外源性透明质酸对兔耳创面胶原代谢的影响

目的　通过观察外源性透明质酸(HA)对兔耳创面愈合前后胶原代谢的影响,探讨透明质酸抑制瘢痕增生的机理。方法　18只日本大耳白兔,建立兔耳创伤愈合模型后,随机分成2％HA治疗组（A组）,1％HA治疗组（B组）和生理盐水对照组（C组）。术后第3、7、10、14、18天取标本匀浆后测定羟脯氨酸（HPr）含量,将数据进行统计学处理。结果　A、B两组羟脯氨酸含量明显低于C组（P＜0.01）,A、B两组间也有统计学差异（P＜0.05）。结论　HA能够抑制成纤维细胞合成胶原,其作用有剂量依赖性。     

外源性透明质酸对兔耳创面胶原代谢的影响

目的　通过观察外源性透明质酸 (HA)对兔耳创面愈合前后胶原代谢的影响 ,探讨透明质酸抑制瘢痕增生的机理。方法　 18只日本大耳白兔 ,建立兔耳创伤愈合模型后 ,随机分成 2 %HA治疗组 (A组 ) ,1%HA治疗组 (B组 )和生理盐水对照组 (C组 )。术后第 3、7、10、14、18天取标本匀浆后测定羟脯氨酸 (HPr)含量 ,将数据进行统计学处理。结果　A、B两组羟脯氨酸含量明显低于C组 (P <0 .0 1) ,A、B两组间也有统计学差异 (P <0 .0 5 )。结论　HA能够抑制成纤维细胞合成胶原 ,其作用有剂量依赖性     

外源性透明质酸对创面纤维黏连蛋白表达的影响

目的探讨外源性透明质酸延迟创面愈合的作用机理.方法成年日本大耳白兔18只,建立兔耳皮肤创伤愈合模型,随机分2%透明质酸治疗组(A组)、1%透明质酸治疗组(B组)和磷酸盐缓冲液对照组(C组).观察大体形态、组织学变化及平均愈合时间,未愈合创面面积及纤维黏连蛋白的表达情况.结果①三组平均愈合时间为(11.7±0.6)天,(11.3±0.6)天,(10.8±1.0)天,三组之间有显著差异(P＜0.05).A、B组与C组比较各时间点未愈合面积也有显著差异(P＜0.05).②组织学观察,A、B组胶原纤维较细、排列整齐.C组胶原纤维较粗大、排列紊乱.③纤维黏连蛋白的表达,A、B组纤维黏连蛋白的表达少于C组(P＜0.01).结论①外源性透明质酸抑制创面纤维黏连蛋白的表达是延迟创面愈合的原因之一.②透明质酸的这一作用与其浓度有依赖关系.     

透明质酸及透明质酸酶对兔耳创面增生性瘢痕形成影响的对比研究

目的观察皮肤创伤愈合过程中外源性透明质酸(HA)及透明质酸酶(HAse)对愈合后瘢痕增生的影响.方法成年日本大耳白兔18只,建立兔耳皮肤创伤愈合模型,随机分成HA治疗组(a组),HAse治疗组(b组),磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(c组),观察形态学及组织学变化,创面愈合速度,羟脯氨酸(HPr)含量测定及瘢痕测量.结果①3组平均愈合时间为(11.7±0.6)d、(9.8±0.9)d、(10.8±1.0)d,差异显著(P＜0.01).②在创伤愈合期a组胶原纤维较细,排列较整齐,b、c两组胶原纤维较粗大,排列紊乱;在瘢痕增生期3组胶原形态基本相似.③在创伤愈合初期,a组伤口内HPr含量明显低于b、c两组(P＜0.01),在愈合晚期和瘢痕增生期差异逐渐减小b组HPr含量始终高于a、c两组(P＜0.01).④a、b、c三组相对瘢痕厚度分别为(1.55±0.35)mm、(1.89±0.39)mm、(1.59±0.29)mm,b组瘢痕大于a、c两组(P＜0.05);a组与c组间无显著差异.结论①创面外用HA不能减轻愈合后瘢痕增生.②创面外用HAse能促进愈合后瘢痕增生.     

透明质酸对创面愈合胶原代谢影响的实验研究

目的　探讨外源性透明质酸 (HA)抑制瘢痕形成的作用机理及其浓度依赖性关系。方法　健康成年大鼠 4 5只 ,复制背部创伤模型 ,随机分成 2 %HA治疗组 (A组 )、1%HA治疗组 (B组 )、磷酸盐缓冲液 (PBS)对照组 (C组 ) ,观察大体形态和组织学改变 ,平均愈合时间和残留面积的大小 ,测定愈合部位组织蛋白、羟脯氨酸 (HPr)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )的含量。结果　① 3组的平均愈合时间为 ( 15 2± 2 0 ) ,( 14 2± 1 6)和 ( 13 4± 1 4 )d ,A、B两组与C组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。A、B两组的残留面积与C组比较差异有显著性意义 ,3组间比较差异也有显著性意义 (P <0 0 5 )。②组织学上 ,A、B两组成纤维细胞增生明显 ,胶原纤维直径较为纤细、排列整齐。C组则显示出明显的炎性细胞浸润 ,新生血管数目增多。③HPr和PCⅢ含量的测定 :A、B两组HPr含量的均值低于C组 (P <0 0 1) ,而PCⅢ的含量却高于C组 (P <0 0 1)。结论　①HA通过对细胞的调控作用 ,可有效地抑制胶原的合成 ,提高Ⅲ型胶原含量 ,使得创面愈合过程中瘢痕形成减少。②HA在创面愈合中抑制瘢痕形成的生物学作用与其浓度成正比关系。     

外源性透明质酸对创面愈合影响的研究

目的　探讨透明质酸 (HA)延迟创面愈合的作用。方法　成年日本大耳白兔 18只 ,建立兔耳创伤愈合模型 ,随机分成 2 % HA治疗组 (A组 ) ,1% HA治疗组 (B组 ) ,磷酸盐缓冲液 (PBS)对照组 (C组 ) ,进行大体形态、组织学变化、平均愈合时间、创面收缩情况、残余创面面积、成纤维细胞 α-平滑肌肌动蛋白表达及超微结构 ,观察 12天。结果　 1三组创面平均愈合时间为 (11.7± 0 .6 )、(11.3± 0 .6 )和 (10 .8± 1.0 )天 ,三组之间有显著差异 (P<0 .0 5 ) ;A、B组与C组比较创面收缩速率及残余面积也有统计学意义 (P<0 .0 5 )。 2组织学见 A、B两组胶原纤维较细 ,排列整齐 ;C组胶原纤维较粗大 ,排列紊乱。 3A、B组 α-平滑肌肌动蛋白的表达少于 C组 ,有统计学意义 (P<0 .0 1)。结论　 HA通过抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化而抑制创面收缩 ,是延迟创面愈合的原因之一 ;且这一作用与其浓度有依赖关系。     

外源性透明质酸对创面纤维黏连蛋白表达的影响

目的　探讨外源性透明质酸延迟创面愈合的作用机理。方法　成年日本大耳白兔 18只 ,建立兔耳皮肤创伤愈合模型 ,随机分 2 %透明质酸治疗组 (A组 )、1%透明质酸治疗组 (B组 )和磷酸盐缓冲液对照组 (C组 )。观察大体形态、组织学变化及平均愈合时间 ,未愈合创面面积及纤维黏连蛋白的表达情况。结果　①三组平均愈合时间为 (11.7± 0 .6 )天 ,(11.3± 0 .6 )天 ,(10 .8± 1.0 )天 ,三组之间有显著差异 (P <0 .0 5 )。A、B组与C组比较各时间点未愈合面积也有显著差异 (P <0 .0 5 )。②组织学观察 ,A、B组胶原纤维较细、排列整齐。C组胶原纤维较粗大、排列紊乱。③纤维黏连蛋白的表达 ,A、B组纤维黏连蛋白的表达少于C组 (P <0 .0 1)。结论　①外源性透明质酸抑制创面纤维黏连蛋白的表达是延迟创面愈合的原因之一。②透明质酸的这一作用与其浓度有依赖关系。     

透明质酸钠预防面颈部外伤及手术后瘢痕50例

目的:观察外源性透明质酸钠抑制创口瘢痕形成的临床效果.方法:外伤及手术后的患者100例,随机分成两组,实验组用1.7%的透明质酸钠创口局部定期注射,对照组作空白对照.观察创口术后的缝线反应,计算创口愈合后不同时期同等长度瘢痕的面积.结果:术后1周两组缝线反应有显著性差异(P＜0.05).两组瘢痕面积在术后1、3、6个月时比较有显著性差异(P＜0.05).结论:创口局部注射外源性透明质酸钠能有效抑制创面瘢痕形成.     

6-O-羧甲基壳聚糖对兔耳增生性瘢痕的作用

目的 通过建立兔耳腹侧增生性瘢痕的模型,探讨6-O-羧甲基壳聚糖（carboxyl methyl chitosan,6-O-CM-CH）局部注射对瘢痕的作用.方法 新西兰大白兔12只,在兔耳腹侧制备直径约1 cm、深达软骨膜的圆形瘢痕123个,随机将新西兰大白兔分为A、B、C3组,每组4只.分别于术后第30天、第40天瘢痕组织内注射药物,于术后第35天、第45天取瘢痕样本,分析成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量和瘢痕增生指数.A组为治疗组,瘢痕内注射6-O-CM-CH（500μg/ml）;B组为对照组1,注射曲安奈德（10 mg/ml）;C组为对照组2,注射生理盐水.结果 A组与C组相比,瘢痕组织HE染色和胶原染色均可见胶原成纤维细胞密度降低（P＜0.05）,羟脯氨酸含量降低（P＜0.05）,瘢痕增生指数降低（P＜0.05）,两组间差异有统计学意义;A组与B组相比较,成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量、瘢痕增生指数差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 6-O-CM-CH局部注射对兔耳增生性瘢痕的抑制作用与曲安奈德相近,局部注射能够抑制兔耳增生性瘢痕.     

珍石烧伤膏对wistar大鼠深Ⅱ°烧伤创面愈合影响的研究

目的:通过动物实验观察珍石烧伤膏促进创面愈合情况,探究珍石烧伤膏治疗烧伤的作用机制及为指导临床治疗提供实验依据.方法:将78只wistar大鼠随机分为模型组(72只)及正常对照组(6只),模型组背部行深Ⅱ °烧伤后分3组:A组为同体对照,右侧创面涂珍石烧伤膏,左侧对照创面直接用凡士林油纱覆盖包扎.B组背部创面全部涂珍石烧伤膏.C组凡士林油纱覆盖.观察每组创面愈合程度、创面组织病理学变化、胶原的变化和羟脯氨酸含量.结果:珍石组大鼠不同时间点的创面愈合率均高于对照组(P＜0.05),愈合时间明显缩短(P＜0.05),愈合创面上皮化程度好于对照组,胶原分布规律,羟脯氨酸含量明显高于对照组.结论:珍石烧伤膏通过促进上皮细胞生长,刺激羟脯氨酸表达,调节胶原合成,减少瘢痕形成等机制促进伤口愈合.