。先给予L-arginine,则L-NMMA对CPH鼠的作用消失。结论 肝硬变门脉高压中NO过量形成在高动力循环中起重要作用。     

一氧化氮与门静脉高压性胃粘膜病变

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）在门静脉高压性胃粘膜病变发病机制中的意义。方法 以胆总管结扎（ＣＢＤＬ）猪为门静脉高压症动物模型，采用ＳＰ免疫组化法分析胆总管结扎术６￣８周胃粘膜结构型和诱导型一氧化氮合成酶（ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ）的分布与表达。结果 胆总管结扎术６￣８周，胃壁有明显病理变化，其粘膜层毛细血管、粘膜下血管壁有ｃＤＮＡ和ｉＮＯＳ阳性或强阳性反应物，胃壁组织间有ｉＮＯＳ阳性反应物。正常猪（３头）     

诱生型一氧化氮合成酶基因在隐睾中的表达及意义

目的：探讨隐睾中诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）基因表达与生殖细胞凋亡的关系。方法：选取日龄为２２ｄ的ＳＤ雄性大鼠２０只，建立单侧隐睾模型，用生物素－ｄＵＴＰ／酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡，用免疫组织化学ＳＰ法检测ｉＮＯＳ基因表达。结果：隐睾生殖细胞凋亡指数在术后７ｄ内随时间的延长而增加；从术后第４天起，与对侧正常睾刃相比，隐睾发生凋亡的生殖细胞显著增加（Ｐ〈０．０１）；在正常的睾丸组织中     

远端脾腔分流术对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜的影响

为研究肝硬变门静脉高压远端脾腔分流（ＤＳＣＳ）术后胃粘膜的功能改变，通过观察肝硬变门脉高压大鼠的自由门脉压、胃粘膜－血流量、胃粘膜粘蛋白含量，胃粘膜内ＰＧＥ＿２、６－酮－ＰＧＦ＿１ａ含量，结果显示，门静脉高压时胃窦及底、体部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、胃粘膜糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ＿２、ＰＧＩ＿２含量等均显著下降，ＤＳＣＳ术后胃底、体部的上述指标逐渐升高，术后５周时明显高于术前，而胃窦部上述指标在术后初期显著下降，而后逐渐升高至术前水平。结果表明：门静脉高压时胃粘膜防御能力被削弱，导致粘膜病变的发生。ＤＳＣＳ术后边择性改善了胃底、体部的微循环及功能，对治疗粘膜病变有一定意义。     

酚妥拉明对肝硬变门静脉高压症患者门静脉压力的影响

作者观察了１４例经病理确诊为坏死后肝硬变门静脉高压症患者及７例无肝脏疾病及肝脏转移的大肠癌患者周围静脉输入α肾上腺受体拮抗剂酚妥拉明前后肝静脉楔入压（ＷＨＶＰ）和门静脉压（ＰＶＰ）的变化情况。结果显示酚妥拉明能够有效地降低肝硬变门静脉高压症患者的ＷＨＶＰ和ＰＶＰ，（０．５６～０．６３ｋＰａ，０．４２～０．５０ｋＰａ，Ｐ＜０．０１），但同时对动脉舒张压和心率有一定影响（动脉舒张压下降０．９４～１．２７ｋＰａ，心率上升８．６７～１０．６７次／分），酚妥拉明对没有肝脏疾病和门静脉高压症的患者没有降低门静脉压力的作用。     

肝硬变门静脉高压症外科治疗的今日思考

在以往的时日里，对于肝硬变门静脉高压症的治疗常常争论于是以内科治疗为主还是外科治疗为主；若进行外科治疗，是以断流还是分流手术为首选，抑或联合手术；若选定了某种术式，是行预防性干预还是不得已而为之的急诊干预，凡此种种，尚可举之。但是时至今日，该领域在观念和技术上已经有了很大的变革与进步。对此，我们的关注及思考也随之发生变化，现不揣冒昧，敞开所想，予以探讨。     

一氧化氮在大白鼠杆硬变门静脉高压症中的作用

为探讨一氧化氮在肝硬变形成过程中的作用，我们通过观察一氧化氮合成酶在正常鼠和肝硬变、门静脉高压症大鼠肝脏的分布，同时测定了门静脉血亚硝酸盐／硝酸盐离子水平，并监测两组动物的血液动力学指标。结果提示：一氧化氮在肝细胞的损伤及肝硬变门静脉高压的血液动力学改变中起重要作用。     

肝硬变门静脉高压症患者肝体积测量研究及其临床意义

目的探讨用个人电脑及自行开发的软件对肝脏CT断层图像进行三维重建和测量及其在肝硬变门静脉高压症患者中的临床意义.方法术前对46例行原位肝移植的肝硬变门静脉高压症患者和30例正常对照者的肝脏CT断层图像进行三维重建和测量,术后与肝硬变门静脉高压症患者切除的受体实测肝体积进行对比分析.结果46例肝硬变门静脉高压症患者用本方法测得平均肝脏体积为(983.33±206.11)cm3,同组实测平均肝脏体积为(904.93±209.56)cm3,二者之间呈高度正相关(r=0.969,P＜0.01),本方法测定值的平均误差为8.66%.正常对照组用本方法测得平均肝脏体积为(1 287.00±96.18)cm3,与其身高、体重和体表面积之间均存在着正相关关系(r值分别为0.845、0.833和0.932,P＜0.01).肝硬变门静脉高压症患者肝脏体积与Child-Pugh分级有关,C级患者肝脏体积明显小于B级者;也与血浆白蛋白水平呈显著正相关(r=0.496,P＜0.01),与总胆红素水平(r=-0.493,P＜0.01)及凝血酶原时间(r=-0.517,P＜0.01)呈显著负相关,与ALT值(r=0.206,P＞0.05)、门静脉压力(r=-0.093,P=0.539)及门体自然分流指数(r=0.044,P=0.769)无明显相关关系.结论运用该方法对肝脏CT断层图像进行三维重建和测量准确性较高.肝脏体积大小与肝功能有密切关系,肝脏体积可较敏感地反映肝脏储备功能状况.     

抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

研究一氧化氮(NO)在门脉高压高血流动力学中的作用。方法:用SD大鼠制备肝内型(IHPH)、肝前型门脉高压(PHPH)和门腔分流(PCS)3组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成3个亚组:NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA NO生物合成底物L-精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果:IHPH、PHPH和PCS鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA能逆转门脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用L-NMMA后的水平。如先给予L-精氨酸,则使L-NMMA对门脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论:门静脉高压症中NO过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的实验研究

为探讨门脉高压性胃病的发病机理，将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只随机分为肝硬变组（ＬＣ组，ｎ＝１５）、门静脉狭窄组（ＰＶＳ组，ｎ＝１５）和假手术组（ＳＯ组，ｎ＝１２），以观察其血流动力学指标、胃壁结合粘液（ＧＰ）、胃粘膜内源性前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）水平、胃基础泌酸量（ＢＡＳ）以及Ｈ＋返渗量（Ｈ＋ＢＤ）。结果：ＬＣ组及ＰＶＳ组大鼠内脏血流量较ＳＯ组明显增加（Ｐ＜０．００１），但胃粘膜却处于缺血状态；其ＧＰ和ＰＧＥ２含量也较ＳＯ组显著下降（Ｐ＜０．０１），其中ＬＣ组又较ＰＶＳ组更低（Ｐ＜０．０５）；ＢＡＳ３组间无差异，但ＬＣ组及ＰＶＳ组大鼠之Ｈ＋ＢＤ明显高于ＳＯ组（Ｐ＜０．００１），且以ＬＣ组最为显著。本实验结果提示：门静脉高压大鼠胃粘膜屏障功能遭到严重破坏，尤以肝硬变大鼠为甚；门脉高压性胃病的发生与胃粘膜屏障功能削弱有关；肝功能受损参与胃粘膜病变的发生。