过氧化脲漂白剂对牙齿颜色影响的实验研究

目的：研究不同增稠载体及浓度的过氧化脲（carbamide peroxide,CP）漂白剂对牙齿颜色的影响。方法：以卡波姆（carbopol）、聚乙烯吡咯烷酮（PVP）或泊洛沙姆（Poloxamer）为漂白剂的增稠载体,分别配制含有10％和20％CP的漂白凝胶。将60颗离体变色牙随机分为6组,每组10颗。1组牙冠用以Carbopol为增稠载体的10％CP凝胶漂白;2组牙冠用以Carbopol为增稠载体的20％CP凝胶漂白;3组牙冠用以PVP为增稠载体的10％CP凝胶漂白：4组牙冠用以PVP为增稠载体的20％CP凝胶漂白;5组牙冠用以Poloxamer为增稠载体的10％CP凝胶漂白;6组牙冠用以Poloxamer为增稠载体的20％CP凝胶漂白。各组在37℃、100％湿度条件下每天漂白6～8h,持续2周。分别在漂白前、漂白后1周和2周对牙冠的L＊a＊b＊值进行测定,并计算色差（△E）,漂白前后自身对照。结果：以Carbopol为增稠载体,20％CP漂白2周组的漂白效果最明显（P〈0．01）;以PVP或Poloxamer为增稠载体的各组分析结果同Carbopol组。不同增稠载体的10％CP或20％CP漂白1周和2周,漂白效果没有显著差异（P〉0．05）。结论：同种增稠载体下,20％CP的漂白效果明显优于10％CP,漂白时间越长,漂白效果越明显;不同增稠载体对漂白效果没有影响。     

过氧化脲漂白剂对光固化树脂修复体颜色影响的实验研究

目的：研究不同增稠载体与不同过氧化脲（carbamide peroxide，CP）浓度配制的漂白剂对光固化复合树脂修复体颜色的影响.方法：分别以卡波姆（carbop0l）和聚乙烯吡咯烷酮（PVP）作为漂白剂的增稠载体，以11%和15%的CP作为漂白活性成分，配制漂白剂.用四种临床常用的复合树脂：Spectrum TPH（Dent sply），Chari sma（Kulzer），Dyract AP（Dentsply）和F2000（3M）制作圆片状修复体，分别用含不同增稠载体和浓度的CP漂白剂在37℃、1 00%湿度条件下漂白6～8h/天，持续2周，漂白前后对试件的L＊a＊b＊值进行测定，计算色差（△E）.结果：Spectrum和Charisma组，F2000和Dyract组漂白前后的△E没有显著差异（P＞0.05），而Spectrum和Charisma组漂白前后的△E分别和F2000组、Dyract组比较均有显著差异（P＜0.05）;四种复合树脂经不同载体和浓度CP漂白处理后的△E和对照组相比P值均＞0.05，没有统计学差异.结论：不同载体和浓度的CP漂白剂可以引起光固化复合树脂颜色的改变，但没有显著的临床意义.为避免树脂充填材料和周围牙齿颜色的不匹配以及继发龋的发生，建议漂白治疗后重新更换修复体.     

过氧化脲漂白剂的临床效果评价

目的：研究不同增稠载体的10％过氧化脲（carbamide peroxide,CV）漂白剂的临床漂白效果。方法：以卡波姆（carbopol）、聚乙烯吡咯烷酮（PVP）为增稠载体,配制1O％CP漂白凝胶,以Opalescencc（OP）10％CP漂白凝胶作为对照。选择18名轻度四环素牙患者,漂白前1周常规洁牙,清除牙齿表面的任何外源性着色,浮石粉浆抛光。将患者随机分为3组：1组用以Carbopol为增稠载体的10％CP漂白;2组用以PVP为增稠载体的10％CP漂白;3组用OP10％CP漂白凝胶漂白,疗程为2周。分别在漂白1、2周,漂白后1、3、6个月通过DIC和GIANT重复测色,计算色差（△E）,漂白前后自身对照,并对牙齿、牙龈的敏感度进行评价。结果：漂白1周和2周牙齿明度和色差变化明显,组内差异非常显著（P〈0．01）,各组间无明显差异（P〉0．05）;漂白后1、3、6个月,牙齿明度和色差逐渐下降,组内差异非常显著（P〈0．01）,组问无明显变化（P〉0．05）。3组之间的牙齿敏感度和牙龈敏感度均无显著差别（P〉0．05）。漂白后1周以内,所有患者的敏感症状均缓解。结论：以Carbopol或PVP为增稠载体的10％CP漂白剂和OP10％CP漂白凝胶短期（2周）临床漂白效果显著,漂白后随着时间的延长,牙齿颜色有不同程度的反弹,它们与OP10％CP漂白凝胶的漂白效果、反弹趋势以及对牙齿、牙龈敏感度的影响没有显著差异。     

过氧化脲漂白剂的配制与标定

目的：配制不同增稠载体及浓度的过氧化脲（carbamide peroxide,CP）漂白剂。方法：以卡波姆（carbopol）、聚乙烯吡咯烷酮（PVP）或泊洛沙姆（Poloxamer）作为漂白剂的增稠载体,分别配制含有10%、15%和20%CP的漂白凝胶,并通过0.02mol/LKMnO4标准溶液对其所含过氧化氢（hydrogen peroxide,HP）含量进行标定。结果：以Carbopol、PVP或Poloxamer为增稠载体配制的10%CP中HP含量分别为3.4%、3.6%和3.2%;15%CP中HP含量分别为5.2%、5.3%和5.0%;20%CP中HP含量分别为6.7%、6.6%和7.0%。结论：以不同增稠载体配制的CP漂白剂HP含量均在10%以下,符合家庭漂白剂的含量标准。     

过氧化脲治疗四环素牙的远期疗效

目的评价10％过氧化睬凝胶漂白剂家庭漂白（In-home bleaching）治疗四环素牙的远期临床效果。方法用含10％过氧化脲的凝胶漂白剂。通过可由患者自行取戴的漂白托盘治疗四环素牙，观察其脱色效果及牙色复原等变化情况。结果306例四环素牙患者漂白总满意率为86．6％；随访6个月的201例中，有14．9％于6个月后出现不同程度的颜色复原。1～2年后，仍有较高的满意率。其中30例。每隔2年做1次巩固治疗。随访11年临床效果良好。结论10％过氧化脲凝胶漂白剂治疗四环素牙是有效的方法，着色度越轻治疗效果越好，着色度越重治疗效果越差。同时，漂白治疗具有一定的复原性，坚持巩固治疗。远期效果令人满意。     

血红素加氧酶1对白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨血红素加氧酶1（HO-1）对白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。 方法 体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）为正常对照。白蛋白对照组加去脂的小牛血清白蛋白（BSA）30 g/L共同培养。干预组先加钴卟啉（Cobalt protoporphyrin IX,CoPP,血红素加氧酶1诱导剂）5 μmol/L,0.5 h后再加入BSA 30 g/L,作用24 h。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测CoPP对BSA抑制NRK-52E细胞增殖的影响。细胞免疫荧光染色检测细胞凋亡率。RT-PCR法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax mRNA表达情况。 结果 与正常对照组比较,BSA对细胞增殖具有抑制作用并诱导细胞凋亡,差异有统计学意义（P < 0.05）,而CoPP对BSA引起的细胞毒性作用具有保护作用（P < 0.05）;BSA对照组HO-1 mRNA表达增加（0.44±0.06比0.39±0.05,P < 0.05),差异有统计学意义（P < 0.05）。CoPP预处理后,HO-1 mRNA表达（0.50±0.06）较BSA对照组增加（P < 0.05）。BSA可上调Bax mRNA表达(0.87±0.04比0.67±0.03,P < 0.05）及下调Bcl-2 mRNA的表达（0.25±0.04比0.42±0.02,P < 0.05),当加入CoPP预处理后可抑制上述改变（Bax mRNA：0.75±0.07,Bcl-2 mRNA：0.36±0.03,均P < 0.05）。 结论 BSA可显著增加细胞的凋亡率并直接调控凋亡相关蛋白mRNA的表达,CoPP可抑制上述BSA的作用。HO-1对BSA所致肾小管上皮细胞凋亡具有保护作用,可以抑制细胞凋亡。     

梗阻性黄疸肝内增生胆管上皮细胞凋亡的实验研究

目的：研究梗阻性黄疸肝内胆管上皮细胞凋亡对增生胆管的影响。方法：应用末端脱氧苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷（dUTP）缺口末端标记技术（TUNEL）观察大鼠胆道梗阻及胆肠内引流术后肝内胆管上皮细胞凋亡与胆管增生的关系。结果：胆道梗阻后，肝内胆管明显增生，胆管上皮细胞凋亡明显增加；早期胆肠内引流术后，增生的胆管及胆管上皮细胞凋亡明显减少。结论：胆道梗阻胆管上皮细胞凋亡增加可能与清除过度增生的胆管有关，是机体维持自身组织稳定的一种重要机制；早期胆肠内引流术后，随着增生的胆管减少，胆管上皮细胞凋亡明显减少。     

15%过氧化脲漂白无髓变色牙的临床效果评价

目的：评价15%过氧化脲漂白无髓变色牙的治疗效果。方法：对89例（97颗）无髓变色、牙冠完整的前牙根据牙齿变色的时间分成A组（变色2年之内）、B组（变色2～5年）、和C组（变色5年以上）,均使用15%过氧化脲进行诊间和夜间漂白相结合、冠内和冠外联合漂白治疗,应用Spss17.0软件包对所得到的数据进行统计学分析。结果：总有效率91.75%,其中A组有效率100%,B组有效率94.59%,而C组有效率仅为66.67%。A、B两组牙齿治疗提高的色阶数值的差异没有统计学意义。结论：15%过氧化脲进行诊间和夜间漂白相结合、冠内和冠外联合漂白能有效地治疗无髓变色牙。     

冬虫夏草对自发性高血压大鼠肾脏Klotho表达和肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的 观察自发性高血压大鼠（SHR）肾脏Klotho表达和肾小管上皮细胞的凋亡情况以及冬虫夏草对其的影响,探讨冬虫夏草在高血压肾损伤肾小管上皮细胞凋亡中的保护作用机制。 方法 按随机数字表法将20只22周龄雄性SHR分为模型组（SHR）、冬虫夏草组、氯沙坦组、冬虫夏草＋氯沙坦组,以5只22周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠为对照组。测定尿蛋白量（24 h）、NAG、Scr、BUN水平,并观察肾脏病理改变;RT-PCR法观察肾组织Klotho、p53和p21 mRNA表达;Western印迹法检测肾组织Klotho、p53、p21和活性caspase-3蛋白表达;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。 结果 与SHR组相比,冬虫夏草组、氯沙坦组、冬虫夏草＋氯沙坦组尿蛋白量（24 h）[（52.16±29.3） mg、（49.97±32.5） mg、（54.67±30.09） mg比（96.52±36.94） mg]、尿NAG[(44.13±9.11)、(42.75±8.33)、（41.96±7.88） U/L比（54.07±6.57） U/L]、Scr[（45.25±9.55）、（43.76±8.65）、（45.18±7.28） μmol/L比（53.84±10.21） μmol/L]和BUN[（8.25±1.03）、（8.40±1.58）、（8.32±0.98） mmol/L比（8.91±1.24） mmol/L]均显著减少（均P ＜ 0.05）,肾脏病理损害减轻,同时肾脏Klotho表达显著上调（P ＜ 0.01）,而p53、p21及活性caspase-3表达均显著下调（均P ＜ 0.01）,肾小管上皮细胞凋亡显著减少（分别为7.56%±0.52％、7.93%±0.37％、7.37%±0.36％比13.32%±0.64％,均P ＜ 0.01）,各药物干预组间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 冬虫夏草可能通过上调Klotho表达,抑制p53、p21的表达和caspase-3的活化,减少肾小管上皮细胞凋亡,从而对高血压肾损伤起一定的保护作用。     

过氧化脂质对淋巴细胞功能影响的实验研究

体外观察了过氧化亚油酸（ＬＯＯＨ）对淋巴细胞的影响，并进一步观察烧伤后体内过氧化脂质（ＬＰＯ）水平变化及淋巴细胞功能变化，以探讨烧伤免疫抑制的机制。体外实验采用正常小鼠脾淋巴细胞与ＬＯＯＨ一起培养或温育，测定增殖反应，ＩＬ－２及ＬＰＯ。体内实验采用小鼠１１％－１２％ＴＢＳＡⅢ度烧作模型测定脾淋巴细胞功能以及血浆，肝，脾中ＬＰＯ。结果表明：ＬＯＯＨ可抑制淋巴细胞增殖反应及ＩＬ－２生成，诱发淋巴细胞脂     

过氧化脲漂白剂的短期全身毒性研究

目的：评价不同增稠载体过氧化脲（carbamide peroxide，CP）漂白剂的短期全身毒性，并与同类商品漂白剂进行比较。方法：将以卡波姆（carbopol）或聚乙烯吡咯烷酮（PVP）为增稠载体的10％CP和10％Opalescence（OP）漂白凝胶制备成20％的水溶液，实验组白鼠按5ml／kg经口途径给服，对照组按同等标准给服等量蒸馏水，持续7天，通过临床体征、食物利用率、体重相对增长率以及病理表现来评价受试材料的短期全身毒性。结果：实验组白鼠的食物利用率在给药周与对照组的差值在20％以上，说明受试材料对机体有毒，在观察周差值降到20％以下，对机体无毒；实验组和对照组的体重相对增长率在给药周和观察周均有显著差异（P〈0．05），各实验组间的体重相对增长率在给药周和观察周均无显著差异P〉0．05）。结论：以Carbopol或PVP为增稠载体的10％CP漂白剂和OP10％漂白凝胶短期内应用对机体有毒，但无长期损害。     

不同浓度地塞米松诱导脂肪干细胞成骨分化的实验研究

目的地塞米松是MSCs成骨诱导分化的基础试剂,探讨诱导脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)成骨分化过程中地塞米松的优选浓度,为进一步骨组织工程研究提供理论依据。方法 3月龄清洁级健康新西兰大白兔5只,雌雄不限,体重2～3 kg。取腹股沟区皮下脂肪4～6 mL,采用胶原酶消化离心贴壁法分离培养ADSCs,取第3代细胞进行实验。倒置相差显微镜观察细胞形态变化;联合CD44、CD106免疫荧光染色和成脂诱导分化鉴定ADSCs。调整细胞密度为1×105个/mL,分别用普通培养液(A组)及含0(B组)、1×10-9(C组)、1×10-8(D组)、1×10-7(E组)、1×10-6(F组)、1×10-5 mol/L(G组)地塞米松的成骨诱导培养液对ADSCs进行培养。MTT法检测细胞增殖情况;RT-PCR检测诱导细胞骨钙素(osteocalcin,OC)和核心结合因子α1(core binding factorα1,Cbfα1)的表达;测定ALP活性及矿化面积百分率;对矿化结节行茜素红染色。结果 ADSCs形态多为梭形、多角形,呈"漩涡状"排列;表面抗原分子CD44呈阳性,CD106呈阴性,成脂诱导后可观察到细胞内有脂滴形成,油红O染色呈阳性。MTT检测显示随地塞米松浓度升高,吸光度(A)值呈下降趋势;其中成骨诱导5、7 d时,D、E组A值比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测示,成骨诱导7 d OC和Cbfα1 mRNA的表达分别在E组和D组达高峰;成骨诱导14 d ALP活性和矿化面积百分率均在D组达高峰,随后逐渐下降。D、E组间OC和Cbfα1 mRNA的表达量、ALP活性及矿化面积百分率比较差异均无统计学意义(P>0.05),与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。成骨诱导14 d,G组细胞均死亡;茜素红染色除A、G组外均呈阳性。结论成骨培养液中地塞米松浓度为1×10-8 mol/L时,能在减少对细胞增殖抑制的同时,更有效地诱导ADSCs成骨分化。     

不同浓度麝香含药血清对骨髓间充质干细胞迁移影响的实验研究

目的探讨麝香对外源性骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖和迁移的影响。方法将60只SD大鼠随机分为麝香高、中、低剂量组及空白对照组,制备麝香含药血清及生理盐水血清。15只SD大鼠利用全骨髓贴壁法分离BMSCs,培养至P3代,通过形态学观察、表型鉴定、成骨成脂诱导鉴定BMSCs,鉴定认为培养成功后通过麝香含药血清干预BMSCs,检测细胞增殖率,利用Transwell实验检测麝香含药血清对BMSCs迁移的影响。结果外源性大鼠BMSCs呈梭形贴壁生长,生长状态良好;表型鉴定:CD45、CD34阴性表达,CD44、CD90阳性表达;细胞成骨、成脂诱导后可定向成骨、成脂分化;不同浓度麝香组与对照组比较均能提高BMSCs增殖率(P0.05);与对照组比较,不同浓度麝香在24 h、48 h、72 h均增加BMSCs迁移(P0.05),以低浓度组效果最佳。结论麝香含药血清可以促进BMSCs增殖,促进BMSCs的体外迁移。     

过氧化脲漂白剂对釉质粘结强度的影响

目的：评价不同载体、不同浓度过氧化脲（Car bami de Per oxi de,CP）漂白剂对粘结釉质强度的影响。方法：60颗离体磨牙随机分为7组。1～6组颊舌面分别用以卡波姆（Carbopol）、聚乙烯吡咯烷酮（PVP）、泊洛沙姆（Pol oxamer）为增稠载体的含100g/L CP、200g/L CP的漂白剂在37℃、100%湿度条件下每天漂白8h,其中部分样本再浸入10%的抗坏血酸钠凝胶中3h,持续2周后即刻粘结树脂或延迟2周粘结。7组为对照组。准备界面为1mm×1mm的条形试件。通过微拉伸法测试釉质粘结强度,对不同类型的断面进行扫描电镜（scanni ng el ect i on mi croscope,SEM）观察。利用Spss11.0软件通过双因素方差分析（Two-way anal ysi s of var i ance）和SNK-q检验对其微拉伸粘结强度（iM cr ot ensi l e bond st r engt h,MTBS）进行统计分析。结果：各实验组2周漂白后即刻粘结,釉质粘结强度明显低于对照组（P〈0.05）;10%CP漂白同时抗氧化治疗或延迟粘结,釉质的粘结强度和对照组没有明显差异（P〉0.05）;20%CP漂白同时抗氧化治疗或延迟粘结,可明显提高釉质的粘结强度（P〈0.05）,但和对照组仍有显著差异（P〈0.05）。同种载体下,经10%CP漂白后的釉质粘结强度高于20%CP漂白组（P〈0.05）。同种浓度下,不同增稠载体组间的粘结强度没有显著差异（P〉0.05）。结论：漂白后即刻粘结,釉质的粘结强度随CP浓度的增高而下降;延迟2周粘结或抗氧化治疗可从一定程度上提高釉质的粘结强度,缩短漂白后粘结的时间;增稠载体对釉质的粘结强度没有显著影响。     

不同浓度神经生长因子诱导BMSCs的实验研究

目的 研究不同浓度神经生长因子体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞分化的调节作用.方法 贴壁培养BMSCs,流式细胞检测表面标志物.A组加入3种浓度EGF和bFGF;B组加同样浓度bFGF;C组不加诱导剂.A、B组用脑源性神经营养因子(BDNF)和全反式维甲酸(ATRA)诱导,免疫荧光及免疫组化鉴定.结果 第3代BMSCs为梭形样细胞,CD29、CD44、CD90为阳性,CD34、CD45为阴性.A组中100μg/L巢蛋白(NESTIN)(81.9±1.8)%.A组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).继续诱导,可见微管相关蛋白2(MAP2)、神经丝(NF)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞.结论 采用改良的全骨髓贴壁法,细胞活性好.bFGF和EGF同时应用比bFGF单独应用效果好.100μg//L(bFGF+EGF)预诱导m神经干细胞数量多,并分化为神经元样细胞.