卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的实验研究卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察卡托普利药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果卡托普利能明显降低MDA含量及vWF活性。结论卡托普利对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用,与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用有关。     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的　研究茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法　在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上 ,观察茶多酚药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子 (vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量的影响。结果　茶多酚能明显降低血浆MDA含量、vWF活性及提高NO含量。结论　茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用 ,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用和提高NO含量有关     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

丹参素对缺血再灌注时大鼠心肌线粒体膜的保护作用

由氧自由基引发的膜脂质过氧化在心肌缺血、再灌注损伤机理中起着极其重要的作用,而线粒体膜又是脂质过氧化损伤的主要部位,过度的膜脂质过氧化将造成线粒体功能的进一步恶化,进而加重细胞的损伤,以至死亡。     

辛伐他汀对心肌缺血／再灌注损伤防治的研究进展

心肌缺血／再灌注损伤已成为阻碍缺血性心脏病治疗的主要难题，尽早恢复缺血心肌组织的血流，减轻或防止再灌注损伤的发生仍是当今心血管研究的方向。氧自由基、心肌能量代谢障碍、细胞凋亡等因素均参与其发病过程。寻找有效的多靶点药物从心脏功能、心肌组织脂质过氧化、心肌细胞凋亡及能量代谢等方面防治心肌缺血／再灌注损伤是目前基础和临床的研究热点。降脂药物辛伐他汀可在降脂的同时有抑制炎症反应及心肌细胞凋亡，还具有抗氧自由基等作用，因此，探讨辛伐他汀在对心肌缺血／再灌注损伤的多层次、多靶点的作用具有重要的实际意义。     

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究黄芩甙（baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果：Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结论：Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护

观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性，脂质过氧化物，氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示，与缺血再灌组比较，川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87．6％（P＜0．01）和95．4％（P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降，并伴随SOD活性和GSH．PX／MDA比值显性升高，心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。     

体外循环手术中脂质过氧化反应及别嘌呤醇作用的观察

观察了２９例行体外循环手术患者术中脂质过氧化反应、机体抗氧化能力及别嘌呤醇的作用。结果：术中心肺再灌注后脂质过氧化反应明显增加，同时伴机体抗氧化能力下降。术前口服别嘌呤醇可有效地抑制术中脂质过氧化反应的发生。提示：黄嘌呤氧化酶途径是体外循环术中氧自由基产生的重要来源。     

神经肽Y对心肌缺血再灌注损伤内皮功能影响的研究现状

心肌缺血再灌注(MIR)会导致冠状动脉内皮损伤。神经肽Y(NPY)具有收缩冠状动脉、损伤血管内皮和兴奋交感神经等作用,参与了冠心病的发病过程和MIR损伤,也反映了冠心病的病情。NPY可能通过损伤冠状动脉内皮功能、脂质过氧化反应和降低心肌细胞清除氧自由基的能力而导致MIR损伤。     

家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

氯沙坦对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的影响及机制

目的 实验研究氯沙坦对兔心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用及其机制。方法 结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为空白对照组、缺血再灌注组和氯沙坦组。氯沙坦组在心肌缺血前10rain给予氯沙坦。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及氯沙坦对血管性血友病因子及丙二醛和血清一氧化氮含量的影响、损伤兔血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ的水平。结果缺血再灌注组和氯沙坦组均造成明显的心电图动态改变,与空白对照组比较,氯沙坦组心电图ST段出现有效改变。缺血再灌注组和氯沙坦组血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平呈时间依赖性升高,血管性血友病因子活性和丙二醛水平较缺血再灌注组显著降低,而血清一氧化氮水平明显提高。结论氯沙坦对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用,其作用与清除氧自由基的膜脂质过氧化及拮抗血管紧张素Ⅱ受体AT1有关。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤时红细胞内MDA及血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

以MDA、TXB2、6-keto-PGF1α变化为依据,观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响.结果表明,强力宁能抑制兔心肌缺血再灌注后的脂质过氧化反应及花生四烯酸代谢,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

氧自由基和心肌缺血再灌注损伤

<正> 心肌缺血再灌注损伤涉及氧自由基和其它因素,如钙超负荷、腺苷酸代谢改变和细胞容量调节障碍。近年来的研究表明,氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中占有重要地位。氧自由基及其引起的脂质过氧化反应是造成心肌损伤的启动因素;细胞内钙超负荷是造成损伤的共同环节;能量耗竭、氧化磷酸化脱偶联、细胞内酶释放、细胞膜结构破坏是其共同后果。 机体正常状态下氧自由基的产生及清除 自由基是指具有未配对电子的原子、分子、原子团或离子基团。氧自由基是指含氧的自由基,如O_2~-、H_2O_2和OH·。目前,人们认为人体     

脑出血患者红细胞及血浆中SOD、LPO变化及其临床价值

近年来，人们越来越重视氧自由基和脂质过氧化反应在病理生理过程中的重要作用。为探讨脑出血患体内氧自由基反应和脂质过氧化反应程度，本检测了红细胞超氧化物歧化酶(R—SOD)、血浆(SOD)及血浆过氧化脂质(LPO)含量。并初步分析了患与正常人几项指标之间的关系及临床价值。     

大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.     

绞股蓝总皂甙对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

研究了绞股蓝总皂甙(Gypenosides,GP)对大鼠急性心肌梗塞及在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果发现GP可显著缩小心肌梗塞范围,降低心肌缺血再灌导致的血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸氢酶(LDH)和游离脂肪酸(FFA)及心肌组织中丙二醛(MDA)含量,提高心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,促进前列环素(PGI_2)合成。揭示GP对大鼠急性心肌梗塞及在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与改善脂肪酸代谢紊乱、促进PGI_2合成、抗脂质过氧化有关。     

Egr-1与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤的机理已被广泛研究，但构成此病理变化的分子基础仍未能明确。研究显示egr-1的诱导在再灌注损伤过程中起到了中心作用，它触发了炎性细胞的趋化、聚集，凝血系统激活，氧自由基产生，微循环紊乱等一系列损伤过程。Egr-1通过与其众多靶基因中的缺氧反应元件结合，协调许多与再灌注损伤相关的炎性及凝血相关基因的共同转录与表达，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥关键性作用。     

脊髓损伤后抗自由基反应的中西医研究

自由基对生物膜的损害最为广泛和严重。自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质（LPO），其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化，是自由基致使组织细胞损伤的重要指标。LPO产生降解产物丙二醛（MDA），MDA的含量可反映过氧化的程度。而超氧化物歧化酶（SOD）是超氧自由基的特异性清除酶，它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤，稳定溶酶体膜，从而对细胞起保护作用。SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低。脊髓损伤（SCI）后，MDA明显升高，SOD显著降低，提示损伤局部脂质过氧化反应增强，也正是自由基增加的结果。自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用，并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂，减少MDA的生成，提高SOD活性，以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应，将是重要和有效治疗手段。     

中医药干预心肌缺血再灌注损伤研究进展

导致心肌缺血再灌注损伤的机制比较多种,目前临床广泛认为与钙离子超载、氧自由基、细胞凋亡以及炎症反应有关,因此在进行心肌缺血再灌注损伤预防时可从这几个方面入手.在我国中医学中认为,心肌缺血再灌注损伤属“胸痹”“心悸”范畴,目前中医学在心肌缺血再灌注损伤中的应用逐渐得到关注.该文主要分析中药单药成分以及复方药物在心肌缺血再...     

碘化N-正丁基氟哌啶醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的机制研究

目的：探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子生物学机制。方法：用大鼠在体心肌缺血再灌注模型，通过测定血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶的活性观察心脏损伤的情况；通过测定心肌组织中髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的变化，观察中性粒细胞浸润、氧自由基及脂质过氧化的情况。Westemblot法测定心肌缺血组织中早期生长反应基因-1（Egr-1）蛋白水平的变化。结果：与对照组比，反义核苷酸组及反义核苷酸＋F2组Egr-1蛋白表达明显减少（P〈0．05），炎症反应及心肌损伤程度明显减弱（P〈0．05）；反义核苷酸＋F2组与反义核苷酸组比。Egr-1蛋白表达无统计学意义（P〉0.05），心肌损伤及炎症反应程度明显减轻（P（0．05）。结论：F2可通过抑制Egr-1蛋白表达，起到减轻心肌缺血再灌注损伤的作用，除抑制Egr-1蛋白的高表达外，F2还可通过其他机制起到抗心肌缺血再灌注的作用。