白介素-33在支气管哮喘发病中作用的研究进展

白介素-33（IL-33）是最近研究发现的IL-1家族中的一个新成员.作为一种前炎症细胞因子,它能够诱导Th2、肥大细胞、嗜酸粒细胞等多种细胞活化,促进机体炎症反应.IL-33在许多炎症性疾病中均大量表达,特别是参与了哮喘等气道炎症的病理过程,被认为是这些气道炎症性疾病的炎性致病因子;同时它作为核因子具有转录抑制的特性.现就IL-33的结构、功能及其在哮喘发病过程中的作用及机制的研究进展综述如下.     

雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响

支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病。哮喘的发病机制复杂，其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制。有研究表明，氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化，改善哮喘患者的肺功能。白细胞介素-13（IL-13）由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌，在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用。钙离子是重要的细胞信号转导分子，细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高可激活T淋巴细胞。吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法。本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸入氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca^2＋]i的变化，探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关。     

支气管哮喘的临床护理体会

支气管哮喘是一种慢性气道炎症疾病,这种气道炎症导致气道反应性增高,气道高反应性导致胸闷、咳嗽、喘息等.哮喘症状反复出现多在接触粉尘、有害气体等过敏源后发生.     

骨髓间充质干细胞移植在哮喘小鼠肺组织中的作用

目的：探讨外源性骨髓间充质干细胞（MSCs）移植后在哮喘小鼠肺组织中的分布及对气道炎症的影响,为以MSCs为基础的哮喘疾病的防治提供实验依据.方法：取30只雌性BALB/c 小鼠随机分成空白对照组、哮喘组和MSCs处理组.在无菌条件下取绿色荧光蛋白（GFP）转基因小鼠骨髓MSCs,体外扩增并鉴定.哮喘组和MSCs处理组应用卵白蛋白（OVA）腹腔注射（第0、7、14天）和雾化吸入（第15~21天）制备慢性哮喘模型.第14天通过尾静脉注射将表达GFP的MSCs移植入MSCs处理组小鼠.于末次激发哮喘后24h,取3组动物支气管肺泡灌洗液（BALF）和外周血,计数细胞总数和嗜酸粒细胞数,取肺组织行病理切片,HE染色观察肺部气道炎症情况,并通过荧光显微镜观察MSCs在哮喘小鼠肺组织中的分布,Image-proplus图像分析软件测量支气管壁厚度和平滑肌厚度.结果：GFP转基因小鼠骨髓中分离的MSCs表达MSC特异性标志物并表达GFP.MSCs处理组和哮喘组小鼠BALF中细胞总数以及外周血和BALF嗜酸粒细胞百分比均高于空白对照组,但MSCs处理组上述指标明显低于哮喘组,差异有统计学意义（P〈0.05）.与哮喘组比较,MSCs处理组小鼠肺组织病理学变化改善,支气管壁厚度和平滑肌厚度均显著降低（P〈0.05）.结论：外源性MSCs体内移植能集中分布于哮喘小鼠肺组织并通过减少哮喘气道嗜酸粒细胞侵润等方式抑制哮喘小鼠的气道炎症.     

胃食管反流源性"哮喘"诱导痰中细胞及细胞因子分析

目的 观察胃食管反流源性"哮喘"的气道炎症特点.方法 筛选34例胃食管反流(GERD)伴"类哮喘"症状患者,并以12例哮喘无GERD患者和11例健康正常人为对照组,结合诱导痰方法,刘氏染色分析痰液中细胞分类,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定痰上清液中的IL-5,6和8的浓度.结果 GERDa组与哮喘组比较,中性粒细胞百分率明显增高(P＜0.05),嗜酸性细胞百分率减低(P＜0.05);GERD组及哮喘组IL-5(52.86±20.25,55.69±17.72,70.56±12.63),IL-6水平(22.14±9.18,18.62±9.94,15.63±13.61)较健康正常组均升高(P＜0.05),其中哮喘组IL-5水平明显高于GERD a组(P＜0.05).相较于正常组(143.26±32.71),GERD组IL-8水平(308.33±178.60,234.28±130.98)升高(P＜0.05),而哮喘组(179.78±51.08)与正常组比较,IL-8水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GERD源性"哮喘"气道炎症是以中性粒细胞浸润和IL-8升高为主要特点,不同于哮喘以嗜酸性细胞浸润、IL-5升高为主的气道炎症状态,当合并哮喘时,GERD可通过上述细胞因子的作用促进哮喘既有的气道炎症,进而加重其病程.     

白细胞介素-8及其与肾脏疾病的关系

白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)是20世纪80年代后期发现并命名的一种新的细胞因子.IL-8由多种细胞产生,包括外周血淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞等,近来发现肾脏系膜细胞、内皮细胞及肾小管上皮细胞也可产生[1,2].IL-8对T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞有趋化作用,是趋化因子中活性最强的一种[3],IL-8对T细胞的定位分布、淋巴细胞再循环、炎症或白细胞积聚有重大意义.IL-8参与多种炎症疾患的发病过程[3～6].IL-8作为一种炎症趋化因子,其在肾脏疾病中的作用开始引起重视.     

中性粒细胞炎性反应在腹主动脉瘤发病机制中的研究进展

腹主动脉瘤（AAA）是成年人主动脉破裂导致死亡的重要原因,其发病机制尚未完全阐明,且缺乏切实有效的药物治疗手段。作为先天免疫系统的首要防线,中性粒细胞在循环系统白细胞中占据70%的比例。中性粒细胞可通过吞噬、脱颗粒、产生活性氧以及形成中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）等机制,参与炎症反应。多项研究表明,中性粒细胞参与无菌性炎症和血栓形成,且过度活化的中性粒细胞也可杀伤正常组织和细胞,造成疾病发生,与AAA的发生发展密切相关。本文结合AAA细胞外基质降解、炎性浸润和血管平滑肌细胞功能丧失三大病理特征,深入探讨了中性粒细胞在AAA病程中的多重角色。中性粒细胞通过炎症因子等机制被募集至病变部位,造成炎性浸润,活化后释放杀伤酶类、基质金属蛋白酶等分子,促进AAA的发展;中性粒细胞通过细胞沉积及相关炎性分子的累积,参与AAA腔内血栓形成,加重疾病进展;中性粒细胞形成NETs为近年来新发现的中性粒细胞杀伤形式,已有文献报道NETs从多角度协同加重炎症,且可能通过激活凝血级联、促进血小板聚集等方式形成腔内血栓,导致AAA的病变加剧,对该疾病进展有重要作用。由于相关研究尚处起步,且多数研究结论尚处表层,...     

脓毒症时中性粒细胞功能相关表面分子的作用

背景 机体发生感染时中性粒细胞表面多种功能分子的表型发生变化与炎症的发生、发展及恶化存在潜在联系. 目的 探讨中性粒细胞表面功能分子表型的生物学效应及意义. 内容 研究中性粒细胞3大主要功能,黏附、趋化和吞噬.研究相关的多种细胞表面功能分子变化现状. 趋向 随着对中性粒细胞细胞表面功能分子变化的相关机制研究地不断深入,为早期诊断和治疗脓毒症患者提供了新的方向.     

严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍发生机制的研究进展

背景 严重脓毒症时机体中性粒细胞不能及时从血液循环中到达受感染的炎症部位,有效清除入侵的病原微生物.目的 探讨严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍的潜在机制,提高脓毒症患者治愈率和生存率.内容 从细胞因子、气体分子、细胞表面受体和核受体等多方面对中性粒细胞迁移障碍的机制加以分析.趋向 随着对脓毒症时中性粒细胞迁移能力改变相关机制研究不断深入,有可能找到新的治疗方式纠正严重脓毒症时中性粒细胞趋化能力下降.     

腹部手术前及术中吸入布地奈德时老年病人围术期肺功能的变化

老年病人常合并多种呼吸系统疾病,部分病人有吸烟史,气道局部防御能力较低,因此术后较容易出现急性或慢性气道炎症反应。腹部手术可影响病人的呼吸功能,行气管插管吸入全麻的病人,多种因素对气道的刺激,可诱发气道痉挛、炎症和水肿。气道炎症反应使平滑肌张力增高,气管黏膜水肿,气道口径减小,呼吸系统顺应性下降,从而影响肺通气功能。布地奈德是经雾化吸入的糖皮质激素,有较强的气道局部抗炎作用,近年已应用于慢性阻塞性肺疾病的治疗中,但其对全麻下腹部手术老年病人肺功能的影响尚需进一步探讨。本研究拟观察腹部手术前及术中吸入布地奈德时老年病人围术期肺功能的变化。     

七氟醚对发育期哮喘患儿气道作用的研究进展

哮喘是一种患儿发育期常见的气道慢性炎症性疾病,严重影响患儿的生活质量和生命健康。在麻醉药物和手术刺激等多种因素的影响下,哮喘在围术期易被诱发及加重。七氟醚是目前小儿麻醉中最常用的吸入麻醉药,不同浓度的七氟醚可对哮喘患儿气道产生不同的效应。本文综述不同浓度七氟醚对哮喘患儿气道力学、气道炎症以及气道重塑作用的相关研究进展,为哮喘患儿的围术期用药及治疗方案提供参考。     

针刺对慢性炎症疾病中炎症介质的调控及机制

长期临床实践证实针刺疗法对慢性炎症性疾病(多指慢性非菌性炎症和一些自身免疫性疾病)具有很好的治疗效果.既往一直用神经感传-神经内分泌学说[1]来解释其治疗机理.现代医学认为[2],单核-巨噬细胞、活化的T、B淋巴细胞等所释放的炎症介质在引发机体免疫反应、介导慢性炎症反应和组织损伤中起着关键作用.近年细胞分子水平的一些研究显示,针刺也可影响免疫系统,通过调控炎症介质的合成、分泌来实现对慢性炎症性疾病的治疗作用.然而针刺调控炎症介质、神经和免疫系统的具体机制一直不十分清楚.现将此方面的文献综述如下.     

新型炎症因子与原发性骨质疏松症的研究进展

原发性骨质疏松症的发病机制至今仍未完全明确.骨骼免疫学的提出进一步映证了慢性炎症在骨质疏松症(osteoporosis,OP)发生中的重要作用,多项炎症因子及免疫细胞参与其中.中性粒细胞/淋巴细胞比率(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、全身免疫炎症指数(systemic immun...     

髓系细胞触发受体-1在新生儿肺损伤中作用机制的研究进展

背景 髓系细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells,TREM)-1主要在中性粒细胞和单核巨噬细胞中表达,能诱导中性粒细胞和单核细胞分泌TNF-α、IL-1β等促炎因子,在炎症的级联放大反应中发挥重要作用.目的 了解TREM在新生儿肺损伤中作用机制的研究进展.内容 综述TREM来源及在炎症反应中的作用、TREM-1的功能、可溶性TREM-1在新生儿疾病(如早产儿感染性疾病、呼吸机相关性肺炎、新生儿感染性肺损伤等)中作用的研究进展.趋向 TREM-1在新生儿肺损伤中起到关键作用,为临床研究提供理论依据.     

糖基化在慢性炎症性疾病中的作用研究进展

糖基化是将单糖或寡糖通过共价连接添加到蛋白质或脂质的过程,需要糖基转移酶和糖苷酶的参与。糖基化在病原体感染、细胞间信号传递、细胞迁移、增殖及分化等生物学过程中扮演着关键角色。众多研究已证实糖基化在慢性炎症性疾病中发挥重要作用,如炎症性肠病、慢性肾脏疾病、自身免疫性疾病及恶性肿瘤。本文概述了糖基化及其结构多样性,重点讨论了糖基化在炎症微环境和慢性炎症性疾病中的作用,以及其作为慢性炎症性疾病的诊断和治疗靶标的潜在可行性。为基于糖基化预防、诊断和治疗慢性炎症性疾病提供理论支持和新思路。     

自然杀伤T细胞在慢性生殖道炎症患者精液中的表达及其临床意义*

目的研究自然杀伤T细胞(NK T细胞)在慢性生殖道炎症患者精液中的表达.方法筛选40例罹患生殖道炎症患者精液标本及20例正常精液标本,采用流式细胞术检测NK T细胞在患者精液中的表达.通过酶联免疫吸附试验在患者精浆检测炎性细胞因子:白介素6(IL-6),IL-17及γ-干扰素(IFN-γ).运用SPSS软件对NK T细胞百分率和精子密度、活力和存活率分析,同时对精液IL-6、IL-17以及IFN-γ的相关性进行研究.结果 NK T细胞在一部分慢性生殖道炎症患者中数目显著增高(n =20),而正常组则未能检测到其表达;NK T细胞数目与精子浓度、活力及存活率具有显著负相关性;在NK T细胞高表达组,NK T细胞数量与精浆IL-6、IFN-γ浓度具有显著相关性,但与精浆IL-17不具有显著相关性.结论在慢性生殖道炎症中NK T细胞增殖可伴随对精子的自身免疫反应,其通过释放IL-6、IFN-γ等影响精子质量.     

血常规中炎症指标对肝细胞肝癌预后的价值

慢性炎症与肿瘤的发生发展,复发转移及免疫逃逸等关键环节有着深远的影响。而机体的炎症与免疫水平可以通过炎症反应的标志物反映,包括血液中的C反应蛋白、中性粒细胞、血小板、淋巴细胞以及它们的多种组合,如中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值、淋巴细胞与单核细胞比值、系统免疫炎症指数等。目前炎症指标已经在多种恶性肿瘤中被证实是复发和生存的预测因子。肝细胞肝癌(HCC)作为一种常见的侵袭性肿瘤,常在病程较晚时期才被诊断,因此患者往往不能取得满意的预后。本文主要对上述炎症反应指标在HCC中的临床应用进行综述。     

炎症反应与曲张静脉血管壁重塑

下肢静脉曲张是静脉系统最常见的周围血管疾病之一,其发病机制迄今尚未完全清楚。目前的研究提示炎症反应与曲张静脉密切相关,炎症细胞在静脉曲张的发生、发展过程中扮演了非常重要的角色。本文就曲张静脉炎症反应的启动要素（缺氧、静脉高压、流体剪切力）和曲张静脉中炎症细胞（中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞）的作用等作一概述。     

唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素9:调节中性粒细胞凋亡的一种新型分子

唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素(Siglec)是免疫受体超家族中的主要成员,表达于各类免疫细胞,能够识别特定的唾液酸。中性粒细胞作为重要的天然免疫细胞,参与早期炎症反应的发生、发展,细胞凋亡在调节中性粒细胞数量的过程中发挥着关键作用。本文就Siglec-9在调节中性粒细胞的招募、凋亡,影响其炎症应答,促进细胞自噬以及Siglec-9在中性粒细胞引起临床疾病方面的研究进展作一综述。     

大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型的建立及病理组织学特征

目的 建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)模型,探讨大鼠CNP的病理组织学特征. 方法 4只SD大鼠,处死后在无菌条件下取前列腺组织,制作前列腺组织蛋白提纯液(prostate tissue homogenate supernate,PTHS).另取20只SD大鼠分为对照组和模型组,每组各10只.模型组于第0、30天皮内多点注射PTHS(20 mg/ml)与弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)的等体积混悬液1.0 ml,同时腹腔注射百白破疫苗(pertussis-diphtheria-tetanus,PDT)0.5 ml;对照组同法注射等量生理盐水.第45天处死后无菌条件下取前列腺组织,观察前列腺的大体形态和光镜病理特征.确认建模成功后同法建立80只CNP大鼠,分为雄激素高剂量组(H组)、中剂量组(M组)、低剂量组(L组)和对照组(C组),每组各20只.H、M、L组分别应用4、2、1 mg/ml的丙酸睾酮,C组应用无菌花生油,皮下注射,0.5 ml/次,隔日1次.每组均再分为4个亚组,每亚组各5只,分别用药1、2、4、6周.用药期满后观察前列腺的大体形态和光镜病理特征. 结果 第45天模型组前列腺大体形态可见组织严重充血水肿,与周围组织粘连,前列腺包膜不完整.光镜下见前列腺组织结构破坏,间质和腺体内有弥漫的淋巴样组织增生和慢性炎症细胞浸润.对照组无上述炎症表现.应用丙酸睾酮后,H、M、L组前列腺炎症出现不同程度的减轻,破坏的腺体和间质修复再生,淋巴样组织增生减少,慢性炎症细胞浸润的部位、范围和数量减少,且应用丙酸睾酮浓度越大、时间越长,炎症程度减轻越明显.C组炎症程度无改善.根据病理检查结果总结CNP大鼠前列腺的病理组织学特征,包括炎症部位、炎症范围和炎症分级3个方面.炎症部位:①炎症位于腺体,指炎症细胞浸润位于导管上皮、腺泡上皮和(或)腺腔内;②炎症位于腺体周围,指炎症细胞浸润间质,环绕腺管周围;③炎症位于间质,指炎症细胞浸润间质,不环绕腺管周围.根据炎症细胞浸润组织的面积确定炎症范围:①＜10％为局灶性;②10％ ～50％为多灶性;③＞50％为弥漫性.炎症分级:Ⅰ级指炎症细胞分散,炎症细胞数1 ～ 10个/HP;Ⅱ级指炎症细胞聚集,无腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数11～20个/HP;Ⅲ级指炎症细胞聚集,部分腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数＞20个/HP;Ⅳ级指炎症细胞聚集,大量腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数满视野. 结论 应用同源大鼠的PTHS辅以FCA和PDT可以建立大鼠CNP模型.根据炎症的部位、范围和分级来评价大鼠CNP的病理组织学特征有利于CNP发病机制和治疗的研究.