竹节参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响

目的研究竹节参总皂苷(total rhizoma panacis japonica saponins,tRPJS)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法插线法阻塞大鼠右侧大脑中动脉24h后,观察tRPJS对模型大鼠病理形态学及缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)含量的影响。结果竹节参总皂苷(200,100,50mg·kg-1)组大鼠脑组织的病理改变较模型组有不同程度的减轻,缺血侧脑组织抗氧化酶GSH-PX、SOD、CAT活性显著升高,MDA的含量明显降低。结论竹节参总皂苷抗脑缺血损伤作用机制可能与其改善机体自由基代谢有关。     

注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 观察注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血的影响.方法 建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察注射用夏天无总碱对大鼠神经症状、脑梗死范围、血清SOD、MDA及脑组织病理变化的影响.结果 注射用夏天无总碱能显著改善大鼠神经症状、减小脑梗死重量及梗死范围、升高大鼠血清SOD活性、降低MDA水平、减轻脑组织病变程度.结论 注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血损伤具有治疗作用.     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断不（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高，海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量，升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 论股蓝总皂苷通过降低NO的毒性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤。     

两面针总碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究两面针总碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法造成大鼠右侧大脑中动脉永久性阻塞模型。通过大鼠神经行为学评分、脑梗死指数、脑质量指数及脑组织病理学改变及生化检测等指标,观察3种剂量的两面针总碱对急性脑缺血的作用,尼莫地平为阳性对照。结果与模型组相比,两面针总碱高、中剂量组脑缺血大鼠神经症状明显减轻,血清中超氧化物歧化酶含量上升,丙二醛含量降低,脑梗死指数和脑指数降低;HE染色显示各组神经元和组织间隙水肿程度明显减轻;而两面针总碱低剂量组所有指标与模型组差异不明显。结论高、中剂量的两面针总碱有明显的抗急性脑缺血作用。     

贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的: 研究贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法: SD大鼠随机分为假手术组、模型组、贝加灵高、中、低剂量组、尼莫地平组、空白乳剂组。贝加灵高、中、低剂量组(2.66,1.33,0.66 mg ·kg^-1)鼻腔给药,尼莫地平组(0.4 mg ·kg^-1)尾静脉注射给药,5 d后,采用血管内栓线阻断法建立大鼠局灶性脑缺血模型,继续给药2 d,观察大鼠神经功能缺损情况,测定各组大鼠脑组织含水量,利用紫外分光光度法测定大鼠局灶性缺血脑损伤血清中超氧歧化酶(SOD)活力、脑组织中Ca²⁺-ATP酶含量。结果: 与模型组比较,贝加灵高、中、低剂量组神经功能评分(1.06±0.80),(1.00±0.84),(0.89±0.94)分,极显著性降低(P<0.01);高、中剂量组脑组织含水量(79.33±1.46)%,(79.34±1.01)%,极显著性降低(P<0.01),低剂量组含水量(79.72±1.87)%显著性降低(P<0.05);血清中SOD活力(177.622±5.224),(160.350±41.139),(167.279±6.450)U ·mL^-1,脑组织Ca²⁺-ATP酶含量(3.444±3.730),(3.192±1.298),(2.866±0.156)U ·mg^-1,均显著性降低(P<0.05)。结论: 贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定修复保护作用,可能通过抗自由基和改善能量代谢发挥这一作用。     

栀子苷、黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血模型缺血脑组织单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的影响

为进一步明确栀子苷、黄芩苷治疗脑内炎症反应的具体途径 ,本实验选择在局灶性脑缺血炎症反应中发挥重要作用的单核细胞趋化蛋白 (MCP -1)作为研究对象 ,观察缺血过程中栀子苷、黄芩苷对不同时间脑组织MCP -1含量的影响     

栀子苷、黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血模型缺血脑组织单核细胞趋化蛋白(MCP一1)的影响

为进一步明确栀子苷、黄芩苷治疗脑内炎症反应的具体途径,本实验选择在局灶性脑缺血炎症反应中发挥重要作用的单核细胞趋化蛋白(MCP-1)作为研究对象,观察缺血过程中栀子苷、黄芩苷对不同时间脑组织MCP-1含量的影响.     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

复方姜黄素胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血的治疗作用。方法 :用三氯化铁滤纸条灼断大鼠大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血模型。结果 :复方姜黄素胶囊可以缩小梗死面积、减轻病理损伤 ,升高血中超氧化物歧化酶(SOD)、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - keto- PGF1α)、一氧化氮 (NO)含量 ,降低血中丙二醛 (MDA)、血栓素 B2 (TXB2 )、内皮素(ET)含量。结论 :复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血具有治疗作用     

黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响

目的 :研究黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响 ,探索黄芩苷治疗脑缺血的药理作用机制。方法 :分别从假手术组、局灶性脑缺血组、黄芩苷治疗组SD大鼠的脑组织中抽提总RNA ,Cy3 ,Cy5荧光标记 ,反转录分别合成cDNA探针后 ,与含有 4096条大鼠基因的BioStar基因表达谱芯片杂交 ,AxonGenepix 40 0 0B扫描仪扫描 ,GenePixPro 3 .0软件分析表达信号。结果 :大鼠局灶性脑缺血组差异表达的基因有 211条 ,其中 12条基因上调 ,199条基因下调。黄芩苷治疗后差异表达的基因有 177条 ,其中有 89条基因上调 ,而 88条基因下调。进一步分析发现 ,1个在模型组下调的基因经黄芩苷治疗后上调 ,3个在模型组上调的基因经黄芩苷治疗后下调 ,3个在模型组上调的基因经黄芩苷治疗后表达进一步增强。结论 :在基因组水平上黄芩苷可能通过多基因 ,多途径调节大鼠脑缺血基因表达谱而发挥药理作用。     

脑栓通片对大鼠局灶性脑缺血的影响

 目的：研究脑栓通片对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法：通过阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）造成局灶性脑缺血模型（MCAO），观察脑栓通对神经行为、被动性条件反射、脑梗死面积及脑组织病理组织学的影响。结果：脑栓通片可显著改善模型大鼠神经行为症状，提高记忆能力，显著缩小梗死面积，促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复，减少脑组织水肿和炎性细胞浸润。结论：脑栓通片对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

脑栓通片对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的：研究脑栓通片对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法：通过阻断大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡ）造成局灶性脑缺血模型（ＭＣＡＯ），观察脑栓通对神经行为、被动性条件反射、脑梗死面积及脑组织病理组织学的影响。结果：脑栓通片可显著改善模型大鼠神经行为症状，提高记忆能力，显著缩小梗死面积，促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复，减少脑组织水肿和炎性细胞浸润。结论：脑栓通片对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

苏合香对大鼠急性局灶性脑缺血损伤的作用初探

[目的]研究苏合香预处理对健康大鼠生理状态下的安全性及急性局灶性脑缺血病理损伤状态下的反应性,初步探索苏合香药理预适应对急性脑缺血损伤的影响,为阐明苏合香"开窍"作用提供部分实验依据。[方法]将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、对照组(Vehicle)及苏合香各剂量组[Storax 0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 g/(kg·d)]。监测预给药期间各组大鼠体质量及肝肾功能以确保用药安全性。预给药5 d后,线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,激光多普勒血流检测仪(LDF)监测脑血流以评价、筛选模型,于缺血24 h时评价药效:改进的Zea Longa神经功能评分评价神经功能缺损,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积、半球水肿率,并计算总死亡率,同时检测凝血四项以观察大鼠脑缺血急性期凝血功能。[结果]Storax 1.6 g/(kg·d)组连续灌胃给药数日后,大鼠体质量较同时同点其他各组体质量明显降低(P0.05),血浆谷丙转氨酶(ALT)、尿素(CREA)水平显著升高(P0.05),故于后续实验中取消该组以确保用药安全;与对照组比较,Storax 0.1、0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)各组能显著降低大鼠脑缺血后半球水肿率及神经功能评分(P0.05),Storax 0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)各组能显著降低脑梗死体积比(P0.05),并有降低死亡率的趋势;Storax 0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)各组能显著延长血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)并降低纤维蛋白原(FIB)含量(P0.05)。[结论]苏合香药理预适应可使大鼠急性局灶性脑缺血后病理损伤程度减轻,显示其潜在的抗脑缺血作用前景,其抗脑缺血损伤作用可能与苏合香通过改善缺血后血液高凝状态而改善脑血流有关,或为苏合香"开窍"机制之一;Storax 0.8 g/(kg·d)组同时具有药理作用及部分毒理作用,Storax 0.1、0.2、0.4 g/(kg·d)组所用剂量可视为相对安全、有效。     

脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

 目的:研究脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用?方法:通过阻断大鼠一侧大脑中动脉( MCA) 造成局灶性脑缺血模型(MCAO),观察脑血宁口服液对神经病学症状、被动性条件反射、脑梗死面积及脑组织病理组织学的影响?结果:脑血宁口服液可显著改善模型大鼠神经病学症状,缩小梗塞面积,促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复,减少脑组织水肿和炎性细胞浸润?结论:脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血具有明显的防治作用?     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织NGF表达的影响

[目的]观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制.[方法]采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO).120只Wistar大鼠随机分成6组,每组20只.连续灌胃7 d后进行手术操作.苏木一伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达.[结果]加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达.[结论]加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关.     

赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用和脑血流量的影响

目的:观察赤芍总苷(TPG)注射液对大鼠局灶性脑缺血及脑缺血大鼠局部脑血流量的影响。方法:采用栓线阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,各组动物预先注射给药2 d,并于造模前0.5 h,造模后4 h、12 h再分别给药3次。造模24 h后进行行为学评分,脑组织含水量和脑梗塞面积百分比测定及进行病理学检查,并用激光多普勒血流仪检测MCAO大鼠脑血流量。结果:模型组动物较假手术组动物出现明显的缺血性神经损伤症状,脑血流量明显减少。50、100 mg/kg赤芍总苷注射液能改善脑缺血大鼠的行为学症状、减轻脑水肿、降低其脑梗塞面积和减轻缺血所致组织病理改变;100 mg/kg TPG可明显增加MCAO大鼠缺血部位的脑血流量。结论:赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

IL-10对大鼠脑缺血损伤保护作用的研究

 目的探讨IL-10对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用改良ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在缺血不同时间(0.5和3h),应用不同剂量重组IL-10(0.5和1μg)行侧脑室注射,观察脑梗死体积以及缺血区神经元和中性粒细胞浸润的变化情况。结果无论在0.5或3hIL-10注射组脑梗死体积以及坏死神经元的数量与生理盐水对照组比较均明显减小(P<0.05),且0.5h组较3h组更明显(P<0.05),IL-101μg组比0.5μg组减少更明显(P<0.05)。而中性粒细胞的浸润0.5hIL-10注射组与生理盐水对照组相比较明显减少(P<0.05),且IL-101μg组与0.5μg组相比较减少更显著(P<0.05)。而3h中性粒细胞的浸润IL-10注射组与生理盐水对照组相比较没有明显的变化(P>0.05)。结论IL-10对脑缺血损伤有保护作用,其保护作用可能是通过减少缺血后局部中性粒细胞的浸润,减少神经元凋亡而实现的。     

丹参酚酸A、B对大鼠局灶性脑缺血损伤保护效应比较

目的:研究丹参酚酸A(salvianolic acid A,SalA)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法:利用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,于苏醒时和术后24h进行神经行为学评分;24h评分后断头取脑测定脑梗塞指数、脑指数及脑含水量;应用HE染色观察SalA干预后缺血区病理学改变。结果:SalA可以改善MCAO大鼠神经功能缺损状态,缩小梗塞面积,减轻脑水肿,降低相关脑区神经元损伤程度。综合分析SalA的作用体现出比丹参酚酸B(salvianolic acid B,SalB)更明显的趋势,SalA三个剂量中以2.5mg/kg组效应更强。结论:针对脑缺血损伤,SalA的保护作用有优于SalB的趋势,而本实验中表明Sa-lA的量效关系不明显。     

三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血后脑组织损伤和血液流变学的作用

 目的 研究三乙酰莽草酸(TSA)对局灶性脑缺血后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响。方法 线栓塞法阻断大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血。TTC染色法测定脑梗死范围。测定脑缺血24 h后红细胞变形和集聚能力、全血和血浆粘度。结果 脑缺血24 h后,脑梗死范围达前脑的(16.6±3.6)%,对侧半球的(32.0±8.9)%。脑缺血后立即和60 min 2次灌胃给TSA 25,50和100 mg·kg^-1,可使脑梗死范围(按占对侧半球的百分比)分别减少9.6%,21.7%(P＜0.01)和31.9%(P＜0.01)。TSA 50和100 mg·kg^-1还可降低大鼠的神经功能行为评分。尼莫地平5 mg·kg^-1也可减少脑梗死范围,降低神经功能行为评分。脑缺血24 h后红细胞变形能力下降,红细胞聚集程度、血粘度及血浆粘度皆明显提高。TSA 100 mg·kg^-1可明显降低红细胞聚集程度,但对红细胞变形和血粘度及血浆粘度无显著影响。尼莫地平可降低切变率为200～1 s^-1范围内的全血粘度及血浆粘度。结论 TSA对局灶性脑缺血引起的脑损伤有一定的保护作用。