运动对骨骼肌代谢的影响

受运动强度、运动量和运动状况等因素的影响,骨骼肌基本代谢发生变化,出现结构和功能上的适应：表现在骨骼肌细胞内的收缩成分、肌糖原、肌红蛋白增多,线粒体体积、数量增加,以及毛细胞 血管分布在骨骼肌上的密度加大等,使骨骼肌的有氧代谢能力加强,肌肉收缩效率提高,运动到力竭时间延长。同时指出急性运动时肌浆网结构改变和功能下降是诱发骨骼肌疲劳的重要原因,而高强度训练却可以提高肌浆网功能及Ca^2 摄取率,从而改善骨骼肌兴奋－收缩耦联的生理效能。并由此提出,抗阻力练习作为运动疗法的手段之一,可有效的增加肌肉力量和预防肌肉萎缩。     

运动对制动大鼠骨骼肌中雄激素受体的影响

目的探讨在废用性肌肉萎缩和康复过程中骨骼肌雄激素受体(androgenreceptor,AR)的变化,以及不同的康复锻炼方式对肌萎缩恢复的作用.方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组A组,正常对照组;B组,外固定3周后即刻宰杀组;C组,外固定3周后自然恢复3周组;D组,外固定3周后跑台训练3周组;E组,外固定3周后游泳训练3周组.以葡聚糖包裹活性炭吸附法测定AR结合容量.结果外固定3周后,大鼠股四头肌组织的AR结合容量(7.99±2.19fmol/mg)较正常对照组(11.61±2.96fmol/mg)显著下降;自然康复组的AR结合容量(10.41±3.90fmol/mg)无明显变化.运动组的AR结合容量较对照组及自然康复组均有显著增高,以跑台组(25.70±7.53fmol/mg)增高的幅度更大.结论外固定造成萎缩肌组织的AR结合容量显著下降;适宜的运动训练可以通过提高局部肌肉组织的AR结合容量加速肌萎缩的康复进程;雄激素对骨骼肌AR的正相调节作用是运动后AR水平增高的原因之一.     

骨骼肌的运动、刺激与变型

<正> 成年哺乳类骨骼肌表现出可塑性行为,这里“可塑性”是指经原始分化、生长完成之后出现收缩速度以及其它特征变化的能力。下面阐述近来的新观点和争议。 骨骼肌激活的生理途径 大脑中产生的起动运动信号最终集聚于脊髓前角运动神经元,其轴突从前根离开脊髓合并在外周神经中,到达肌肉分成多枝,在     

利百多致全身骨骼肌疼痛1例

男性患者，61岁，因间歇性上腹部隐痛、体重下降、乏力半年于2003年10月13日收入院。既往体健，无全身关节疼痛病史，无药物过敏史。查体:130／80mmHg，神清合作，自动体位，心肺无异常，腹平软，全腹无明显压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未扪及，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。检查三大常     

一氧化氮、运动与骨骼肌

一氧化氮作为骨骼肌松弛的重要介质，与骨骼肌运动和代谢调节有密切关系。重点论述一氧化氮对骨骼肌血流量、糖转运和氧消耗的调节，以期为运动训练提供一定的理论依据。     

骨骼肌损伤肌肉疼痛的病因分析

过度的骨骼和肌肉运动后能引起软组织损伤。其病因主要是由于超过习惯的肌肉工作引起工作后肌肉收缩蛋白的分解代谢强于合成代谢的降解优势导致延迟性肌肉收缩结构的改变或解体，在这样的结构改变背景条件下后续负荷过大，就可能引起肌肉的急性或慢性劳损。肌肉疼痛除常规治疗外，还需要设计康复治疗计划，包括：放松练习，水中运动，物理治疗，放松疗法等，争取达到最大限度的恢复。     

骨骼肌的运动适应机制

背景：骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义。目的：探讨骨骼肌运动适应的机制。方法：应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章,检索词分别为＂skeletal muscle,exercise,adaptation,cytoskeleton,dystrophin＂和＂骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白＂,共检索到56篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31篇进行综述。结果与结论：激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应。高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应。运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用。目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现。     

骨骼肌的运动适应机制

背景:骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义.目的:探讨骨骼肌运动适应的机制.方法:应用计算机检索PubMed 数据库和中文期刊全文数据库2011-03 前发表的相关文章,检索词分别为"skeletal muscle,exercise,adaptation,cytoskeleton,dystrophin"和"骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白",共检索到56 篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31 篇进行综述.结果与结论:激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应.高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应.运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用.目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现.     

运动对骨骼肌脂肪代谢与胰岛素敏感性的影响

随着分子生物学的发展,对胰岛素抵抗机制的认识也在逐渐深入,同时也促进了运动影响胰岛素抵抗的机制研究,文章主要就脂肪酸分解对于胰岛素敏感性的调节作用,运动对于肥胖个体胰岛素敏感性作用,以及运动诱导的肌肉细胞内脂肪酸分解的改变对于胰岛素敏感性的作用等进行探讨,以其为糖尿病和胰岛素抵抗患者的运动处方干预提供理论依据和参考。     

骨骼肌力学对康复的意义

<正> 肌肉等长收缩的长度-张力关系,BliX在19世纪末的生物学实验表明肌肉等长收缩时肌肉所产生的力随肌长度而变化。实验采用不同长度的等长收缩并测定每一长度的等长肌张力峰值。然后以图示与长度对应的肌张力。图示很长和很短的肌肉产生的肌张力低,但中等长度或所谓“最佳”长度产生的肌张力较高。 肌节的长度-张力关系 根据本世纪60     

耐力运动对大鼠骨骼肌PKB磷酸化与表达的影响*

目的：探讨耐力运动对大鼠骨骼肌蛋白激酶B（PKB）mRNA表达、蛋白总量（t-PKB）及磷酸化PKB（p-PKB)的影响。方法：SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1 h/d、1.5 h/d组,运动7周,最后一次运动后24h和48h取材,分为1 h/d运动24h取材组、1 h/d运动48h取材组、1.5 h/d运动24h取材组、1.5 h/d运动48 h取材组。测定血清葡萄糖和胰岛素浓度;采用Western blot法检测t-PKB 和p-PKB水平;用RT-PCR法分析PKB mRNA的表达。结果     

运动对低氧状态下大鼠骨骼肌中低氧诱导因子表达的影响

目的：观察低氧及低氧复合运动对大鼠腓肠肌中的低氧诱导因子-1α表达的影响,探讨运动在骨骼肌低氧适应中的意义.方法：实验于2003-12在广州体育学院完成,实验动物选择雄性SD 2月龄大鼠80只,按照抽签法随机分为4组,常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组,每组20只.建立大鼠低氧及低氧复合运动模型,低氧安静组、低氧运动组每天置减压帐篷内23 h,并在减压帐篷内进行跑台训练1 h,跑台速度设定为25 m/min.常氧运动组大鼠训练同前两组.低氧安静组不运动,其余条件与低氧运动组一致.所有实验动物分批（每次4只）于实验开始后第3,7,10,14天用30g/L戊巴比妥钠麻醉,迅速完整切除左侧腓肠肌,称重后取1 g肌肉组织制作成肌肉悬浆以备用.运用表面加强激光解析电离化芯片技术检测法测定大鼠腓肠肌中的低氧诱导因子含量的变化.结果：在实验过程中,有3只动物因不能完成实验而被淘汰,77只大鼠数据有效,进入最后统计的数据每组为4只.①低氧诱导因子-1α蛋白的分子量Mr为120 167,表明其存在源后修饰.常氧安静组及低氧安静组实验后第3天未检测到低氧诱导因子-1α的表达.常氧运动组表达量低于低氧运动组,差异有显著性[（6.27&;#177;1.58）,（14.69&;#177;1.34）,P＜0.001 ].②常氧安静组实验后第7天仍未检测到低氧诱导因子-1α蛋白表达,常氧运动组表达量有一定程度降低,低氧安静组可以检测到表达,低氧运动组表达量增加,低氧运动组与常氧运动组及低氧安静组有明显差异[（20.13&;#177;0.85）,（4.81&;#177;0.69）,（2.27&;#177;0.61）,P＜0.001].③常氧安静组实验后第10天仍未检测到低氧诱导因子-1α蛋白表达,常氧运动组表达量有一定程度降低,低氧安静组可以检测到表达,低氧运动组表达量增加,低氧运动组与正常氧运动组及低氧安静组有明显差异[（26.23&;#177;0.84）,（3.76&;#177;0.63）,（3.65&;#177;0.73）,P＜0.001].④正常氧安静组实验后第14天仍未检测到低氧诱导因子-1α蛋白表达,正常氧运动组表达量有一定程度降低,低氧安静组可以检测到表达,低氧运动组表达量增加,低氧运动组与常氧运动组及低氧安静组有明显差异[（29.54&;#177;0.61）,（1.29&;#177;0.35）,（13.47&;#177;0.62）,P＜0.001].⑤低氧诱导因子的含量与低氧程度、时间以及运动均有交互作用,在本实验设计的低氧条件下,低氧时间越长,同时给予适当的运动训练的大鼠骨骼肌中含量最高.结论：低氧条件下适当运动可以通过增加低氧诱导因子的表达诱导相关基因的表达,提高骨骼肌的低氧适应能力,起到保护骨骼肌的作用.     

肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡

背景:不少医学研究表明,细胞凋亡能导致大量自由基增多、Ca~(2+)浓度升高、线粒体膜电位下降引起运动能力的下降.因此,研究细胞凋亡与运动训练的关系意义重要.目的:总结与探索关于肌肉运动与骨骼肌细胞凋亡的相关问题.方法:计算机检索中国期刊全文数据(网址http://dlib.cnki.net/kns50/index.aspx)及PubMed数据库(网址http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)1990-01/2009-06期间的相关文章,检索词为"肌肉运动,骨骼肌细胞凋亡,muscle exercise,apoptosis in the skeletal muscle".纳入与肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡研究现状与发展密切相关.①有关骨骼肌细胞凋亡的研究.②运动与骨骼肌细胞凋亡研究.③运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究.④骨骼肌细胞凋亡的分子机制研究.⑤同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除重复性研究.结果与结论:运动后,正常肌肉中或是病理状态下的肌肉中骨骼肌细胞都会出现凋亡,凋亡的形态学表现与普通凋亡细胞相似,即核固缩、质膜发泡、细胞器紧缩,凋亡小体形成,其凋亡过程大致可分为3个阶段,即启始阶段、效应阶段和降解阶段.骨骼肌细胞凋亡的增加是导致运动性疲劳的重要原因.目前国内外对骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究主要是从凋亡调控因子Bcl-2蛋白、肿瘤坏死因子α及死亡蛋白酶半胱氨酸天冬氨酸酶着手.bcl-2基因蛋白的抗凋亡作用主要是通过阻止线粒体通透性转换孔的开放,阻止线粒体释放促凋亡蛋白、防止线粒体膜脂质过氧化以及线粒体基质Ca2+释放实现的.肿瘤坏死因子家族在启动死亡因子及其受体途径中起重要作用,此途径的启动依赖于死亡配体与死亡受体相结合,激活半胱氨酸天冬氨酸酶,导致细胞凋亡.通过研究探索运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限关系,有利于在运动中认识运动性疲劳产生的机制及有效消除疲劳.     

不同运动训练量与骨骼肌细胞凋亡的实验研究

目的：建立一套肌肉细胞凋亡的检测方法,探讨不同的运动量与骨骼肌细胞凋亡的关系。方法：采用流式细胞术检测肌肉细胞内的[Ca]^2 浓度、线粒体膜电位、DNA周期分析及原位末端标记技术（TUNEL）。结果：大鼠运动训练后各组肌细胞内[Ca]^2 明显高于对照组（P＜0．01）,运动后1周增高最显著,第2周后开始降低,2周、3周与运动后1周比较仍有显著性差异（P＜0．05）;线粒体膜电位在运动训练后1周降低,第2周开始明显增高,与对照组相比有显著性差异（P＜0．01）。第3周下降,第2周,3周与第1周比仍有显著性差异。运动后各组的DNA周期分析均出现一亚“G1”峰即凋亡峰,TUNEL显示运动后1周凋亡比例最高,2周、3周后比例降低,但运动组与对照组比较都有显著性差异（P＜0．01）。结论：不同的运动量可引起不同程度的细胞凋亡。本检测方法较为系统、全面、特异性强、灵敏度高。     

运动对糖尿病骨骼肌胰岛素信号传递的影响

2型糖尿病是一种常见的、累及面广、危害性大的代谢障碍性疾病，且随着生活条件的改善和平均寿命的延长，其发病率正逐年上升。研究表明，胰岛素抵抗是2型糖尿病最主要的特征，根据其发生部位可分为胰岛素受体处抵抗和受体后抵抗。运动疗法作为2型糖尿病最基本的预防和治疗方法之一，可明显改善外周组织(骨骼肌与脂肪)对胰岛素的抵抗，降低血糖。目前已经证明，骨骼肌细胞中的葡萄糖转运主要是由葡萄糖运载体4(glucose transporter 4，GLUT4)介导的，运动和胰岛素均能引起2型糖尿病骨骼肌细胞中GLUT4表达和转位增加，并且运动可引起骨骼肌细胞对胰岛素的敏感性增强，但其具体的细胞内信号传导机制却尚未完全明了。因而本文将阐述运动对2型糖尿病骨骼肌中胰岛素信号传递的影响，以探讨运动改善胰岛素抵抗、降低血糖的细胞内机制。     

5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动骨骼肌糖代谢的调节效应

目的：综述5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动中骨骼肌糖代谢的作用及其机制。 资料来源：应用计算机检索Medline和Highwire1986-01/2006-10有关运动、5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶、骨骼肌糖代谢的文献,检索词“AMPK,glycometabolism,skeletal muscle,exercise”,限定文章语言种类为English。 资料选择：对资料进行初审,选取5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶与运动骨骼肌糖代谢有关的文献,排除重复研究。 资料提炼：共收集相关文献120篇,排除重复研究,纳入28篇。 资料综合：运动激活骨骼肌5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶（5＇-AMP activated protein kinase,AMPK）,AMPK激活后通过促葡萄糖转运和氧化、抑制糖原合成及促进糖原酵解而调节运动中的糖代谢。AMPK促葡萄糖转运的机制主要与促葡萄糖转运体4转位于胞膜有关,此过程涉及到AS160、一氧化氮、肌细胞增强因子2及过氧化物酶体增殖子γ辅激活因子1α等AMPK的下游靶：促糖原分解与抑制糖原合成的机制分别涉及到对糖原合成酶的抑制和磷酸果糖激酶的激活。 结论：AMPK在调控运动骨骼肌糖代谢中发挥着重要作用,阐明其机制有助于理解运动骨骼肌能量代谢的原理。     

骨骼肌损伤肌肉疼痛的病因分析

过度的骨骼和肌肉运动后能引起软组织损伤。其病因主要是由于超过习惯的肌肉工作引起工作后肌肉收缩蛋白的分解代谢强于合成代谢的降解优势导致延迟性肌肉收缩结构的改变或解体,在这样的结构改变背景条件下后续负荷过大,就可能引起肌肉的急性或慢性劳损。肌肉疼痛除常规治疗外,还需要设计康复治疗计划,包括:放松练习,水中运动,物理治疗,放松疗法等,争取达到最大限度的恢复。     

5''''-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动骨骼肌糖代谢的调节效应

目的:综述5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动中骨骼肌糖代谢的作用及其机制。资料来源:应用计算机检索Medline和Highwire1986-01/2006-10有关运动、5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶、骨骼肌糖代谢的文献,检索词“AMPK,glycometabolism,skeletal muscle,exercise”,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶与运动骨骼肌糖代谢有关的文献,排除重复研究。资料提炼:共收集相关文献120篇,排除重复研究,纳入28篇。资料综合:运动激活骨骼肌5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶(5’-AMP activated protein kinase,AMPK),AMPK激活后通过促葡萄糖转运和氧化、抑制糖原合成及促进糖原酵解而调节运动中的糖代谢。AMPK促葡萄糖转运的机制主要与促葡萄糖转运体4转位于胞膜有关,此过程涉及到AS160、一氧化氮、肌细胞增强因子2及过氧化物酶体增殖子γ辅激活因子1α等AMPK的下游靶:促糖原分解与抑制糖原合成的机制分别涉及到对糖原合成酶的抑制和磷酸果糖激酶的激活。结论:AMPK在调控运动骨骼肌糖代谢中发挥着重要作用,阐明其机制有助于理解运动骨骼肌能量代谢的原理。     

运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4转位机制的影响

目的　研究运动对链脲佐菌素 (STZ)引起的糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体 4(Glucosetransporter 4,GLUT4)转位机制的影响。 方法　将实验大鼠分为 3组 :正常对照组、糖尿病组和糖尿病运动组。糖尿病运动组大鼠进行 6周游泳训练。实验到期分离各组大鼠大腿股四头肌 ,制备细胞内、外膜 ,以Western印迹法检测GLUT4蛋白含量 ,同时检测大鼠血清胰岛素和血糖浓度。结果　糖尿病大鼠骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量明显减少 ,与正常对照组相比 ,细胞内膜GLUT4蛋白含量减少 2 4.1% (P <0 .0 1) ,细胞外膜减少 48.1% ,(P <0 .0 1)。糖尿病大鼠经过 6周运动训练 ,与糖尿病组大鼠相比 ,骨骼肌细胞内膜GLUT4蛋白含量无明显变化 ,而细胞外膜GLUT4蛋白含量增加 10 8.7% (P <0 .0 1) ,血糖由18.5± 1.9mmol/L降至 14 .0± 3 .3mmol/L(P <0 .0 1)。结论　糖尿病状态下骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量明显减少 ,其中以细胞外膜GLUT4蛋白含量的减少更为显著 ,即在糖尿病状态下骨骼肌细胞GLUT4蛋白转位机制出现障碍 ,使肌细胞对葡萄糖的转运发生障碍 ,血糖升高。糖尿病大鼠经过运动训练可增加骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量 ,并改善GLUT4蛋白转位机制 ,从而增加肌细胞对葡萄糖的转运和利用 ,降低血糖 ,改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的状况。     

运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4转位机制？…

目的 研究运动与链脲佐菌素（ＳＴＺ）引起的糖尿病大鼠骨骼肌细葡萄糖运载体４转位机制的影响。方法 将实验大鼠分为３组：正常对照组、糖尿病组和糖尿运动组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳训练,实验到期分离各组大鼠大腿股四头肌,制备细胞内、外膜、以Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测ＧＬＵＴ４蛋白含量,同时检测大鼠血清胰岛素和血糖２。结果 糖尿病大鼠骨骼２肌细胞ＧＬＵＴ４蛋白含量明显减少,与正常对照组相比,细胞内膜ＧＬ