小儿热性惊厥的遗传分析

热性惊厥（ｆｅｂｒｉｌｅｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎＦＣ）是小儿神经系统常见疾病之一，患病率占小儿人口的５％～６％。［１］近年研究认为高热惊厥的遗传方式可能为常染色体显性遗传或多基因遗传，遗传度为６８％［３，１０］。本文对１６４例高热惊厥患者及１６４名对照者...     

小儿热性惊厥的护理观察

高热惊厥是小儿时期所特有的一种因发热而诱发的一种惊厥,多见于6个月～3岁小儿.惊厥多发生在疾病初期,体温突然升高时而发生惊厥,多数突然发作,伴有意识丧失,面部及四肢抽搐,两眼凝视、斜视或上翻,可伴喉痉挛、呼吸暂停等症状.如治疗不及时,可造成患儿智力底下,甚至威胁患儿生命.近年来我们在小儿惊厥治疗及护理方面积累了一定经验,现总结如下.     

小儿热性惊厥的护理观察

高热惊厥是小儿时期所特有的一种因发热而诱发的一种惊厥，多见于0个月～3岁小儿。惊厥多发生在疾病初期，体温突然升高时而发生惊厥，多数突然发作，伴有意识丧失，面部及四肢抽搐，两眼凝视、斜视或上翻，可伴喉痉挛、呼吸暂停等症状。如治疗不及时，可造成患儿智力底下，甚至威胁患儿生命。近年来我们在小儿惊厥治疗及护理方面积累了一定经验，现总结如下。     

小儿热性惊厥的阶段性护理

热性惊厥是儿科常见急症,发病率为3%～5%,复发率为30%～40%[1].据调查90%以上患儿家属缺乏疾病相关知识、甚至存在认识误区因此护理指导十分重要.我们采用一对一口头讲解结合示范操作的形式对患儿及父母实施阶段性护理,使家长掌握疾病的发病机制、紧急处理、预后、预防等知识,取得良好效果.现报道如下.     

小儿热性惊厥的动态脑电图监测

目的研究脑电图、动态脑电图(AEEG)在小儿热性惊厥诊断中的价值。方法使用MB8000型8导AEEG仪对2005-10～2009-10监测资料完整的158例FC患儿常规脑电图(REEG)及AEEG结果进行对比分析。结果 AEEG正常106例(67.0%),异常35例(22.2%),样17例(10.8%)。总异常52例(33.0%)。REEG正常124例(78.5%)异常39例(18.4%),样波5例(3.2%),总异常34例(21.5%)。AEEG与REEG异常率及样波异常率均有显著性差异,χ2=5.176,P0.05。χ2=7.035,P0.01。结论 AEEG检查在绝大多数FC患儿中虽无特异性改变,但AEEG能够完整长时间记录大脑功能的瞬间改变,对病史或诊断类型不清甚至有些定位体征的FC患儿的鉴别诊断预后及指导治疗有着重要临床价值,应作为常规检查为妥。     

血清硫化氢水平与小儿热性惊厥转为癫痫的相关性分析

目的探讨血清硫化氢(H_2S)水平与小儿热性惊厥及转为癫痫的相关性。方法选取2018年5月至2019年5月我院收治的108例小儿热性惊厥患儿,1年内转为癫痫的27例患儿纳入癫痫组,剩余81例患儿纳入热性惊厥组。选取同期体检健康的86名健康儿童作为健康对照组。检测三组血清H_2S水平,分析其与小儿热性惊厥转为癫痫的相关性。结果癫痫组患儿血清H_2S水平显著低于热性惊厥组和健康对照组(均P0.05)。小儿热性惊厥患儿血清H_2S水平变化与惊厥发作持续时间密切相关,惊厥发生前高热持续时间≥1 h的患儿血清H_2S水平显著低于惊厥发生前高热持续时间1 h的患儿,惊厥发作持续时间15 min的患儿血清H_2S水平显著低于惊厥发作持续时间≤15 min的患儿(均P0.05)。108例小儿热性惊厥患儿1年内癫痫转化率为25.00%。癫痫组与热性惊厥组间年龄、初发惊厥时体温、惊厥发生前高热持续时间、惊厥发作持续时间、合并围生期异常、合并颅脑影像异常、首次发热惊厥1周后EEG异常及血清H_2S水平的差异均有统计学意义(均P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清H_2S水平不是小儿热性惊厥转为癫痫的独立影响因素(P0.05)。Pearson相关分析结果示,血清H_2S水平与小儿热性惊厥转为癫痫呈负相关(r=-0.637,P=0.012)。结论血清H_2S水平越低,小儿热性惊厥及转为癫痫的可能性越大。     

热性惊厥发作与小儿体内血清铁浓度的相关性分析

目的探讨小儿热性惊厥发作与体内血清铁浓度的关系。方法选取2012-03—2013-08在开封市中心医院住院的热性惊厥患儿123例为研究组,对照组为同期发热(无惊厥)就诊的患儿112例,检测2组受试血清铁蛋白(SF)、血红蛋白(HB)、红细胞游离原卟啉(FEP)水平差异。结果研究组平均28.7μg/L,对照组为32.9μg/L,差异有统计学意义(P0.05);研究组平均HB 102g/L,对照组115g/L,差异有统计学意义(P0.05);研究组平均游离PEF 48.8μg/dL,对照组46.7μg/dL,差异无统计学意义(P0.05)。结论热性惊厥发作患儿存在SF、HB浓度降低,提示低铁状态可能是小儿热性惊厥发作的危险因素。     

小儿热性惊厥60例临床分析

目的对60例小儿热性惊厥进行临床分析。方法结合60例热性惊厥(FC)患儿的临床表现及辅助检查研究其发病年龄、病因、复发、转归情况。结果热性惊厥与小儿神经系统发育不完善有关,原发病以呼吸道及消化道感染为主,本病发病率高,复发的可能性与初发年龄、初发体温、家族史相关。结论对5个月~5岁的发热患儿,当体温≥38℃时尽快采取降温措施及时给予药物控制。     

小儿热性惊厥复发相关因素探讨

热性惊厥(FC)是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾病,与年龄相关[1]。若该病持时间较长会导致大脑发育时损伤,临床发现有的患儿出现智力减弱和癫病。1980年美国国家卫生研究院(NIH)将热性惊厥定义为:3个月～5岁发生的惊厥,伴有发热但无颅内感染等特定原因,凡是过去发生过无热惊厥者,其伴有发热的惊厥应排除在热性惊厥之外[2]。绝大多数患儿预后良好,约有1/3的患儿出现复发,后者可     

小儿热性惊厥60例临床分析

目的对60例小儿热性惊厥进行临床分析.方法结合60例热性惊厥（FC）患儿的临床表现及辅助检查研究其发病年龄、病因、复发、转归情况.结果热性惊厥与小儿神经系统发育不完善有关,原发病以呼吸道及消化道感染为主,本病发病率高,复发的可能性与初发年龄、初发体温、家族史相关.结论对5个月～5岁的发热患儿,当体温≥38℃时尽快采取降温措施及时给予药物控制.     

热性惊厥时脑脊液叶酸盐和钴胺水平

1961年Herbert等首先注意到正常情况下脑脊液中叶酸盐活力的选择性浓度,1970年后据Spaas等观察,叶酸盐(Folate)进出似存在着一种有效的血脑屏障。1972年Hommes等发现,当热性损伤施用于大鼠时,其有效的血脑屏障系统可能受到损害而诱发抽搐发作。1983年本文作者报导,在热性惊厥时,血清和红细胞的叶酸盐水平增高,曾推测高热对有效血脑屏障有影响。脑脊液中叶酸盐和钴胺(Cobalamin)之间的关系了解甚少,热性惊厥小儿的钴胺情况亦未见报导。作者研究了热性惊厥小儿     

小儿热性惊厥复发的危险因素分析

目的探讨儿童首次热性惊厥(febrile convulsion,FC)后复发的危险因素,为临床决策提供理论依据.方法对213例首次FC的患儿进行跟踪、随访,应用Logistic回归分析对所得数据进行处理.结果首次发作时惊厥次数超过2次、发病前已有中枢神经系统异常、惊厥为部分性或左右不对称性是FC复发的相关危险因素.并建立了FC复发的预测模型.结论临床工作中对于首次FC发作的患儿,如存在上述危险因素,可预防性使用抗惊厥药.     

热性惊厥的研究进展

流行病学资料显示，多数热性惊厥患儿预后良好。目前认为，对单纯热性惊厥，没有必要常规给予抗癫痫药物，但某些高选择病例除外；发热时，间歇性应用地西泮能够降低热性惊厥的复发率，但不能改善患儿的远期预后；预防用药只需在部分发作频繁的单纯热性惊厥、复杂热性惊厥尤其是伴有局灶体征或持续时间较长及惊厥状态的病例中施行。     

小儿惊厥的诊断治疗体会——860例分析(摘要)

我们从１９８８年１月～１９９８年４月，共诊治小儿惊厥８６０例，其中男５３０例，女３３０例。１～１０岁为８５０例，只有１０例超过１１岁。６８４例是因颅内疾患诱发，１７６例是颅作者单位：０３４０００山西省忻州地区人民医院儿科外疾病诱发。十年来我们采用水合...     

良性家族性伴热性小儿惊厥一家系

临床资料先证者（Ⅳ5）男性，3岁，出生后第8个月发生高热惊厥，一岁半时再次热性发作，后来2个月发作3次，经用托吡酯12．5mg，每日2次口服，未再发作。患者每次发作时体温37．5～39．5℃不等，全身强直一阵挛发作，脑电波中度异常，主要表现为额、颞、中央区4～6Hz中幅慢波，持续时间5～10min，后期发热时的温度比前期低，而且在后期发作有时并不伴随发热。临床上排除脑外伤及中枢神经系统感染。     

短期应用镇静剂预防小儿热性惊厥临床分析

正热性惊厥(febrile convulsion,FC)是婴幼儿最常见的神经系统疾病,定义为发生在婴幼儿期的伴发热的惊厥发作,排除中枢神经系统感染及曾有无热惊厥史者~([1])。热性惊厥是儿科最常见的急症,存在高危因素的患儿可反复发作。本文对有高危因素的热性惊厥患儿在发热早期分别给予地西泮和苯巴比妥预防治疗,以探讨早期应用镇静剂预防儿童热性惊厥的临床效果。现报告如下。1资料和方法1.1临床资料选取我院2009-01—2015-06收治的229例热性惊厥患儿,随机分为地西泮组72例、苯巴比妥组76例与空白组81例。地西泮组72例,男42例,女30例;年龄6