脑缺血再灌注引起大鼠脑细胞水肿及脑组织超氧化物歧化酶活性的变化

背景：脑缺血再灌注产生的自由基主要是黄嘌呤氧化酶，导致梗死灶容积细胞肿胀。目的：观察脑缺血再灌注引起脑自由基清除酶超氧化物歧化酶活性的变化，探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇对缺血再灌注脑组织细胞含水量的影响。设计：完全随机对照实验。单位：沈阳医学院附属中心医院神经内科，中国医科大学附属第一医院神经外科，辽宁省肢体伤残矫形医院。材料：实验于2003-05／2004-04在沈阳医学院附属中心医院实验室完成。选择Wistar大鼠40只，随机分为4组，每组10只。缺血＋别嘌呤醇组：脑缺血6h，灌胃给予100mg／kg别嘌呤醇；缺血＋悬浊剂组：脑缺血6h，灌胃给予相同剂量的悬浊剂（恶喹酸溶液）；缺血再灌注＋别嘌呤醇组：脑缺血6h，再灌注2h，灌胃给予100mg／kg别嘌呤醇；缺血再灌注＋悬浊剂组：脑缺血6h，再灌注2h，灌胃给予相同剂量的悬浊剂。其中别嘌呤醇组于脑缺血前48h，24h和1h共3次分别以100mg／kg剂量灌胃给予别嘌呤醇。悬浊剂组同样方法给予悬浊剂。方法：缺血＋别嘌呤醇组、缺血＋悬浊剂组的大鼠于闭塞后6h，缺血再灌注＋别嘌呤醇组、缺血再灌注＋悬浊剂组于灌注后2h测量脑组织含水量。脑组织过氧化物歧化酶分布采用过氧化物歧化酶免疫染色观察。主要观察指标：①脑组织过氧化物歧化酶分布。②各组大鼠脑组织含水量。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①脑组织过氧化物歧化酶分布：缺血＋悬浊剂组、缺血再灌注＋悬浊剂组铜锌超氧化物歧化酶染色，缺血灶内可见全部明显的染色增强。缺血＋悬浊剂组的锰过氧化物歧化酶染色、缺血灶内可见血管周围轮状染色增强。同时可见染色增强的血管壁和神经细胞。缺血再灌注＋悬浊剂组缺血灶内染色呈现弥漫性、稍低下。缺血＋别嘌呤醇组和缺血再灌注＋别嘌呤醇组铜锌过氧化物歧化酶都没有变化、在缺血＋别嘌呤醇组可见血管周围染色增强，缺血再灌注＋别嘌呤醇组未见弥漫性改变。缺血＋悬浊剂组、缺血再灌注＋悬浊剂组小动脉内皮细胞核肿大、中层肌细胞膨大、血管膜扩大，脑组织血管周围显著里海绵状。缺血＋别嘌呤醇组、缺血再灌注＋别嘌呤醇组这些变化减轻。②各组大鼠脑组织含水量：缺血＋别嘌呤醇组，缺血再灌注＋别嘌呤醇组低于缺血＋悬浊剂组和缺血再灌注＋悬浊剂组[（78．56&;#177;0．30）％，（79．08&;#177;0．33）％；（78．85&;#177;0．49）％，（79．86&;#177;0．49）％，（P〈0．05）]。结论：别嘌呤醇可通过对过氧化物歧化酶的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法:将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3,6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果:脑缺血2h再灌注后3,6h时,脑组织SOD分别为(24.5±0.28),(16.27±0.20)NU/mg,丙二醛分别为(0.66±0.32),(1.62±0.52)μmol/g,与假手术组比较,脑组织SOD明显降低(P<0.01),丙二醛则明显增高(P<0.01);黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30.19±0.36),(25.74±0.28)NU/mg,丙二醛分别为(0.42±0.26),(0.78±0.37)μmol/g,与模型组相比,脑组织SOD有所增高(P<0.01),而丙二醛则有所降低(P<0.01)。并且,治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P<0.05)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法：实验于2004-02／08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只，单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g／kg)和低剂量(生药10g／kg)、补阳还五汤(生药15g／kg)及维生素E(150mg／kg)共6组，每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水，10mL／kg)7d，1次／d。除手术对照组外，其他组动物于末次给药后lh，用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型，检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：手术对照组明显高于模型对照组[(24．56&;#177;4．33)，(20．16&;#177;5．57)NU／mg，P&;lt;0．01]，芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组[(24．15&;#177;3．99)NU／mg，P&;gt;0．05]，各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P&;lt;0．05)。②丙二醛含量：手术对照组明显低于模型对照组[(2．59&;#177;0．61)，(3．9l&;#177;1．09)μmol／g，P&;lt;0.01]，芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组，而高剂量组则已低于手术对照组[(2．58&;#177;1．19)．(2．51&;#177;0．62)μmol／g，P&;gt;0．05]，其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模型对照组(P&;lt;0．05)。结论：芪菖治瘫口服液可明显提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶的生物活性，使过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量减少，由此减少了氧自由基对脑组织的损害。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法:实验于2004-02/08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只,单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g/kg)和低剂量(生药10g/kg)、补阳还五汤(生药15g/kg)及维生素E(150mg/kg)共6组,每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水,10mL/kg)7d,1次/d。除手术对照组外,其他组动物于末次给药后1h,用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型,检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:手术对照组明显高于模型对照组犤(24.56±4.33),(20.16±5.57)NU/mg,P<0.01犦,芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组犤(24.15±3.99)NU/mg,P>0.05犦,各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P<0.05)。②丙二醛含量:手术对照组明显低于模型对照组犤(2.59±0.61),(3.91±1.09)μmol/g,P<0.01犦,芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组,而高剂量组则已低于手术对照组犤(2.58±1.19),(2.51±0.62)μmol/g,P>0.05犦,其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的：通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化，进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法：实验于2004-09／2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组：假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点，分别为手术后6，12，24h，每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，假手术组手术过程同缺血再灌注组，但未插栓线，不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果：在实验过程中有6只大鼠死亡，缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级，被排除实验，随机补充14只大鼠，最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6，12，24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组[（289．72&;#177;10．67），（534．77&;#177;22．67）μkat／L；（330．57&;#177;18．17），（539．11&;#177;11．50）μkat／L；（377．58&;#177;14．67），（550．78&;#177;11．50）μkat／L，P〈0．05]。②缺血再灌注组术后6，12，24h丙二醛水平显著高于假手术组[（15．06&;#177;0．59），（6.78&;#177;0．25）μmoL／L；（13．53&;#177;1．11），（6．78&;#177;0．26）μmol／L；（11．31&;#177;0．97），（6．80&;#177;0．26）μmoL／L，P〈0．05]。结论：脑缺血再灌注后，缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高，超氧化物歧化酶活性降低，说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的：分析黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的保护作用。方法：实验于2005—02／12在承德医学院解剖学研究室完成，选择雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组、缺血再灌注组和假手术组，每组8只。术前分别给予黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0.1，0．2g／（kg&;#183;d）组大鼠黄芩茎叶总黄酮0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）灌胃，连用1周；缺血再灌注组和假手术组给予等量生理盐水，至手术前24h。除假手术组外，其余大鼠均麻醉开胸暴露心脏，穿线结扎冠状动脉缺血30min，再灌注1h，制备缺血再灌注模型。假手术组只穿线不结扎。将实验过程中不符合要求的动物剔除。实验结束后，摘取大鼠心脏，测定心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：实验过程中将不符合要求的动物剔除，并予以补足，进入结果分析40只大鼠。①各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组[（3．68&;#177;1．35，4，83&;#177;1．33）μkat／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1．0．2g／（kg&;#183;d）组均显著高于缺血再灌注组[（4．49&;#177;1．44，4．84&;#177;1．67，4．8]&;#177;1．56）μkat／g（P〈0．05&;#177;0．01）]。②各组大鼠心肌组织丙二醛含量比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量显著高于假手术组[（6．77&;#177;4．38，3．86&;#177;1．76）nmol／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组均显著低于缺血再灌注组[（2．73&;#177;1．99，3．81&;#177;2．10，2．82&;#177;2．29）nmol／g（P〈0.05-0．01）]。结论：黄芩茎叶总黄酮预处理能通过增强心肌抗氧化酶的活性，抵制脂质过氧化反应，减轻自由基损害，对缺血再灌注心肌产生保护作用。3种剂量的黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌均有不同程度的保护作用，其中0．1g／（kg&;#183;d）剂量组效果较好。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化,进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法:实验于2004-09/2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组:假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点,分别为手术后6,12,24h,每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未插栓线,不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果:在实验过程中有6只大鼠死亡,缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级,被排除实验,随机补充14只大鼠,最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6,12,24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组眼(289.72±10.67),(534.77±22.67)μkat/L;(330.57±18.17),(539.11±11.50)μkat/L;(377.58±14.67),(550.78±11.50)μkat/L,P<0.05演。②缺血再灌注组术后6,12,24h丙二醛水平显著高于假手术组眼(15.06±0.59),(6.78±0.25)μmol/L;(13.53±1.11),(6.78±0.26)μmol/L;(11.31±0.97),(6.80±0.26)μmol/L,P<0.05演。结论:脑缺血再灌注后,缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶活性降低,说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤时氧自由基的存在与变化

目的：观察大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基(ROO)的变化。方法：应用电子顺磁共振技术对缺血再灌注后的大鼠腹部皮瓣的ROO的波谱进行直接检测。结果：表明鼠皮瓣缺血再灌注损伤是由氧自由基介导的。在皮瓣缺血再灌注后产生大量的超氧阴离子自由基，其变化十分活跃。结论：大鼠腹壁岛状皮瓣是用电子顺磁共振技术观察研究氧自由基变化的较为理想的模型。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

卡托普利对老年大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨卡托普利（CAP）对老年大鼠急性缺血／再灌注损伤的保护机制。方法 将60只老年大鼠（20-22月龄）随机等分为假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组，预先两周喂服卡托普利）。检测各组在急性缺血1h、再灌注1h及24h，肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化，并观察肾组织形态学改变。结果 与A组对比，B、C组中肾组织的SOD活性显著下降，MDA的含量明显增高。C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组（P〈0.01），SOD活性明显高于B组（P〈0．01）。B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死，而C组肾小管损伤轻微。结论 老年大鼠缺血／再灌注损伤中，氧自由基参与了肾脏的损伤过程。卡托普利可以降低MDA含量，增加SOD活性．通过抑制氧自由基的产生．减轻脂盾过氧化反应．对肾脏有保护作用。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响

目的 :观察急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的变化及高压氧 (HBO)对其的影响。方法 :建立实验性大鼠CO中毒模型。分别测定一氧化碳染毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中MDA、SOD活性。结果 :CO中毒后小脑和大脑MDA分别较染毒前增加了 5 7%和 5 0 % ;SOD活性分别下降到染毒前的 84%和 75 %。MDA与SOD间呈明显负相关 ,小脑和大脑r值分别为 - 0 80和 - 0 6 8。 2ATA HBO治疗使MDA、SOD恢复到正常水平。结论 :急性CO中毒使小脑及大脑MDA、SOD均发生改变 ,这种改变可能参与CO造成的脑损伤。HBO治疗对CO介导的脑脂质过氧化和自由基清除系统变化有有益的调节作用     

小鼠皮肤超氧化物歧化酶活性与枸杞多糖的干预

目的:观察枸杞多糖对皮肤胶原代谢和自由基产生的影响,探讨其抗皮肤衰老的作用。方法:实验于2005-06/2006-05在广东医学院整形外科研究所完成。①实验材料:清洁级昆明小鼠60只,月龄2个月,体质量16～24g,雌雄各半。②实验分组:将小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组和抗衰老模型组,每组20只。③实验干预:模型组每日用D-半乳糖溶液皮下注射制造衰老模型,用量和时间为80mg/(kg·d)7d,120mg/(kg·d)14d,140mg/(kg·d)14d,180mg/(kg·d)7d。正常对照组每日注射同体积的生理盐水。抗衰老模型组在注射D-半乳糖期间以枸杞多糖灌胃,剂量为20mg/(kg·d),正常对照组和衰老组则以同体积的生理盐水代之灌胃。④实验评估:42d后切取小鼠颈背部皮肤,测定超氧化物歧化酶活力、羟脯氨酸和丙二醛含量。结果:56只小鼠进入结果分析(4只死亡)。①小鼠皮肤超氧化物歧化酶活力:与正常对照组相比,衰老组和抗衰老组小鼠皮肤超氧化物歧化酶活力降低,差异有显著性意义(P<0.01);抗衰老组与衰老模型组比较,超氧化物歧化酶活力增加,差异有显著性意义(P<0.01)。②与正常对照组相比,衰老组和抗衰老组小鼠皮肤羟脯氨酸和丙二醛含量增加,差异有显著性意义(P<0.01);抗衰老组与衰老组比较,羟脯氨酸和丙二醛含量均降低,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:枸杞多糖改善皮肤老化的作用与提高小鼠皮肤超氧化物歧化酶活力,降低羟脯氨酸、丙二醛含量,影响胶原代谢有关。     

短期运动对大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性的影响

[目的]研究短期中等强度运动对大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.探讨运动时心脏的保护作用的机制.[方法]将16只Wistar大鼠随机分为运动组和对照组.对运动组大鼠进行游泳训练,对照组正常饲养.训练结束后,取大鼠左心室心肌样品测定SOD活性.[结果]运动组心肌组织锰一SOD活性显著高于对照组(P＜0.01),两组总SOD和铜锌-SOD活性差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]短期中等强度运动通过升高心肌组织锰-SOD活性发挥保护心脏作用.     

The copper-zinc superoxide dismutase activity in selected diseases

Copper-zinc superoxide dismutase (Cu,Zn-SOD) plays a protective role in various types of tissue protecting them from oxidative damage. Alterations in Cu,Zn-SOD (SOD1 and SOD3) activity and its expression have been observed in pathological occurrences most prevalent in modern society, including inflammatory bowel disease, obesity and its implications—diabetes and hypertension, and chronic obstructive pulmonary disease. Moreover, several SOD1 and SOD3 gene polymorphisms have been associated with the risk of developing a particular type of disease, or its exacerbation. This article features recent observations in this topic, aiming to show the importance of proper gene sequence and activity of Cu,Zn-SOD in the aforementioned diseases.     

Changes in the tissue and plasma superoxide dismutase (SOD) levels in a burned rat model

To examine whether thermal injury alters the superoxide dismutase (SOD) concentrations in various types of tissue or plasma, we studied the plasma and tissue Mn- and Cu/Zn-SOD levels in a rodent burn model. The animals were resuscitated with saline (50 mg/kg, i.p.) immediately following thermal injury and thereafter were sacrificed at either 6 or 24 hours post-burn. The Mn- and Cu/Zn-SOD levels were measured using an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The plasma Mn- and Cu/Zn-SOD concentrations significantly increased 6 hours after the injury and positively correlated with the burn size. The kidney Mn-SOD concentrations were significantly higher 24 hours after the injury in the animals with 30% burns than in those with either sham or 50% burn injuries. The lung Cu/Zn-SOD concentrations were also significantly higher 6 hours after the injury in animals with 30% burns than in the other two types above. These findings suggest that the changes in the SOD concentrations after burn injury vary according to the type of SOD and also the type of tissue. As a result, the SOD concentrations may play some role in the early response to thermal trauma.     

肝癌患者血清及组织中ROS、T-SOD、MnSOD水平的测定

目的　研究原发性肝癌患者血清及组织内活性氧类物质 (ROS)、总超氧化物歧化酶 (T SOD)、锰超氧化物歧化酶 (MnSOD)水平。方法　选择 2 0例原发性肝癌组织和癌旁组织及对应血清。采用Fenton反应测定血清中ROS ,组织内ROS测定采用流式细胞技术。患者血清及组织匀浆内T SOD、MnSOD采用黄嘌呤氧化酶法测定。结果　原发性肝癌患者血清和组织内ROS水平明显高于正常对照 (P <0 .0 1) ,肿瘤患者血清中T SOD和MnSOD水平低于正常对照 (P <0 .0 1) ,血清中ROS与MnSOD呈明显负相关 (r =- 0 .92 4 ) ,癌组织内T SOD和MnSOD水平明显高于癌旁组织 (P <0 .0 1)。结论　ROS可能参与肝癌的发生 ,MnSOD在消除ROS阻止肝癌发生中可能发挥重要作用。血清中ROS、MnSOD与组织ROS、MnSOD之间可能有重新分配的过程。     

肝癌患者血清及组织中ROS、T-SOD、MnSOD水平的测定

目的研究原发性肝癌患者血清及组织内活性氧类物质(ROS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平.方法选择20例原发性肝癌组织和癌旁组织及对应血清.采用Fenton反应测定血清中ROS,组织内ROS测定采用流式细胞技术.患者血清及组织匀浆内T-SOD、MnSOD采用黄嘌呤氧化酶法测定.结果原发性肝癌患者血清和组织内ROS水平明显高于正常对照(P<0.01),肿瘤患者血清中T-SOD和MnSOD水平低于正常对照(P<0.01),血清中ROS与MnSOD呈明显负相关(r=-0.924),癌组织内T-SOD和MnSOD水平明显高于癌旁组织(P<0.01).结论 ROS可能参与肝癌的发生,MnSOD在消除ROS阻止肝癌发生中可能发挥重要作用.血清中ROS、MnSOD与组织ROS、MnSOD之间可能有重新分配的过程.     

电针对血管性痴呆小鼠脑组织超氧化物岐化酶、丙二醛及乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、乙酰胆碱酯酶(AChE)等的影响,探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机制。方法:实验于2000-09/2002-09在河北医科大学中医学院动物实验室完成,选用昆明种小鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组。各组动物分别于术后7,15,30d进行跳台实验、水迷宫实验行为学观察,检测大脑皮层组织SOD、丙二醛含量,海马组织AChE活力。结果:行为学观察结果:①水迷宫实验:模型组游全程时间延长,错误次数增加,且随着观察时间的延长,这种改变逐渐加重。电针和药物氢麦角碱均可使模型动物游全程时间缩短,错误次数减少,但电针组于7d和30d时,疗效显著优于药物组。②跳台实验:模型组反应时间延长,潜伏期缩短,且随着观察时间的延长,这种改变逐渐加重。电针和药物均可使模型动物的反应时间缩短,潜伏期延长,但电针组学习成绩与记忆成绩于7d和30d时,显著优于药物组,15d时的记忆成绩显著优于药物组。皮质组织自由基损伤情况观察:模型小鼠皮质组织丙二醛含量均显著增加,SOD活力显著下降,自由基损伤明显,抗自由基损伤能力下降。电针组与模型组相比,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。海马组织AChE活力改变:术后7d,模型小鼠AChE活力明显升高,电针组与模型组相比差异     

Semi-automated assay of erythrocyte Cu-Zn superoxide dismutase activity.

A semi-automated enzymatic colorimetric method for determining Cu-Zn superoxide dismutase (SOD) in erythrocytes using an FP9 parallel analyzer is described. The method is based on the reaction described by McCord and Fridovich (xanthine/xanthine oxidase, ferricytochrome C), which permits kinetic measurements to be determined colorimetrically for the assay of enzyme activity. The coefficients of variation for within- and between-run analyses were less than 6%. The limit of linearity is 3.5-times the mean value of the normal range while recovery of added SOD ranged from 91 to 120%. The method, which is both reliable and simple, allows rapid, simultaneous measurements of multiple samples.