鼻腔非霍奇金淋巴瘤误诊为鼻息肉1例

鼻腔恶性淋巴瘤病理检查缺乏特异性，早期症状又缺乏特征，常易造成误诊和漏诊。现报告1例误诊的鼻腔恶性淋巴瘤病例，患者开始误诊为鼻息肉，给予手术切除后，最后病理检查确诊为鼻腔非霍奇金淋巴瘤。     

头颈部非霍奇金淋巴瘤5例报告

头颈部非霍奇金淋巴瘤在耳鼻喉科临床并非少见,该肿瘤临床特征常不典型,专科医生对此又缺乏认识,易误诊、漏诊,现就本科近年收治的5例头颈部恶性淋巴瘤总结报告如下:     

头颈部非霍奇金淋巴瘤临床分析

头颈部非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL),临床表现无特异性,易贻误诊断.现将1993～2001年于我科就诊的12例作分析报告如下:     

非霍奇金淋巴瘤复发先兆-眼内淋巴浸润

女性患者1例,60岁,4a前患有非霍奇金淋巴瘤,康复后主诉右眼视力丧失。检查发现前房和玻璃体有浮游细胞及脉络膜浸润表明淋巴病复发。数周后的脑磁共振成像显示有颅内肿瘤浸润,而后进行了全身化疗开始,眼内浸润是非霍奇金淋巴瘤复发的极为罕见的形式。     

眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤手术摘除二例

1病例 例1：男,62岁,农民。于2007年8月7日就诊。主诉：发现右眼眶内肿块2月,视力下降1月。查体：右眼视力0．15／0．5左眼视力1．5／2．0。右眼前段未见异常;眼底：视盘边界不清,下方盘缘小片出血;眼压正常;可于鼻下方眼球与眶壁间深部扪及一直径约15mm大小的光滑肿块;左眼未见异常;全身查体未发现包块。CT示：右眼眶内球后肌锥内一软组织肿块,     

非霍奇金淋巴瘤复发先兆-眼内淋巴浸润

女性患者1例,60岁,4a前患有非霍奇金淋巴瘤,康复后主诉右眼视力丧失。检查发现前房和玻璃体有浮游细胞及脉络膜浸润表明淋巴病复发。数周后的脑磁共振成像显示有颅内肿瘤浸润,而后进行了全身化疗开始,眼内浸润是非霍奇金淋巴瘤复发的极为罕见的形式。     

以眼部首诊的非霍奇金淋巴瘤1例

患者女36岁因右眼视物不清20多天，干2002年10月21日来我院就诊。否认全身病史及其他眼病病史。体检：未见淋巴结肿大及其他明显异常。视力：右眼0．06，不能矫正，左眼1．0。双眼球无突出，眼球运动正常，眼底未见异常。视野计检查：右眼不完全性颞侧偏盲，左眼正常。P—VEP检查：右眼P100波峰值降低，时间延长，左眼正常。考虑蝶鞍部占位病     

喉原发非霍奇金淋巴瘤24例临床分析

目的 探讨24例原发喉部的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的临床表现、病理、治疗及预后.方法 24例喉原发NHL中,声门上区19例,累及声门上区及声门区3例,声门区2例,病理均为非霍奇金淋巴瘤.全部病例均采用钴-60γ射线予局部放疗;20例予全身化疗,其中17例放疗前后以CTX+VCR方案化疗1～10个疗程,3例坏死型以司莫司汀口服.结果 1,3,5年生存率分别为79.2%,70.8%,70.8%.死亡7例,其中4例死于局部复发,2例死于小肠受累,1例死于肺浸润.结论 放射治疗喉原发非霍奇金淋巴瘤预后较好,局部控制作用良好,是喉NHL的首选治疗方法.合理的化放疗及化疗方案值得进一步研究.     

头颈部结外非霍奇金淋巴瘤的REAL分类和治疗方式选择

目的作者应用修正的欧美淋巴瘤(revised European and Americanlymphoma,REAL) 分类法对咽鼻头颈早期结外非霍奇金淋巴瘤 (non-Hodgkin's lymphoma,NHL) 分类,并分析了其组织病理学分类和临床特点间的关系,试图评估这一新的修正分类法在选择治疗方式中的价值.方法1980-1995年间经组织病理确诊为咽鼻头颈Ⅰ和Ⅱ期结外NHL患者共128例,均进行了治疗.对其中的108例可用标本进行了分析,其临床分期 60 例为Ⅰ期,48 例为Ⅱ期.其中13例单做了放疗,34 例做了强力的联合化疗,61例进行了化疗加放疗.结果组织病理分类 36 例为结外边缘性 B 细胞淋巴瘤,51 例为弥漫性大B细胞淋巴瘤,9例为周围性T/NK细胞淋巴瘤,12 例为其它NHL,所有患者其 5 年总生存率达75%.证实结外边缘区 B 细胞淋巴瘤或其他低度恶性 B 细胞淋巴瘤,较其他的淋巴瘤生存率为高,周围性 T/NK 淋巴瘤患者生存率最低.结论 REAL 分类法可较准确地反应 NHL 患者的预后.结果提示:应用 REAL 分类法有助于选择 NHL 患者适当的治疗方式.     

单侧扁桃体非霍奇金淋巴瘤误诊14例

扁桃体恶性淋巴瘤发病率近年有上升趋势,因该病临床表现无特异性,局部活检及常规病理学诊断有时较困难,故早期误诊率高。为探讨单侧扁桃体非霍奇金淋巴瘤的临床特征及误诊原因、预防误诊,现将我科2005—2011年收治的14例单侧扁桃体非霍奇金淋巴瘤报告如下。     

CD40信号通路与脉络膜新生血管形成的关系

年龄相关性黄斑变性、病理性近视及眼外伤等多种眼病均可造成脉络膜新生血管形成(choroidal neovascularization,CNV).其发病机制尚未完全阐明.分化群40蛋白(CD40)及其配体(CD40L)构成的共刺激系统是免疫细胞间的重要信号转导途径,活化的CD40分子刺激多种促血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子等的分泌,导致CNV.在脉络膜新生血管疾病中已检测出高水平表达的CD40与CD40L.干预CD40信号通路有可能成为CNV治疗的新的靶点.     

CD81在正常大鼠神经视网膜上的表达

目的 观察CD81在正常大鼠神经视网膜上的表达.方法 用抗CD81抗体对正常大鼠视网膜组织进行免疫组织化学染色,并对神经视网膜进行Western blot分析,同时用细胞免疫组织化学染色法检测体外培养视网膜神经胶质细胞的CD81表达.结果 大鼠视网膜神经节细胞层、内丛状层和外丛状层呈阳性网状致密染色;Western blot分析神经视网膜层出现CD81阳性条带;体外培养的大鼠视网膜神经胶质细胞也呈CD81阳性表达.结论 正常大鼠的神经视网膜表达CD81,视网膜神经胶质细胞是表达CD81的一种细胞类型.     

Ets-1和CD34在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨E26转录因子-1(E26transformation-specific-1,Ets-1)和CD34在视网膜母细胞瘤中的表达及意义。方法利用原位杂交法检测Ets-1mRNA在40例视网膜母细胞瘤中的表达。以免疫组织化学法检测肿瘤血管中CD34的表达,以此计算肿瘤微血管密度的值。结果82.5%(33/40)的视网膜母细胞瘤中Ets-1mRNA呈阳性表达,CD34表达于所有肿瘤组织的血管内皮中,Ets-1主要表达于癌细胞和血管内皮细胞。Ets-1高表达组的微血管密度明显高于Ets-1低表达组(P<0.01)。Ets-1的表达和MVD值与肿瘤的分期存在相关性,随肿瘤分期的增加其表达强度与MVD值均增加。结论Ets-1可促进视网膜母细胞瘤的新生血管形成,可能与肿瘤的侵润和转移有关。Ets-1和CD34的检测可作为视网膜母细胞瘤恶性程度的参考指标。     

Ets-1和CD105在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的 探讨E26转录因子-1（Ets-1）和CDl05在视网膜母细胞瘤（Rb）中的表达及其与肿瘤的血管化、浸润、转移的关系.方法 利用免疫组织化学法检测Ets-1和CD105在40例Rb中的表达,并计算肿瘤微血管密度值.结果 82.5%（33/40）的Rb中Ets-1呈阳性表达,CDt05表达于所有肿瘤组织的血管内皮中,Ets-1主要表达于癌细胞和血管内皮细胞.Ets-1的表达强度与CD105的表达呈正相关,Ets-1高表达组的微血管密度明显高于Ets-1低表达组（P＜0.01）.其表达与组织学分级和预后有关.结论 Ets-1可促进Rb的新生血管形成,与肿瘤的浸润和转移有关.CD105的检测可作为Rb新生血管形成的重要指标.     

倍频激光诱导的大鼠脉络膜新生血管中CD105的表达

目的 观察激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管（CNV）中CD105的表达情况.方法 532 nm倍频Nd：YAG激光诱导生成BN大鼠CNV,于光凝后7、14、21、28、56 d行荧光素眼底血管造影（FFA）检查,处死动物后摘取眼球,进行组织病理学观察.激光后7、14、28 d以免疫组织化学染色法观察CNV中CD105的表达情况.结果 激光后7 d,CNV开始形成,7～14 d为迅速增生期,此后CNV增生平稳.CD105在激光后7 d初步表达于CNV组织,于激光后14 d时表达明显.激光后28 d,新生血管形成趋于静止,CD105在CNV的表达较早期和中期明显减弱.结论 CD105在CNV形成过程中可能起重要作用,并且可以作为增生内皮细胞的一种标记物.     

CD44在人晶状体上皮细胞中的表达

目的 研究人晶体状上皮细胞CD44的表达，探索后发障的成因。方法 在白内障超生乳化术中环形撕囊后获得晶状体前囊，立即进行免疫组织化学染色，光镜下观察标本。结果 晶状体上皮细胞结构完整，30例中25例染色呈阳性。结论 人晶状体上皮细胞原位表达CD44。CD44可能参与白内障术后残余晶状体上皮细胞的移行、黏附致后囊混浊这一过程，抑制细胞黏附因子CD44也许可以成为治疗后发障的又一新途径。     

TLR-4和CD14在急性前葡萄膜炎小鼠虹膜中的表达

目的 观察内毒素诱导的小鼠急性前葡萄膜炎模型中虹膜Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)和CD14的表达.方法 C3H/HeN(野生型)和C3H/HeJ(TLR-4基因缺陷型)小鼠足底注射霍乱弧菌内毒素,建立急性前葡萄膜炎动物模型,注射后每隔2h用裂隙灯进行眼前节观察,并做组织病理学检查.用Western blotting及免疫组织化学法检测小鼠虹膜中TLR-4及CD14蛋白的表达.结果 C3H/HeN小鼠在内毒素注射后4～6 h,小鼠结膜囊内出现大量白色分泌物,12～18 h瞳孔区偶见白色渗出,22～24 h可见虹膜后粘连及渗出物,36～48 h前房内未见炎症消退;C3H/HeJ小鼠未见眼前节炎症反应.通过Western boltting发现正常C3H/HeN小鼠虹膜内有TLR-4蛋白的表达,注射内毒素24 h后TLR-4的表达量显著增高,与12 h相比差异有显著统计学意义(P=0.009).免疫组织化学显示在内毒素诱导后24 h,TLR-4与CD14在急性前葡萄膜炎模型虹膜组织中大量表达,而在C3H/HeJ小鼠中未见TLR-4蛋白的表达.结论 TLR-4在内毒素诱导的C3H/HeJ(TLR-4基因缺陷)小鼠中未见表达,而在C3H/HeN(野生型)急性前葡萄膜炎动物模型虹膜组织中大量表达.TLR-4可能在急性前葡萄膜炎发病环节中发挥着重要作用.     

急性视网膜坏死综合征与病毒感染的关系

急性视网膜坏死综合征（ＡＲＮＳ）是一种严重影响视力的视网膜感染性疾病。临床少见。目前，国内尚未见有关本病的系统研究报告。笔者参阅近来国外资料，对这一疾病予以综合报道。其主要病因为单疱病毒、带状疱疹病毒和巨噬细胞病毒感染所致；主要临床特点为视力严重损害。诊断依据靠病毒检测、抗病毒抗体的测定及组织病理学检查。治疗以静脉及眼局部用抗病毒药及激素，如无环鸟苷、地塞米松等。     

激光诱导小鼠脉络膜新生血管模型中CD105的表达

目的通过激光诱导C57BL／6J小鼠CNV动物模型，观察CD105在新生血管组织中的表达。方法二极管激光诱导生成小鼠脉络膜新生血管，激光后1周和4周以免疫组化观察CD105的表达。结果激光后1周，视网膜下新生血管形成，CD105表达于CNV组织。激光后4周，当血管形成趋于静止时，CD105表达明显减弱。结论研究提示CD105在脉络膜新生血管形成过程中可能起重要作用。     

CD40单克隆抗体与前房相关免疫偏离小鼠中脾脏CD8+T细胞关系的初步研究

目的:OVA小鼠前房抗原特异性CD8+T细胞的数量和功能变化是否与CD40单克隆抗体有关。方法:OVA前房注射的同时,腹腔给与小鼠CD40单克隆抗体,第7d给予足底皮下免疫OVA和CFA,第14d,取脾脏制备单细胞悬液,用流式检测和细胞内细胞因子染色(IFN-γ)进行评价CD8+T细胞的数量和功能有无变化。同时用不给与ipCD40单克隆抗体的ACAID小鼠作为阴性对照组。结果:试验组和阴性对照组脾脏CD8+T细胞数量和分泌IFN-γ无显著性差异。结论:ACAID中,CD8+T细胞介导的细胞毒性反应(CTL反应)可能为CD4+T细胞非依赖性。