酮症酸中毒伴胰岛素抵抗一例报道

女，68岁，因“发热半天，心慌，出汗半小时”急诊入院。诊断糖尿病10年，近3年不规则注射长效胰岛素治疗。入院急查静脉血糖：2．28mmol／L，血酮体：8379umol/L，尿糖（-），尿酮体（＋＋），pH：6．796。K^＋：4．53mmol／L，Na^＋：149mmol／L。立即予以高渗葡萄糖纠正低血糖，大量补液等治疗。5小时以后血糖渐升高至18．9mmol／L，给予正规胰岛素以4u／h持续泵入。     

酮症酸中毒伴胰岛素抵抗一例报道

女，68岁，因“发热半天，心慌，出汗半小时”急诊入院。诊断糖尿病10年，近3年不规则注射长效胰岛素治疗。入院急查静脉血糖：2．28mmol／L，血酮体：8379umol/L，尿糖（-），尿酮体（＋＋），pH：6．796。K^＋：4．53mmol／L，Na^＋：149mmol／L。立即予以高渗葡萄糖纠正低血糖，大量补液等治疗。5小时以后血糖渐升高至18．9mmol／L，给予正规胰岛素以4u／h持续泵入。     

漠拟生理分泌模式的门冬胰岛素30

张华（化名）今年61岁，患高血压18年，糖尿病9年。口服药控制血糖不佳，已于1年前开始注射预混人胰岛素30R。因工作忙进餐不定时，血糖波动很大，加服二甲双胍、拜唐苹，血糖仍不理想。检查血糖：空腹5．9～8．7mmol／L，餐后2小时8．3～13．2mmol／L，糖化血红蛋白8．1％。医生给张先生换用门冬胰岛素30，三餐前注射。     

甘精胰岛素联合口服降糖药治疗T2DM

26例应用口服降糖药血糖控制不理想的T2DM患者随机分为甘精胰岛素组（n=13）和预混胰岛素组（n=13）。原口服药不变，每晚10点注射甘精胰岛素。预混胰岛素组采用早、晚餐前30min皮下注射胰岛素，停服原有口服降糖药，若餐后血糖高，加用阿卡波糖片用量（150mg／d）。两组治疗目标为空腹血糖≤6．8mmol／L和餐后2h血糖≤10．0mmol／L。结果治疗后两组血糖均良好下降，但甘精组低血糖事件明显少于预混组。结论甘精胰岛素联合口服降糖药物可以良好地控制高血糖，且低血糖发生率低。     

胰岛素会成瘾吗？

李新华（化名），60岁，10年前诊断为2型糖尿病，一直使用口服药治疗，近一年来他的空腹血糖很难控制在8．0mmol／L以下，最近一次检测糖化血红蛋白为7．8％。李先生因为担心注射胰岛素会成瘾，一直不同意注射胰岛素。在用了3种口服药联合治疗半年，血糖仍然控制不佳后，他听取了医生的建议，开始每天一次注射甘精胰岛素，联合二甲双胍口服治疗。在甘精胰岛素剂量达到20单位后，空腹血糖控制到了6．0mmol／L以下；3个月后复查糖化血红蛋白，结果为6．8％；6个月后糖化血红蛋白达到了6．3％，为近三年来最好的水平。现在李先生精神状况很好，感觉也轻松了很多。     

强化胰岛素治疗在合并糖尿病的危重病人中的应用研究

ICU危重病人45例，按随机分为三组：A组按为4．4—6．1mmoL／L，B组为4．4—8．0mmol／L，C组为6．7—11．1mmol／L，各15例，按统一方法进行强化胰岛素治疗和监测。结果：A，B，C三组病人在治疗期间血糖达标的时间数依次增加，每天胰岛素的用量，血糖的波动幅度，低血糖和低血钾的发生频率依次减少（P〈0．05），但是治疗后血C反应蛋白（CRP），白介素6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF）等炎症指标和APACHE Ⅲ评分，两周内死亡例数，院内感染发生率等预后指标无明显差异（P〉0．05）。结论：在合并糖尿病的危重病人中实行强化胰岛素治疗，血糖控制范围可以适当放宽到4．4-8．0mmol／L，部分病人可以考虑6．7—11．1mmol／L的范围。     

胰岛素旅行记

我（胰岛素）的老板，男，43岁，患糖尿病半年，因胰岛素分泌水平较低，采用每日两次预混胰岛素的注射方案，血糖控制平稳。2012年9月份到海南旅游，11天后因发生酮症酸中毒被收住院。在此期间老板的饮食、运动没有特殊变化，胰岛素也没有漏打的情况，旅行期间，监测餐后血糖，在2．7～21．7mmol／L间波动。老板这次重病，极度抱怨我没用，可我也有满肚子委屈，只能在文中向他娓娓道来。     

胰岛素自身免疫综合征三例

例1 患者男，41岁。主因“反复昏迷1个月”入院。无胰岛素应用史。患者3个月前因乏力、多汗、心慌诊为Graves病（GD），给予他巴唑5mg，3次／d，连续服用3个月。1个月前劳动时晕倒在田间，不能唤醒，无抽搐，送当地医院查血糖1．4mmol／L，输注葡萄糖后清醒。以后又多次出现昏迷，喂糖水或输葡萄糖后神志恢复。入院体检：神志清，消瘦，甲状腺Ⅱ度肿大，未闻及血管杂音。心率100次／min，律齐，腹部检查未见异常。住院后查甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）411U／ml（正常〈60U／ml），甲状腺功能测定提示甲状腺功能亢进（甲亢）。拟行5h口服葡萄糖耐量实验（OGTT）：空腹血糖（FPG）4．1mmol／L，2h血糖9．7mmol／L，4h血糖1．6mmol／L，此时的胰岛素40．1mIU／L（空腹正常值6—27mIU／L），     

妊娠糖尿病胰岛素治疗临床观察

妊娠期糖尿病按Fernando的诊断标准，人胰岛素治疗组44例，用量按血糖值、孕周、体重不同而不同。孕24-32周。每日0．8u／kg，32—36周，每日0．9u／kg。36～40周，每日1．0u／kg；用量分配按早、中、晚餐前半小时各皮下注射1／2、1／4、1／4量。治疗中根据监测血糖值随时调整胰岛素用量。直至空腹血糖≤5．6mmol／L，餐后2小时血糖≤7．8mmol／L。并与单纯饮食治疗组174例比较。提示治疗前胰岛素治疗组血糖水平明显高于单纯饮食治疗组。治疗前后两组平均血糖下降程度相比，胰岛素治疗组明显大于单纯饮食控制组，差异有显著意义（P〈0．05）。说明胰岛素控制血糖变化比单纯饮食治疗更为有效。因此及时胰岛素治疗，对减少母儿并发症及围生儿的病死率是十分重要的。     

浅谈胰岛素增敏剂与双胍类药物的联合应用

病例：46岁的白先生身高175厘米,体重88千克,于两年前体检时发现空腹血糖为7．6mmol／L,未进行任何治疗,因出现口渴、乏力,3个月前来医院就诊。当时查空腹血糖为9．2mmol／L,餐后血糖为12．6mmol／L,糖化血红蛋白10．2%,甘油三酯为3．8mmol／L,低密度脂蛋白为2．9mmol／L,胰岛素释放试验显示胰岛素分泌高峰后移,但数值基本正常。     

初诊2型糖尿病胰岛素治疗疗效观察

分析短期应用胰岛素治疗的初诊T2DM36例，以同期口服药物治疗的初诊T2DM47例为对照。按初诊时空腹血糖（FBG）浓度分为A组FBG〈13．9mmol／L，B组FBG13．9-15．6mmol／L，C组FBG〉15．6mmol／L。观察2～3月后各组FBG、P2hBG、HbA1c变化情况。结果：B组和C组胰岛素明显优于对照组（P〈0．05）。结论：FBG≥13．9mmol／L有短期使用胰岛素治疗的指征。     

矮妖综合征:胰岛素受体缺陷所致的胰岛素抵抗综合征

目的对1例罕见的17岁矮妖综合征患者进行临床及分子生物学研究,探讨其发病机制及特点。方法对该患者进行病史询问及相关检查。采集患者及其家系成员（父母及妹妹）的血DNA样本,进行胰岛素受体编码基因（INSR）各外显子的PCR扩增测序。结果该患者面容特殊,体型消瘦,体重指数15．5kg／m^2,多毛,全身黑棘皮病。空腹C肽2．92μg／L,胰岛素104mIU／L,空腹血糖15．8mmol／L;糖化血红蛋白（HbA1c）12％。住院后予格列美脲4mg／d治疗4d,空腹血糖降至15．1mmol／L,空腹C肽增至7．4μg／L;后加用胰岛素治疗（约200U／d）,空腹血糖降至12．3mmol／L。基因筛查发现,患者INSR存在W659R及V1054M的复合杂合突变,分别位于第9及17号外显子,此为矮妖综合征一新的突变类型。而其父只存在V1054M突变;其母只存在W659R突变,其妹正常。结论患者为一新的INSR突变引起的矮妖综合征,其生存期长,对其特殊表现尚需做进一步的研究。     

初诊2型糖尿病胰岛素治疗疗效观察

分析短期应用胰岛素治疗的初诊T2DM36例，以同期口服药物治疗的初诊T2DM47例为对照。按初诊时空腹血糖（FBG）浓度分为A组FBG〈13．9mmol／L，B组FBG13．9-15．6mmol／L，C组FBG〉15．6mmol／L。观察2～3月后各组FBG、P2hBG、HbA1c变化情况。结果：B组和C组胰岛素明显优于对照组（P〈0．05）。结论：FBG≥13．9mmol／L有短期使用胰岛素治疗的指征。     

持续皮下注射人胰岛素类似物治疗2型糖尿病

目的观察人胰岛素类似物（Insulin Aspart）与人普通胰岛素（Novolin R）持续皮下注射治疗2型糖尿病病人的临床疗效。方法684例2型糖尿病病人，随机分为两组，Insulin Aspart组32例，Novolin R组36例，目标值空腹血糖〈7．0mmol／L，餐后2h血糖〈9．0mmol／L，比较两组达到靶血糖值后所需治疗时间及胰岛素用量。结果两组达到靶血糖水平Insulin Aspart组所需治疗时间短，胰岛素用量小（P〈0．01或P〈0．05）。结论Insulin Aspart经持续皮下注射能有效模拟人生理胰岛素分泌，更快、更有效地控制高血糖。     

早用胰岛素增敏剂，提高糖友生活质量

张先生40岁，5年前体检时发现患有2型糖尿病．同时合并高血压、血脂紊乱，开始服用磺脲类药物．效果显著．但血糖波动大．饥饿感明显，有时工作中出现低血糖需要加餐。3年前张先生来我院就诊．他身高175厘米，体重77千克．体重指数25千克／米^2，血压150／90毫米汞柱，空腹血糖65mmol／L，餐后2小时血糖75mmol／L，糖化血红蛋白66％．甘油三酯31mmol／L，空腹血浆胰岛素56mU／L，餐后2小时胰岛素128mU／L。在饮食和运动基础上停用磺脲类药物．加用胰岛素增敏剂（如太罗）每日1次，予以盐酸贝那普利控制血压。1个月后门诊复查．空腹血糖为57mmol／L．     

为什么打了胰岛素血糖反而升高？

我今年36岁,有糖尿病家族史。在怀孕22周时做了糖筛,医生说我血糖太高。在注射胰岛素后,我空腹血糖5．9mmol／L,餐后两小时血糖9．1mmol／L,均比我不打胰岛素时要高。后来我没再打胰岛素,通过控制饮食和适当运动,血糖反而不错。我想请教专家,为什么我打胰岛素血糖反而偏高呢？（江西 陆某）     

使用不同胰岛素类似物治疗老年2型糖尿病

目的用动态血糖监测方法评价两种预混胰岛素类似物治疗2型糖尿病（T2DM）时血糖漂移和低血糖发生率的差异,为临床使用提供参考。方法选取一般情况匹配且需要胰岛素治疗的老年2型糖尿病患者64例,随机分为2组。分别使用门冬胰岛素30注射液和赖脯胰岛素25注射液进行治疗。在血糖达标前提下,采用动态血糖监测的方法,评价两组患者血糖漂移和低血糖发生率的差异。结果两组患者血糖达标时,胰岛素总量无统计学差异[（38．0±6．2）w（40．0±5．1）U／d,P〉0．05]。两组平均血糖漂移幅度[（6．32±1．43）VS（6．86±1．51）mmol／L,P〉0．05]及血糖漂移系数[（1．35±0．22）VS（1．41±0．13）,P〉0．05]均无统计学差异。赖脯胰岛素25注射液低血糖事件少于门冬胰岛素30组,但差异无统计学意义（12％vs8％,P〉0．05）。结论门冬胰岛素30注射液和赖脯胰岛素25注射液治疗老年2型糖尿病,在血糖控制良好时,胰岛素总量、血糖漂移及低血糖发生率相当。     

拜林笔^TM2——会自动注射的胰岛素笔

李先生今年57岁，12年前确诊糖尿病，血糖控制一直都比较理想。但日前，李先生突然因神志不清、呼之不应被送至医院，血糖高达28．0mmol／L，诊断为高渗性昏迷。清醒后经仔细询问得知，由于疾病自然发展，医生半个月前建议他开始胰岛素治疗。但他不敢注射胰岛素，尤其害怕向自己体内推药，又不愿承认恐惧，干脆放弃了治疗。于是，医生认真解释了胰岛素的作用，     

人胰岛素过敏6例治疗体会

我院近4年接诊应用人胰岛素治疗患1560例，发现有6例人胰岛素过敏并经脱敏治疗病例，现报告如下。1女性。73岁，2型糖尿病史20年，有青霉素过敏史，在门诊注射重组人胰岛素诺和灵30R早14u，晚10u2周后，出现耳廓水肿，颈部水泡。停用胰岛素，1个月后恢复正常，血糖升至空腹14mmol／L，改用诺和灵R餐前皮下注射，18u／日．二周后因耳廓又出现水泡而停药，改用优泌林R同样出现耳廓水肿及水泡，诊断为胰岛素过敏，给予脱敏治疗后，持续应用胰岛素至今已2年，未再出现过敏表现。     

空腹和餐后高血糖患者的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的研究

目的通过比较不同的空腹和负荷后血糖状态下患者的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性状态,分析空腹和负荷后血糖逐渐升高的影响因素,探讨空腹和餐后血糖的调节机制。方法北京地区研究对象1787人,按照不同的糖代谢紊乱情况分组：（1）根据空腹血糖（PG。）情况将人群分为PG。正常组（NFG,PG0〈6．1mmol／L）,PG0受损组（IFG,6．1mmol／L≤PG0〈7．0mmol／L）和空腹高血糖型糖尿病组（IFH,PG0≥7．0mmol／L）三大组。然后将IFG和IFH大组分别按照OGTT中PG120细分为IFG[糖负荷后血糖正常（ngt,PG120〈7．8mmol／L）]组,IFG[糖耐量减低（igt,7．8mmol／L≤PG120〈11．1mmol／L）]组;IFH（ngt）组,IFH（igt）组和IFH[糖负荷后高血糖型糖尿病（iph,PG120≥11．1mmol／L）]组。（2）同理,根据OGTT中PG120将人群分为NGT,IGT和IPH三大组。然后根据PG0细分为IGT（nfg）组,IGT（ifg）组;IPH（nfg）组,IPH（ifg）组和IPH（ifh）组。用胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）反映胰岛素敏感性,用胰岛素初期分泌功能指数（△I30／△G30）评价糖负荷早期胰岛β细胞的分泌功能。结果（1）从NFG（ngt）→IFG（ngt）→IFH（ngt）组,HOMA-IR逐渐增加,△I10／△G30逐渐减小（P均〈0．05）。（2）从NGT（nfg）→IGT（nfg）→IPH（nfg）组△I30／△G30逐渐减小,而HOMA-IR三组相似。结论负荷后血糖升高过程中,其早时相胰岛素分泌功能减退是主要决定因素;而在空腹血糖的升高过程中,胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗都起重要作用。