羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的机制

目的：探讨羟基磷灰石(HAP)纳米溶胶抑制皮肤鳞癌细胞株(A431)增殖的作用机制。方法：实验组用含浓度为400mg/L HAP纳米溶胶的DMEM培养液培养A431细胞。在复合培养的第1、2、3、4、5天,通过免疫荧光显微镜观察A431细胞凋亡过程中形态结构的变化;透射电镜观察A431细胞超微结构的改变。结果：免疫荧光显微镜下显示,实验组在复合培养的第1、2天出现少量绿荧光阳性细胞,细胞形态不规则,第3天可见红绿荧光双标阳性细胞,第4、5天出现较多的红荧光阳性细胞,细胞的染色质聚集于核膜周围成块状或新月形;透射电镜下可见实验组在复合培养的第2天细胞内出现HAP纳米粒子,细胞形态各异,胞质空泡化,核仁裂解,染色质边集,部分细胞胞质脱落。结论：HAP纳米溶胶抑制A431细胞增殖的作用机制可能为：HAP纳米粒子进入细胞内,直接作用于细胞内的细胞器,引起细胞凋亡、胀亡和胞体割裂。     

不同剂量ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的抑制作用

目的:确定5-氨基酮戊酸-光动力疗法对皮肤鳞状细胞癌A431细胞抑制的最佳剂量。方法:体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株,应用MTT法检测不同ALA浓度(0.5、1、2 mmol/L)、不同PDT光照剂量(5、10、20、40 J/cm~2)下A431细胞的增殖水平。结果:当ALA浓度为0.5 mmol/L时,光照剂量为5、10、20、40 J/cm~2对A431细胞的抑制率分别为6%、10%、15%、18%;当ALA浓度为1mmol/L时,光照剂量为5、10、20、40 J/cm~2对A431细胞的抑制率分别为30%、52%、80%、82%;当ALA浓度为2 mmol/L时,光照剂量为5、10、20、40 J/cm~2对A431细胞的抑制率分别为31%、54%、81%、82%。结论:ALA在浓度为1 mmol/L,光照剂量为20 J/cm~2时,ALA-PDT对A431细胞增殖抑制效果达到最佳。     

5-ALA-PDT对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的抑制作用

目的:确定5-ALA-PDT对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的抑制作用。方法:用5-ALA与A431细胞共同孵育,经630 nln红光照射后,采用MTF法检测细胞生长的抑制率,确定培育时间、5-ALA浓度及光照剂量对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的抑制作用。结果:当光照剂量为80 J/cm~2和5-ALA浓度为3.2 mmol/L,5-ALA与A431细胞共同孵育120 min时,抑制率最大。结论:5-ALA-PDT对体外培养的A431细胞的增殖有明显抑制作用。     

葡萄籽原花青素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响

目的:明确葡萄籽原花青素(GSP)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响.方法:体外培养A431细胞,用不同浓度的GSP(5、10、20、40、80μg/mL)处理,采用MTT实验和克隆形成实验检测细胞活力和增殖能力,Western blot检测细胞通路PI3K/Akt/GSK-3β信号转导通路蛋白的表达.结果...     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的表达抑制对A431细胞增殖和细胞周期的影响

目的研究葡萄糖?6?磷酸脱氢酶（G6PD）表达下调对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞增殖和细胞周期的影响。方法正常培养人永生化上皮细胞HaCaT、皮肤鳞癌SCL?1和A431细胞,采用Western印迹法检测细胞中G6PD蛋白的表达。当A431细胞生长至85%~90%融合时,将siRNA对照（siRNA对照组）和G6PD siRNA（G6PD siRNA组）分别转染A431细胞,未转染的A431细胞则为未转染组。Western印迹法检测3组不同处理的A431细胞中G6PD蛋白及细胞周期蛋白D1、CDK4的表达,CCK?8法检测3组A431细胞的增殖情况,流式细胞仪分析3组A431细胞周期的变化。结果正常培养的2株皮肤鳞癌SCL?1和A431细胞中G6PD蛋白的表达水平（分别为0.308±0.023和0.643±0.046）均显著高于HaCaT细胞（0.100±0.019）,且A431细胞显著高于SCL?1细胞（均P<0.05）。A431细胞G6PD siRNA组G6PD、细胞周期蛋白D1和CDK4蛋白的表达（0.134±0.027、0.154±0.017、0.166±0.017）显著低于未转染组（0.425±0.029、0.344±0.024、0.330±0.020）和siRNA对照组（0.444±0.033、0.350±0.027、0.348±0.018）,差异均有统计学意义（P<0.05）。G6PD siRNA组在24~96 h各时间点的细胞增殖活性均明显低于siRNA对照组和未转染组（P<0.001）,而siRNA对照组与未转染组间细胞增殖差异无统计学意义（均P>0.05）。G6PD siRNA组G0/G1期A431细胞比例显著高于siRNA对照组及未转染组（P<0.001）,而G6PD siRNA组S期A431细胞比例又显著低于siRNA对照组及未转染组（P<0.001）。结论G6PD可能在调控皮肤鳞癌细胞增殖和细胞周期中发挥重要作用。     

抗增殖蛋白2在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其对A431细胞增殖的影响

目的: 观察抗增殖蛋白2在皮肤鳞状细胞癌、鲍温病、日光性角化病组织中的表达情况及其对A431细胞增殖作用的影响.方法: 采用免疫组织化学方法检测抗增殖蛋白2在40例皮肤鳞状细胞癌、18例鲍温病、17例日光性角化病组织以及9例正常皮肤组织中的表达水平.采用CRISPR-Cas9法构建两组靶向敲除抗增殖蛋白2的皮肤鳞状细胞...     

羟基磷灰石硅胶复合材料的生物相容性研究

目的评价新型羟基磷灰石硅胶复合材料的生物相容性,为其在修复领域中的临床运用提供依据。方法以24只日本大耳白兔为实验对象,随机分为4组。于大白兔两侧背阔肌下各置入10mm×4mm×3mm的羟基磷灰石、医用硅橡胶和羟基磷灰石硅胶复合材料,术后2周、1、2、3、6个月分组取标本行组织学检查,测量包膜厚度。结果各期均无明显炎症反应和异物反应,各组包膜结构相似,术后1～6个月,HA-SI及HA组包膜厚度和SI组相比较薄,具有显著性差异。各组包膜厚度在整个实验阶段都呈现出与时间成正相关关系,术后1～2个月包膜厚度的增加最为明显和活跃;而术后2～6个月,几乎无明显变化。结论羟基磷灰石硅胶复合材料组织亲和性良好,且有弹性好、易操作等特点,作为组织代用材料可能有较大应用价值。     

曲古菌素A对A431细胞生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α表达及对细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨不同浓度曲古菌素A对A431细胞生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α(Gadd45α)表达及对细胞增殖、凋亡的影响.方法 0.05、0.1、0.25、0.5、1μmol/L曲古菌素A处理A431细胞,采用CCK8法检测曲古菌素A对A431细胞增殖的影响;流式细胞仪检测药物处理后A431细胞周期、凋亡率的变化;RT-PCR及Western印迹法检测Gadd45α mRNA及蛋白的表达.结果 不同浓度曲古菌素A均能抑制A431细胞的增殖,在一定时间范围内(6、12、24、48 h),随药物浓度增加,细胞存活率下降,具有明显剂量依赖性;同一药物浓度下,细胞存活率随时间延长而下降,有时间依赖性.0.1、0.25、0.5 μmol/L曲古菌素A作用A431细胞24 h后,G1期细胞比例依次为26.910％±0.799％、30.406％±0.625％、32.896％±0.599％,较对照组(21.633％±1.144％)显著增高(F=105.93,P＜ 0.05);A431细胞早期凋亡率、晚期凋亡率均有递增的趋势;A431细胞Gadd45α mRNA表达随浓度增加而表达增强;Western印迹结果显示,A431细胞Gadd45α蛋白A值分别为0.6536±0.2193、0.6990±0.0110、0.9040±0.1971,较对照组(0.3766±0.0241)增高(F=332.88,P＜ 0.05).结论 曲古菌素A在体外可诱导A431细胞上调Gadd45α表达;Gadd45α可能参与了曲古菌素A处理后A431细胞的抑制增殖、诱导凋亡过程.     

小檗碱对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD

目的 探讨小檗碱对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖及凋亡相关信号通路中Bax与Bcl-2表达的影响.方法 体外培养A431细胞,分别用含12.5、25、50、100 mg/L小檗碱的培养液（实验组）、含250 mg/L顺铂的培养液（阳性对照组）、正常培养液（空白对照组）作用于A431细胞12、24、48、72 h后,用噻唑蓝（MTT）法测定小檗碱对A431细胞生长的抑制作用;倒置显微镜观察小檗碱作用后细胞形态学改变;实时定量RT-PCR法检测小檗碱对A431细胞Bax和Bcl-2基因表达的影响;免疫荧光法分析Bax和Bcl-2的表达情况.采用SPSS 13.0软件进行多因素方差分析.结果 MTT结果显示,小檗碱对A431细胞的生长抑制作用随作用时间的延长而增强（F=510.927,P〈0.001）,随浓度的增加而增强（F=1118.312,P＜ 0.001）,小檗碱浓度与作用时间的交互作用有统计学意义（F=70.239,P＜ 0.001）,表明不同浓度小檗碱组各时间点的变化趋势不完全一致.倒置显微镜下可见,随着药物浓度增加,A431细胞密度减少,由多角形变为圆顿皱缩.实时定量RT-PCR结果表明,小檗碱作用后,随着时间或浓度的增加,Bax/Bcl-2 mRNA相对表达量增加,同一浓度小檗碱（25、50、100 mg/L）作用4、8、12h组间比较,差异均有统计学意义（F=226.231、1 300.636、4 325.139,P＜ 0.001）.免疫荧光染色显示,小檗碱作用后A431细胞内Bax荧光增强,而Bcl-2减弱.结论 小檗碱对A431细胞的生长抑制作用呈时间和浓度依赖性,Bax和Bcl-2的表达改变可能是小檗碱诱导A431细胞凋亡的途径之一.     

低分子肝素对A431细胞株生物学行为的干预研究

目的 研究低分子肝素对体外培养的皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响.方法 通过不同浓度的低分子肝素处理A431细胞,筛选出最佳实验浓度.用最佳浓度低分子肝素处理A431后,分别用细胞活力检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,用流式细胞仪检测细胞增殖;用划痕、Transwell小室和黏附试验分别检测A431细胞的迁移和黏附;实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹和双抗体夹心酶联免疫吸附法检测细胞内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平,进行方差分析与t检验.结果 低分子肝素影响癌细胞活力的最佳浓度为200 IU/ml,用其处理A431细胞后,细胞活性降低,细胞周期阻滞,GI期细胞比率显著增加,S期细胞比率明显降低;低分子肝素组A431细胞增殖指数在48 h和72 h分别为23.41±5.51和11.76±5.13,均显著低于相应未处理组(分别为48.62±4.50和46.86±3.51,两组比较,t值分别为6.14和9.78,P值均＜0.05).低分子肝素组A431细胞中VEGF mRNA表达(48 h和72 h分别为10.16±0.07和4.11±0.01)显著少于相应未处理组(分别为18.77±0.11和17.39±0.05,两组比较,t值分别为114.38和451.10,P值均＜0.05),VEGF蛋白表达(分别为0.16±0.01和0.12±0.01)、VEGF分泌量(分别为67.17±3.34 ng/L和28.14±3.14 ng/L)亦显著少于相应未处理组(分别为0.20±0.01和0.21±0.01,122.63±23.17 ng/L和86.76±1.18 ng/L,P值均＜0.05).低分子肝素组A431细胞黏附率在48 h和72 h分别为29.7％±1.92％和17.5％±0.79％,均显著低于相应未处理组(分别为36.9％±0.35％和34.6％±0.96％,P值均＜0.05),并在24h、48 h和72 h后显著抑制了细胞迁移.结论 低分子肝素通过降低A431细胞活性、减少细胞VEGF表达,抑制A431细胞的增殖、迁移和黏附.