光气染毒造成小鼠肺脏的氧化损伤

目的　研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏的氧化损伤作用。方法　 4 0只雄性小鼠 ,随机分为 4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min ,分别染毒后 2h、4h、8h ,测定各组小鼠肺脏的湿干比和肺匀浆液的丙二醛 (MDA)含量、总超氧化物歧化酶 (T SOD)活力、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　随着光气染毒时间的增加 ,小鼠肺脏的湿干比显著增加 (P <0 .0 5 ) ;染毒后 4h ,肺组织MDA含量和T SOD活力显著升高(P <0 .0 5 ) ,GSH含量在染毒后 2h显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　光气染毒可引起小鼠肺水肿和肺脏氧化损伤。     

急性光气吸入对大鼠抗氧化酶及一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的　研究光气急性吸入对机体抗氧化酶活力以及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法　利用三光气在N ,N 二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法 ,设对照组采用SD大鼠进行动态恒量染毒 ,2h后处死实验动物 ,取肺组织测定湿干比 ,取全血、血清和肝组织分别测定谷胱甘肽硫转移酶 (GST)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、NO、NOS活力和总蛋白含量。结果　染毒组实验动物的肺湿干比明显大于对照组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,血清和肝组织匀浆的GST活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织中SOD、全血CAT以及全血、血清、肝组织GSH Px活力明显提高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织匀浆NO含量明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,NOS活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　大鼠光气急性吸入可以明显改变机体抗氧化酶系的活力 ,并且存在着一定程度的急性肝损伤 ,而这种损伤与活性氧密切相关 ,但多种抗氧化酶活力的升高却提示抗氧化治疗非光气急性中毒救治的首选。     

GSH和NEC合剂对光气染毒小鼠肺水肿的防治作用

目的 探讨光气肺水肿形成机理及还原型谷胱甘肽(GSH)、N-乙酰半胱氨酸(NEC)混合溶液对小鼠光气染毒所致肺水肿的影响.方法 30只昆明小鼠被随机分为正常组、染毒组和给药组.染毒组与给药组在光气染毒1 min后,分别腹腔注射5 ml生理盐水和GSH、NEC混合溶液(GSH:4 mg/ml,NEC:2 mg/ml).正常组在假染毒1 min后,腹腔注射生理盐水5 ml.2 h后处死小鼠,取肺脏测湿干比,取肝脏测一氧化氮(NO)含量(μmol·g prot-1)、一氧化氮合酶(NOS)活性(U·mg prot-1)及总抗氧化力(T-AOC).结果 正常组的肺湿干比为4.441±0.829、肝脏NO含量为0.462±0.302、NOS活力为0.745±0.516,总抗氧化力为0.1620±0.793 7.与正常组相比,染毒组肺湿干比(6.897±1.881)、肝脏NO含量(1.774±1.485)、NOS活力(4.506±3.617)以及总抗氧化力(0.360 7±0.178 4)均显著升高(P>0.05).与染毒组相比,给药组的肺湿干比(4.931±1.546)、肝NOS活力(1.234±0.663)以及总抗氧化力(0.206 6±0.107 4)显著性降低,肝脏NO含量(0.860±0.822)有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 光气中毒引起的肺水肿可能与光气对肺脏的氧化损伤有关;GSH与NEC的混合液对光气引起的氧化损伤有保护作用,可以降低肺湿干比、肝脏NO含量、NOS活力以及总抗氧化力,对光气急性吸入所致的肺水肿有一定的治疗效果.     

褪黑素对大鼠光气吸入致肺损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素(MT)对光气致大鼠肺损伤的抗氧化保护作用及其可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为光气染毒组、空气对照组、MT处理组、地塞米松处理组(DX处理组)和阴性对照组,每组10只,除空气对照组外吸入8.33 mg/L光气,染毒5 min,于染毒后1h分别从尾静脉注入MT(10 mg/kg)、地塞米松(2.5 mg/kg)、1％乙醇生理盐水(1 ml/kg),于6h后处死动物,测定肺组织湿干比,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量及中性粒细胞计数以及肺匀浆中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力;光学显微镜下观察肺组织病理;蛋白质印迹(Western blot)法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-kB)的蛋白含量.结果 与空对照气组比较,光气染毒组肺湿干比、BALF中中性粒细胞计数及蛋白含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).光气染毒组大鼠肺组织中的MDA含量、MPO活力较空气对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与光气染毒组比较,MT处理组MDA含量和MPO活力均降低,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与光气染毒组比较,MT处理组和DX处理组iNOS及NF-kB蛋白质表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT对光气致肺损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS、NF-kB的表达有关.     

光气染毒小鼠急性肺损伤的浓时积与效应关系研究

目的通过比较光气染毒浓时积（Ct）的两个参数（浓度C与时间t）对染毒小鼠急性肺损伤程度的影响，探讨光气导致急性肺损伤的机制。方法以不同浓时积和固定浓时积不同浓度与时间进行光气染毒，测定肺脏湿干比、丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶活力以及血清中MDA含量。结果随染毒浓时积增加，小鼠中毒死亡率增加（P〈0．001）；浓时积固定为12ml·min时，染毒浓度增加，小鼠中毒死亡率增加（P〈0．01），肺湿干比增加（P〈0．001），肺脏髓过氧化物酶活力和MDA浓度升高（P〈0．05）。结论光气染毒随浓时积增加，动物中毒死亡率升高，但在浓时积相同的条件下，暴露毒剂的浓度与暴露时间对急性中毒的影响不同；暴露毒剂的浓度高低对中毒程度的影响远大于暴露时间的影响，短时间高浓度的光气吸入会比低浓度长时间的光气吸入造成更为严重的肺部损伤。     

不同浓时积光气致大鼠急性死亡及氧化损伤作用

目的观察不同浓时积(concentration×time,Ct)光气致大鼠急性死亡和氧化损伤的作用。方法雄性SD大鼠60只随机分为对照组和5个光气染毒组,Ct分别为3ml×3min,15ml×1min,7.5ml×2min,5ml×3min及10ml×3min(30ml/min)。染毒后观察24h,计算病死(比)率。免疫组化法测定染毒后24h的肝脏核转录因子(NF-κB)的表达。以无动物死亡组作为氧化损伤观察组,染毒后24h测定肺脏湿干比、血清和肝脏丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。结果(1)病死比:对照组(0/10)、3×3组(0/10)、15×1组(0/10)、7.5×2组(4/10)、5×3组(4/10)、10×3组(10/10);(2)NF-κB:除对照组外,染毒组均有表达,15×1组最明显;(3)氧化损伤:对照组、3×3组和15×1组无动物死亡,作为氧化损伤观察组。各组肺湿干比与对照组差异无统计学意义(P>0.05);15×1组肝脏MDA、肝脏和血清SOD较对照组升高(P<0.05);3×3组各指标与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ct值相同时,染毒时间越长,中毒越重,表明光气吸入导致动物死亡的过程中,染毒时间的作用大于染毒浓度;而非致死剂量的光气吸入造成的炎性反应和氧化损伤则与染毒浓度密切相关。     

PM_(2.5)致大鼠肺氧化应激损伤及硫辛酸保护作用

目的探讨PM_(2.5)对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸(ALA)的保护作用。方法 SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_(2.5)组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_(2.5)连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等指标。结果与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠体重增重[(63.5±3.69)g]下降;与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[(93.56±4.31)g]明显增加。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低(P 0.05)。结论一定剂量PM_(2.5)可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_(2.5)导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。     

光气染毒对小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡及血管内皮生长因子的影响

目的　观察光气致肺水肿小鼠肺Ⅱ型细胞发生凋亡情况和血清、肺脏的血管内皮生长因子 (VEGF)、VEGF受体 (Flt1)的变化及肺脏VEGFmRNA的表达。方法　 2 6只二级BALB C小鼠 ,雄性 ,随机分为 2组 :对照组和染毒组 (各 13只 )。对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg L剂量的光气 ,时间均为 5min ,染毒后 4h ,分离小鼠原代肺Ⅱ型细胞 ,电镜观察两组小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡情况 ,酶联免疫法测定血清和肺脏的VEGF、Flt1的含量及反转录PCR法测定肺脏VEGFmRNA的表达。结果　电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体 ;染毒小鼠血清VEGF和肺脏的VEGF、Flt1含量 [(134.0 7± 12 0 .2 6 )、(4 77.76± 98.0 6 )、(12 818.4 8± 2 30 4 .15 )pg ml]明显低于对照组 [(4 4 5 .5 7± 173.30 )、(10 2 6 .87± 4 74 .5 6 )、(2 1976 .5 1± 74 2 1.0 1)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠血清Flt1含量 [(2 36 9.5 6± 381.70 )pg ml]明显高于对照组 [(1898.0 0± 4 5 3.6 9)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠肺脏VEGFmRNA表达降低。结论　光气经呼吸道染毒可引起肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞发生凋亡 ,使血清VEGF和肺脏VEGF、Flt1降低及肺脏VEGFmRNA表达降低。     

混苯对大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响及含晒果茶的拮抗作用

目的　探讨混苯对大鼠血脂和脂质过氧化的影响及复方果茶的拮抗作用。方法　按现场可能接触苯(BZ)、甲苯 (Tol)和二甲苯 (Xyl)的比例范围 ,配制混苯A(每L含BZ 440g、Tol 88g、Xyl 2 2g)和B(每L含BZ 5g、Tol 44g、Xyl 5 0 0g)。用山楂、制首乌、防己、白术、绿茶及亚硒酸钠配制复方果茶。混苯经腹腔注射染毒 ( 1ml/kg ,隔日 1次 ,共 18次 ) ,复方果茶经饮水给予 (每天 2 5ml/kg) ,同时设玉米油溶剂对照组 (方法同混苯组 )。结果　A组血清TC和TG明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清TC和TG均低于A组 ,略高于对照组 ,但差异均无显著性。A和B组血清MDA含量明显升高 ,血清SOD和GSH Px活力均明显降低 (与对照组比较 ,皆P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清MDA浓度、SOD和GSH Px活力与对照组比较 ,差异均无显著意义。A组骨髓MDA含量、SOD和GSH Px活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组骨髓MDA浓度和GSH Px活力均明显低于A组 (P <0 .0 5 )。结论　混苯可导致大鼠体内脂质过氧化反应增强 ,血清抗氧化酶SOD和GSH Px活力下降 ;主要含苯的混苯还可引起大鼠血脂水平升高、骨髓脂质过氧化反应增强及SOD和GSH Px活力代偿性升高 ;复方果茶可降低混苯升高的血脂水平 ,抑制脂质过氧化作用 ,上调血清抗氧化酶活力     

光气急性中毒的剂量-反应关系与肺水肿动物模型的建立

目的明确光气急性中毒的剂量-反应关系与其半数致死浓度（LC50）,建立光气中毒肺水肿动物模型,为进一步研究光气损伤机制及防治手段奠定基础.方法小鼠按体重随机分为6组,每组10只,雌雄各半,分别按3.7、4.3、4.7、5.2、5.7、6.3ml给予40%三光气（BTC）;大鼠按2.00、3.03、4.58、6.93、10.50 ml分别给予BTC,动态染毒3 min.随即连续7 d观察其进食、活动及死亡情况.应用改良寇氏法计算小鼠、大鼠光气染毒的LC50.小鼠染毒后4 h,肺脏右叶称量湿重,放入75℃烤箱烘烤24 h,称量肺脏干重,计算肺脏湿干比;取肺脏左叶进行常规HE染色,光镜下观察病理学变化.结果小鼠光气中毒的LC50及其95%可信区间为11.97 g/m^3（9.52～14.42 g/m^3）.大鼠光气中毒的LC50及其95%可信区间为13.81 g/m^3（9.16～14.07 g/m^3）.光气染毒后,小鼠肺湿干比随时间延长呈逐渐上升趋势,2 h时显著高于对照组（P＜0.05）.结论本实验确定了小鼠、大鼠光气染毒3 min的LC50,并依此成功建立了光气中毒肺水肿模型.     

急性百草枯中毒大鼠氧化应激水平及二巯丙磺钠的作用

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠体内氧化应激水平及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组:8只;Na-DMPS对照组:8只;PQ染毒组:32只(腹腔注射质量分数为1%的PQ溶液20 mg/kg);Na-DMPS保护组:32只.正常对照组及Na-DMPS对照组于1 d处死,PQ组及NA-DMPS保护组于染毒后6h及1、3、7d处死,留取血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测血清、BALF及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力,血清、BALF中谷胱甘肽(GSH)含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Nrf2基因表达水平.结果 与正常对照组相比,PQ中毒组和Na-DMPS保护组血清、BALF、肺组织匀浆中MDA含量均升高,CAT活力和GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与相应时点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、1 d时血清、BALF及肺组织匀浆中MDA含量均明显降低,6 h及1、3 d时血清,1、3 d时BALF和肺组织匀浆中CAT活力明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与同时间点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、3 d时血清中GSH[(730.07±16.23)、(793.66±7.40)mg/L]和1、3 d时BALF中GSH[(609.75±6.74)、(631.83±12.03)mg/L]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).1、3、7d时PQ染毒组Nrf2mRNA表达分别为(0.710±0.061)、(1.023±0.158)、(0.969±0.046),Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达分别为(1.005±0.060)、(1.464±0.166)、(1.066±0.191),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与PQ染毒组比较,1、3 d时Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Na-DMPS可降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,增加的CAT活力,增加GSH含量及NRF2 mRNA的表达,促进体内氧化-抗氧化系统的平衡,具有保护作用.     

还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒治疗作用的实验研究

探讨还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒的治疗作用。方法在大鼠用百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后不同时间腹腔注射还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）,分别测定染毒后８ｈ、２４ｈ、４８ｈ,７２ｈ大鼠血浆和支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤＡ显著高     

汉防己甲素对急性百草枯中毒致肺损伤的实验治疗研究

目的 探讨汉防己甲素(TET)对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(7只)、未治疗组(32只)和治疗组(32只).治疗组与未治疗组大鼠用百草枯(15 mg/kg)一次性腹腔注射染毒.治疗组于百草枯染毒后6 h经口给予汉防己甲素30 mg/kg,1次/d;未治疗组给予等体积的生理盐水;对照组一次性腹腔注射等体积生理盐水.分别测定不同处理后3、7、14和21 d时大鼠血浆和肺匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变.结果 染毒3 d时,未治疗组血浆及匀浆中MDA含量分别为(3.65±0.44)nmol/ml、(9.54±0.92)nmol/mgpro,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);未治疗组3 d时血浆和3、7 d时匀浆中GSH-Px活力与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);未治疗组3 d时血浆和14 d时匀浆中的SOD活力与对照组相比明显降低.差异有统计学意义(P<0.05);各时点治疗组血浆、匀浆中MDA含量与未治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05).3 d时治疗组血浆SOD活力与未治疗组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组血浆中GSH-Px活力虽均高于未治疗组,但差异均无统计学意义(P>0.05).治疗组肺纤维组织积分均低于未治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TET对急性百草枯中毒大鼠血浆中SOD和GSH-Px活力降低有一定的拮抗作用,可减轻肺纤维化.     

高氧液对急性光气中毒肺损伤保护作用的实验观察

目的观察家兔光气染毒后血气、生化指标及形态学的变化,研究高氧液对急性光气中毒性肺损伤的保护作用。方法18只新西兰大白兔随机分3组,每组6只,雌雄不拘。1组为空白对照组;另外2组动物吸入光气,其中一组(阳性对照组)静脉输入平衡盐,另一组(高氧液组)静脉输入高氧液,3组分别于实验的不同时间取血,测定动脉氧分压(PaO2)、血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,8h后处死动物,取肺组织,测定肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,并做组织病理学检查。结果(1)高氧液组与阳性对照组动物光气中毒后血浆MDA含量都随实验时间的延长而升高,PaO2、SOD活力则呈下降趋势,肺组织GSH含量下降,GSSG含量升高。在1、3及8h时两组动物的血浆MDA含量、SOD活力及肺组织GSH、GSSG含量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)高氧液组在3、8h时(即在治疗后)PaO2分别为[(9.91±0.49)、(9.15±0.46)mmHg],均高于阳性对照组[(9.03±0.76)、(8.11±0.57)mmHg],差异有统计学意义(P<0.01);血浆MDA含量分别为[(3.66±0.35)、(5.31±0.15)μmol/L],均低于阳性对照组[(4.32±0.26)、(7.4±0.33)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01);红细胞SOD活力分别为[(237.37±29.96)、(208.10±18.80)NU/m     

川芎嗪对高氧肺损伤的影响

目的探讨川芎嗪对新生大鼠高氧肺损伤的影响。方法选用生后2天体重5~10g的Wistar大鼠160只随机分为Ⅰ、3天空气对照组;Ⅱ、7天空气对照组;Ⅲ、3天高氧对照组;Ⅳ、7天高氧对照组;Ⅴ、3天高氧+川芎嗪组;Ⅵ、7天高氧+川芎嗪组。乳鼠制备成高氧肺损伤模型后第2天起腹腔注射川芎嗪(30mg/kg)。模型制备后于第3、7天时予处死。取肺组织固定、切片,行HE染色及TUNEL染色,观察肺组织病理学改变及测定肺泡上皮细胞凋亡指数;部分动物行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF),监测总蛋白(TP)及丙二醛(MDA)水平,并与高氧对照组、正常对照组、药物干预组的测定值进行比较分析。结果高氧对照组凋亡指数明显高于空气对照组,有显著性差异(P<0.01)。川芎嗪测定值明显低于生理盐水组,有显著性差异(P<0.01)。高氧对照组BALF中总蛋白、MDA水平明显高于空气对照组,有显著性差异(P<0.01)。川芎嗪BALF中总蛋白、MDA水平明显低于生理盐水组,有显著性差异(P<0.01)。结论川芎嗪能减少肺泡上皮细胞凋亡,减轻高氧所致肺损伤BALF中总蛋白、MDA水平,对高氧肺损伤有防治作用。     

某中药两种剂量口服液对汞致小鼠毒作用的影响

[目的]探讨某中药口服液对汞染毒小鼠的治疗作用及剂量-效应关系。[方法]用60只小白鼠,数字表法随机分成4组(n=15):大剂量治疗组、小剂量治疗组、模型组和正常组。前三组用133mmol/L氯化汞溶液皮下注射染毒,连续30d。染毒14d后,用两个不同剂量0.2ml/只和0.05ml/只的某中药口服液分别给大、小剂量治疗组小白鼠灌胃,直至实验结束。模型组和正常组用等体积的蒸馏水灌胃。称实验前、后的体重,测定实验前、后的血红蛋白(Hb)含量。实验结束时从眼球后取血,分离血清,处死动物,取大脑,冰浴下匀浆。测定其血清尿素、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、大脑匀浆乙酰胆碱酯酶(TChE)活力、超氧阴离子自由基(O_2~(?))浓度。[结果]正常组小鼠实验后体重明显升高,与其他组比较,P<0.01;实验后小剂量治疗组和模型组的Hb含量明显低于实验前(P<0.01),同时也明显低于大剂量治疗组和正常组(P<0.01);血清ALT活性模型组明显高于其他三组(P<0.01);血清尿素正常组明显高于其他三组(P<0.01),小剂量治疗组明显低于其他三组(P<0.05和<0.01),模型组明显高于小剂量治疗组(P<0.05);胆固醇,模型组明显高于小剂量治疗组(P<0.05);大脑TChE活力,各组差异无显著性意义(P>0.05);各实验组脑匀浆对O_2~(?)清除率依次是:正常组>大剂量治疗组>小剂量治疗组>模型组(P<0.01)。[结论]大剂量某中药口服液对汞染毒小鼠具有升高血液Hb、脑对O_2~(?)清除率作用以及降低血ALT、脑O_2~(?)浓度的作用。     

莱菔硫烷对汞致大鼠肾急性损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)所致大鼠急性肾损伤的保护作用。 方法 清洁级Wistar大鼠30只按体重随机分5组,每组6只,分别为对照组,低、中、高剂量染汞组, SFN干预组。对照组及各染汞组皮下注射生理盐水,SFN干预组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他四组腹腔注射2.2、4.4、8.8、8.8 μmol/kg HgCl₂,连续3 d,染毒容量均为5 ml/kg。于最后一次染毒结束后,测定尿液中Hg及尿蛋白含量,碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN)含量;测定肾皮质中Hg含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。分析各组各项指标差异。 结果 与对照组比较,各剂量染汞组大鼠尿Hg、肾皮质Hg含量,尿蛋白和血清BUN 含量,尿NAG、LDH 和ALP 活力,肾皮质中GSH 和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与8.8 μmol/kg HgCl₂组比较,SFN 干预组尿蛋白和血清BUN 含量、尿NAG、LDH 和ALP活力、肾皮质GSH 、MDA含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著升高(P<0.01),而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 莱菔硫烷对汞所致大鼠急性肾毒性有一定的保护作用。     

茶多酚对急性百草枯中毒大鼠治疗作用的实验研究

目的 探讨茶多酚（ｔｅａ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ,ＴＰ）对急性百草枯中毒的治疗作用方法 大鼠用百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后３ｈ再经口灌注ＴＰ,分别测定染毒后８、２４、４８、７２ｈ大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胶基肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果 ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤ     

糖皮质激素治疗二氧化氮致大鼠急性肺水肿实验初步研究

目的 探讨糖皮质激素对二氧化碳(NO2)所致大鼠急性肺水肿的治疗效果.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组及大、中、小剂量糖皮质激素治疗组,每组6只.空白对照组予净空气平衡30 min,染毒组及大、中、小剂量糖皮质激素治疗组在NO2染毒后分别给予生理盐水2.5 mg/kg和地塞米松6.0、3.0、1.0 mg/kg.测定大鼠肺湿干重比(W/D),用ELISA法测定血浆心房利尿钠肽(ANP)含量、全血超氧化物歧化酶(SOD)活力及血浆中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)的含量.结果 与空白对照组比较,大、中、小剂量激素治疗组及染毒组大鼠肺W/D明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,大、中、小剂量激素治疗组大鼠肺W/D明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组比较,大、中、小剂量激素治疗组及染毒组大鼠全血中SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,大、中、小剂量激素治疗组全血中SOD活力无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组比较,染毒组大鼠血浆中ANP含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,大、中、小剂量激素治疗组大鼠血浆中ANP含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与染毒组[(68.55±27.84)pg/ml]比较,大、中、小剂量激素治疗组大鼠血浆中TNFα含量[分别为(27.04±8.19)、(40.10±9.09)、(39.76±9.60)pg/ml]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与染毒组[(29.29±9.31)pg/ml]比较,大、中剂量激素治疗组大鼠血浆中IL-6含量[分别为(15.97±6.18)、(19.69±5.52)pg/ml]降低,差异有统计学意义(P<0.05).与染毒组[(44.38±9.19)pg/ml]比较,大、中、小剂量激素治疗组大鼠血浆中IL-10含量[(23.24±5.14)、(27.78±8.17)、(33.29±10.42)pg/ml]降低,差异有统计学意义(P<0.05).与染毒组[(30.83±6.82)pg/ml]比较,大、中剂量激素治疗组大鼠血浆中IFN-γ含量[分别为(7.21±4.55)、(19.23±4.35)pg/ml]降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 大、中、小剂量糖皮质激素均具有改善肺泡壁和毛细血管的通透性及非特异性的抗炎作用,对肺水肿有明显的治疗作用,在降低炎性因子方面,以大、中剂量激素治疗组效果更为明显.