卫星细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展

骨骼肌卫星细胞(satellite cell，SC)是骨骼肌的干细胞，被用于肌萎缩的临床治疗。缺血性心脏病是临床的常见病，冠脉搭桥术(CABG)和经皮腔内冠脉成形术(PTCA)只能解决病变心肌的再血管化，却不能为心肌梗死和心功能衰竭的心脏提供有功能的收缩物质和阻止心室重构的发展。由于心脏移植供体来源困难，手术难度大，费用昂贵，近期临床难以推广。     

曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭

目的　观察曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭患者的临床疗效。 方法　 选择缺血性心脏病、心力衰竭患者 2 70例 ,随机分为两组 :对照组 130例 ,TMZ组 (14 0例 )。 结果　TMZ组心功能改善的临床显效率 (70 % )和总有效率 (95 % )均较对照组 (2 5 4 % )和 (6 2 9% )显著提高 (P <0 .0 1) ,且无明显不良反应。结论　 用TMZ辅助治疗缺血性心脏病心力衰竭是一种安全有效的方法     

卡维地洛治疗缺血性心脏病心力衰竭30例的疗效观察

目的评价卡维地洛对缺血性心脏病心力衰竭的临床疗效。方法将55例缺血性心脏病心力衰竭的病人随机分为A、B两组,A组为常规治疗（休息、限盐、洋地黄制剂、利尿剂、ACEI制剂）＋卡维地洛,B组仅用常规治疗。按NYHA分级评价卡维地洛的疗效。结果A组有效率为93.3%,B组为68%,两组相比差异有显著性（P〈0.05）,卡维地洛加常规方法治疗缺血性心脏病心力衰竭有利于心功能的改善。结论卡维地洛在缺血性心脏病心力衰竭的治疗中有积极的改善作用。     

曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭患者的临床研究

目的观察曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭的疗效。方法对我院114例缺血性心脏病心力衰竭患者在常规治疗基础上应用曲美他嗪进行治疗。结果经过治疗，患者所有指标均有显著改善，与治疗前比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。其中显效79例（69．3％），有效29例（25．4％），无效6例（5．3％），总有效率为94．7％。无明显不良反应，随访3个月～12个月，无因非心血管事件的意外死亡。结论在常规治疗基础上应用曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭，疗效确切，无明显不良反应，临床耐受性好，能明显改善缺血性心脏病心力衰竭的心脏功能，值得临床推广。     

曲美他嗪治疗缺血性心脏病并心力衰竭疗效分析

目的：观察曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭的临床疗效。方法：选择缺血性心脏病心力衰竭患者60例,按治疗方法随机分为对照组和观察组各30例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用曲美他嗪,观察两组治疗前后心电图ST-T和心功能的改变及左室射血分数和左室舒张末期内径变化。结果：观察组心功能及心电图改善总有效率均明显高于对照组（P〈0.05）;LVEDD及LVEF改善程度与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在常规用药基础上加用曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭,可进一步改善患者的心脏功能,疗效显著。     

曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭效果观察

目的曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭的治疗效果。方法90例缺血性心脏病心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各45例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上应用曲美他嗪,观察2组治疗前后左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）变化及临床疗效。结果2组治疗后LVEDD降低,LVEF升高,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;且观察组改善情况优于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。观察组总有效率为91．1％高于对照组的71．1％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭安全有效。     

曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭效果观察

目的 曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭的治疗效果.方法 90例缺血性心脏病心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各45例.对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上应用曲美他嗪,观察2组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)变化及临床疗效.结果 2组治疗后LVEDD降低,LVEF升高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);且观察组改善情况优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组总有效率为91.1%高于对照组的71.1%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭安全有效.     

缺血性心脏病和非缺血性心脏病所致射血分数中间值型心力衰竭患者预后的差异

目的 探讨缺血性心脏病(IHD)与非缺血性心脏病(nIHD)所致射血分数中间值型心力衰竭(HFmrEF)患者预后的差异.方法 选取2018年6月至2019年12月于首都医科大学附属北京安贞医院心内科门诊就诊的210例慢性HFmrEF患者,按心脏病类型分为IHD组(119例)和nIHD组(91例).采集所有患者基线资料及...     

左旋卡尼汀对慢性缺血性心脏病心力衰竭患者心功能的影响

目的观察左旋卡尼汀对慢性缺血性心脏病心力衰竭患者心功能的影响。方法90例慢性心力衰竭患者（NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级）随机分为治疗组（45例）和对照组（45例）。对照组给予常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加服左旋卡尼汀,治疗20d。治疗前后行心脏彩色超声检查,评估心功能;同时测定治疗前后的心功能指标：左室射血分数（LVEF）左室收缩末期内径（LVESD）左室舒张末期内径（LVEDD）。结果治疗组心功能明显好转,LVEF、和LVESD较治疗前明显改善,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论卡尼汀改善缺血心肌能量代谢,对心功能有保护作用,尤其左心室收缩功能。     

曲美他嗪治疗缺血性心脏病并心力衰竭的临床疗效研究

目的:探究曲美他嗪对于缺血性心脏病合并心力衰竭的临床治疗效果.方法:选取2015年1月～2017年1月收治于我院的160例缺血性心脏病合并心力衰竭患者作为研究对象,根据治疗方案分成采用常规治疗的对照组(80例)与在常规方案基础上加入曲美他嗪的观察组(80例),两组均治疗2周,比较临床疗效以及左室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVEDD)指标的改善情况.结果:在常规方案基础上加入曲美他嗪的观察组治疗总有效率为97.50％(78/80),显著高于对照组的87.50％(70/80),差异存在统计学意义(P<0.05),此外观察组LVEF以及LVEDD指标的改善情况显著优于对照组(P<0.05).结论:曲美他嗪对于缺血性心脏病合并心力衰竭的临床效果显著,可有效改善缺血症状,增强心肌动力,值得推广.     

左卡尼汀联合丹红注射液治疗老年缺血性心肌病心力衰竭疗效观察

目的观察左卡尼汀联合丹左注射液治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的疗效。方法选择本院收治老年缺血性心肌病患者137例,随机分为常规组68例和观察组69例,两组均进行调脂、抗血小板和抗心肌缺血等基础治疗,应用常规抗心力衰竭药,如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂等,观察组在常规治疗的基础上应用左卡尼汀2．0g加入20mL0．9％氯化钠溶液中静脉注射1次／d,丹红注射液40mL加入100mL0．9％氯化钠溶液中,静脉滴注,1次／d,2周为1个疗程,两组治疗前后均行超声心动检查,检测左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、每搏输出量（SV）及心排血量（CO）,观察两组血尿常规、电解质及肝肾功能。结果治疗后,两组患者心功能疗效、LVEF、LVFS、SV和CO比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;两组治疗后复查血尿常规,电解质及肝肾功能均未见异常。结论左卡尼汀联合丹红治疗老年性缺血性心肌病心力衰竭疗效显著．且无明显不良反应。     

麝香保心丸联合卡维地洛治疗缺血性心脏病心力衰竭的疗效观察

目的探讨麝香保心丸联合卡维地洛治疗缺血性心脏病心力衰竭的临床疗效。方法选取2015年1月—2015年6月上海市闵行区龙柏社区卫生服务中心收治的缺血性心脏病心力衰竭患者300例,随机分为对照组和治疗组,每组各150例。对照组患者在对症治疗的基础上口服卡维地洛片,初始剂量为5 mg/次,2次/d,5 d后以5 mg/d递增,总量不超过50 mg/d。治疗组患者在对照组的基础上口服麝香保心丸,2粒/次,3次/d。两组均连续治疗3个月。观察两组的临床疗效,同时比较治疗前后两组心率(HR)、心排血量(CO)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为74.0%、87.3%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者HR、LVEDD、LVESD均显著降低,CO、LVEF显著升高,同组治疗前后差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论麝香保心丸联合卡维地洛治疗缺血性心脏病心力衰竭具有良好的疗效,能够明显改善患者心功能,且安全性较高,具有一定的临床推广应用价值。     

骨髓干细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展

干细胞具有自我更新，多向分化能力，在适宜的体外培养中干细胞能够稳定生存增殖并保持多向分化潜能，是便于体外操作的理想的靶细胞。本综合近几年国内外献，阐述了骨髓干细胞通过移植技术移植至试验动物的病损心脏，可以分化增殖为心肌细胞和血管结构，从而改善缺血的心脏功能。因此具有广阔的临床应用前景，值得进一步研究。     

Stem cell therapy in ischemic heart disease

Coronary artery disease (CAD) remains the leading cause of death in the Western world. The high impact of its main sequelae, acute myocardial infarction and congestive heart failure (CHF), on the quality of life of patients and the cost of health care drives the search for new therapies. The recent finding that stem cells contribute to neovascularization and possibly improve cardiac function after myocardial infarction makes stem cell therapy the most highly active research area in cardiology. Although the concept of stem cell therapy may revolutionize heart failure treatment, several obstacles need to be addressed. To name a few: 1) Which patient population should be considered for stem cell therapy? 2) What type of stem cell should be used? 3) What is the best route for cell delivery? 4) What is the optimum number of cells that should be used to achieve functional effects? 5) Is stem cell therapy safer and more effective than conventional therapies? The published studies vary significantly in design, making it difficult to draw conclusions on the efficacy of this treatment. For example, different models of ischemia, species of donors and recipients, techniques of cell delivery, cell types, cell numbers and timing of the experiments have been used. However, these studies highlight the landmark concept that stem cell therapy may play a major role in treating cardiovascular diseases in the near future. It should be noted that stem cell therapy is not limited to the treatment of ischemic cardiac disease. Non-ischemic cardiomyopathy, peripheral vascular disease, and aging may be treated by stem cells. Stem cells could be used as vehicle for gene therapy and eliminate the use of viral vectors. Finally, stem cell therapy may be combined with pharmacological, surgical, and interventional therapy to improve outcome. Here we attempt a systematic overview of the science of stem cells and their effects when transplanted into ischemic myocardium.     

胸部肿瘤合并重度缺血性心脏病的外科治疗

目的研究胸部肿瘤合并重度缺血性心脏病外科治疗的临床效果。方法收集本院46例胸部肿瘤合并重度缺血性心脏病患者的临床资料，随机分为治疗组和对照组，每组23例，治疗组采用外科手术治疗。对照组采用非手术治疗，比较两组的治疗效果。结果治疗组患者1年生存率和对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但治疗组3年生存率明显优于对照组，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在胸部肿瘤合并重度缺血性心脏病患者的治疗中，采用手术外科治疗可以有效提高患者的存活率，提升患者的治疗效果，在患者身体条件允许的情况下可以推广使用。     

美托洛尔治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的临床研究

目的探讨美托洛尔治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的临床疗效。方法选择2013年4月—2014年4月滨海县人民医院收治的风湿性心脏病慢性心力衰竭患者80例,随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组患者入院后给予常规对症治疗,同时口服马来酸依那普利片和螺内酯片。治疗组患者在对照组治疗基础上口服酒石酸美托洛尔片,起初剂量6.25 mg/次,2次/d,以后视临床情况每两周增加剂量至100 mg/次,2次/d。两组均连续治疗3个月。比较两组的临床疗效,同时检测两组治疗前后左室舒张末内径(LVEED)、左室收缩末内径(LVESD)、左房内径(LADD)、左心射血分数(LVEF)、舒张压、心率、心胸比及NYHA分级的变化。结果对照组和治疗组总有效率分别为82.5%、92.5%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的LVEED、LVESD、LADD均较治疗前显著降低,LVEF显著升高,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组的心功能指标改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者的舒张压、心率及心胸比较治疗前明显降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组这些指标改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组患者的NYHA分级较治疗前明显降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论美托洛尔联合常规疗法治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭具有较好的临床疗效,可有效改善患者的心功能,降低NYHA分级,具有一定的临床应用价值。     

The characteristics of the inotropic effects of Levosimendan on the isolated myocardium of patients with ischemic heart disease

Effect of the new cardiotonic agent levosimendan on the inotropic response parameters of the isolated myocardium of patients suffering from ischemic heart disease (IHD) was studied in the 0.01-1.00 mumole/liter concentration range. The inotropic response was measured in an isometric mode (electric stimulation frequency, 0.5 Hz; temperature, 37 degrees C; perfusion rate, 10 ml/min). In the range of 0.01-0.1 mumole/liter, levosimendan preferentially increases the rate of stress growth (+dP/dt) and the relaxation time. At concentrations above 0.1 mumole/liter, levosimendan produces a pronounced increase (56%) in the amplitude of single contraction. The mechanogram exhibits the signs of Ca-overload, including the post-contraction wave. It is concluded that the inotropic action of levosimendan on the isolated myocardium of IHD patients is related predominantly to increasing calcium uptake from outside. This circumstance is apparently caused by the initially high calcium content in sarcoplasmic reticulum, which is an important feature of the entire intracellular homeostasis in cardiomyocytes during IHD.