肾虚质大鼠IL-2水平变化对CD4~+T细胞和CD8~+T细胞的影响

目的:观察肾虚质大鼠IL-2水平的变化对CD4+T细胞和CD8+T细胞的影响。方法:采用"猫吓鼠"的方法造成肾虚质孕鼠,将肾虚质孕鼠所产雄性子鼠16只随机分为模型组及药物组,每组8只,随机选取正常组孕鼠所产雄性子鼠8只作为空白组,模型组和药物组的16只子代鼠于每日定时进行恐吓,空白组不予恐吓,持续1个月;同时药物组给予桂附地黄丸混悬液,空白组和模型组给予等量生理盐水。采用ELISA法检测大鼠血清IL-2含量的变化,运用流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+百分率的变化。结果:与空白组相比,模型组IL-2的含量降低(P<0.05),CD4+百分率下降(P<0.05),CD8+百分率升高(P>0.05);与模型组比,药物组IL-2的含量、CD4+百分率升高,CD8+百分率降低,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:肾虚质大鼠IL-2的水平与T细胞免疫功能具有相关性。     

咳喘宁对病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6表达的影响

目的通过观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6(STAT6)表达的影响,阐明咳喘宁防治RSV诱发支气管哮喘的机理。方法分别从磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组大鼠外周血中提取单个核细胞,采用免疫磁珠法分离获得CD4+、CD8+T细胞并对其行纯度鉴定与活力检测。采用免疫荧光法,使用流式细胞仪测定T细胞内STAT6蛋白的表达水平,以中药咳喘宁进行干预,动态观察细胞培养过程中,咳喘宁对CD4+、CD8+T细胞中STAT6蛋白表达的调节作用。结果免疫磁珠法获得的CD4+、CD8+T细胞纯度与活力均支持实验的下行进展。与 PBS 对照组比较,模型组 CD4+T 细胞含量显著升高(P＜0.01),CD8+T 细胞含量升高不明显(P＞0.05)。模型组大鼠CD4+T与CD8+T细胞内STAT6的表达增高,咳喘宁治疗组CD4+与CD8+T细胞内STAT6的表达水平比模型组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01);与地塞米松、沙丁胺醇组比较,咳喘宁组 CD4+、CD8+T 细胞内 STAT6的表达水平略高,但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论咳喘宁通过下调哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达,纠正哮喘中Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,从而减少伏痰的产生,达到防治支气管哮喘的目的。     

电针强壮穴对衰老模型大鼠T细胞免疫调节功能的影响

目的:研究电针强壮穴对D-半乳糖衰老模型大鼠T细胞免疫功能的影响,探讨电针对免疫衰老的调节机制。方法:3月龄SD大鼠50只,随机分为青年对照组、模型组、电针组、免疫抑制组、免疫抑制并电针组,除对照组以外,其余大鼠皮下注射D-半乳糖40d制作衰老模型。电针组、免疫抑制并电针组取"关元"后三里"穴进行电针治疗,每次15min,每周6次;免疫抑制组、免疫抑制并电针组于电针治疗第26、27天时,分别按50mg/kg给大鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫抑制状态。噻唑蓝比色法检测脾脏T淋巴细胞增殖指数,酶联免疫吸附法检测脾脏T细胞分泌白介素-2(IL-2)和白介素-2受体(IL-2R)水平,流式细胞术检测CD8~+T细胞表面CD28分子(即CD8~+CD28~+T细胞)密度。结果:与对照组比较,模型组脾脏T细胞增殖指数明显降低(P<0.01),T细胞诱生IL-2、IL2 R分泌水平及CD8~+CD28~+T细胞表达也明显降低(P<0.01);与模型组相比,电针组上述各指标均明显升高(P<0.01)。经免疫抑制处理的免疫抑制组与模型组相比,上述各指标均明显降低(P<0.05,P<0.01);但经电针治疗的免疫抑制并电针组与免疫抑制组比较,上述各指标均明显升高(P<0.05,P<0.01);免疫抑制并电针组与模型组比较,除IL-2显示差异有统计学意义(P<0.05)外,其余指标无统计学意义差异(P>0.05);免疫抑制并电针组与电针组比较,除CD8~+CD28~+T细胞表达外,其余各指标的差异(P>0.05)。结论:电针强壮穴能调节T细胞免疫,延缓衰老,并能降低环磷酰胺对T细胞免疫的抑制效应,其作用途径可能是提高T细胞增殖能力、T细胞分泌IL-2及其受体水平,以及提高CD8~+T细胞表面分子CD28表达等。     

内异消癥汤对子宫内膜异位症大鼠CD_4~+及CD_8~+ T细胞表达的影响

目的探讨内异消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠CD4+、CD8+T细胞表达的影响。方法将47只大鼠随机分为对照组,模型组和内异消癥汤高、低剂量组,除对照组外均采用大鼠子宫组织自体移植手术制作子宫内膜异位症模型,灌胃给药4周后用免疫组化方法检测大鼠子宫内膜异位移植物局部CD4+、CD8+T细胞表达。结果与模型组相比,低剂量组CD4+表达显著降低(P<0.05),高、低剂量组CD8+的表达强度降低更显著(P<0.01);高、低剂量组的CD4+/CD8+比值较模型组增高,低剂量组比值增高尤为明显;高、低剂量组之间CD4+、CD8+表达比较无显著差异(P>0.05)。结论内异消癥汤能改善大鼠子宫内膜异位移植物局部组织免疫学变化,降低CD4+及CD8+表达,并有提高CD4+/CD8+比值的趋势,可能通过此途径达到治疗效果。     

“双固一通”配穴电针对衰老大鼠T细胞亚群比例的影响

目的:观察"双固一通"配穴电针延缓衰老的作用机制。方法:3月龄雄性SD大鼠40只,随机取30只大鼠经皮下注射D-半乳糖42d制作亚急性衰老大鼠模型,剩余10只为正常对照组。造模结束后将衰老模型大鼠再随机分为双固一通组("关元""足三里"穴接电针,"百会"穴手针)、针刺对照组("委中""水分"穴接电针,"印堂"穴手针)、衰老模型组,每组10只大鼠。每日治疗1次,6日为一疗程。正常对照组与衰老模型组不予治疗干预。治疗3周后处死动物,检测脾脏指数、胸腺指数,流式细胞仪检测CD8+T细胞占T细胞的百分率及CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率。结果:衰老模型组大鼠脾脏指数(1.74±0.059)、胸腺指数(0.64±0.039),明显低于正常对照组的脾脏指数(1.93±0.061)和胸腺指数(0.81±0.053)(均P<0.05);CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率,衰老模型组[(26.28±4.69)%]明显高于正常对照组[(15.08±5.58)%](P<0.01);CD8+T细胞占T细胞百分率,衰老模型组[(43.33±2.84)%]亦明显高于正常对照组[(34.70±4.24)%](P<0.01)。双固一通组脾脏指数(1.91±0.081)、胸腺指数(0.79±0.080),较衰老模型组明显升高(均P<0.05),而CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率[(16.09±2.96)%]显著降低(P<0.01);针刺对照组CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率[(18.07±1.73)%]较衰老模型组亦降低(P<0.01);但双固一通组比针刺对照组的CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞比值降低更为显著(P<0.05)。结论:"双固一通"配页电针可通过调节T细胞亚群的比例,延缓D-半乳糖诱导亚急性衰老模型大鼠的免疫衰老,其疗效优于其它组穴。     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠CD4+ T细胞 及其共刺激分子的影响

目的:观察CD4+T细胞及其共刺激分子(CSF)在湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜中的表达及分布,探讨黄芩汤治疗该病可能的免疫学机制。方法:采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出湿热型体质,结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立湿热型UC模型;造模成功后将大鼠分为模型组、黄芩汤组及美沙拉嗪组,用免疫组化SP法检测大鼠结肠黏膜CD4+T细胞,CD28,CD152,OX40T细胞亚型的表达及分布,通过图像数码采集系统及Image pro plus 6.0软件分析平均光密度,以检测各分子表达含量。结果:与正常对照组比较,造模大鼠结肠中CD4+T细胞、CD28,CD152,OX40等T细胞亚型升高(P<0.05),主要分布于黏膜下层及固有肌层;治疗后,黄芩汤和美沙拉嗪组大鼠结肠中CD4+T细胞,CD28,OX40T细胞亚型表达均下降(P<0.05),但CD152的表达无明显变化且维持在模型组水平;黄芩汤组及美沙拉嗪组以上各分子的表达均无统计学差异。结论:黄芩汤可能通过调节CD4+T细胞的CSF的表达含量从而发挥对溃疡性结肠炎的免疫调节作用。     

全蝎蜈蚣对CIA大鼠外周血和小肠黏膜 T细胞亚群的影响

目的:观察全蝎蜈蚣对CIA大鼠外周血和小肠黏膜T细胞亚群的影响.方法:60只Wistar大鼠除正常组外均复制胶原免疫性关节炎后,并随机分成模型组、全蝎蜈蚣高、中、低剂量组和Ⅱ型胶原蛋白治疗组,给药40d,采用流式细胞术检测大鼠外周血和小肠黏膜T细胞亚群水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠外周血和PP结T淋巴细胞均表现为CD4*T细胞明显升高或有升高趋势,CD4+/CD8+则在外周血升高而在PP结下降(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,所有治疗组对CD3+T淋巴细胞作用不明显,全蝎蜈蚣各剂量组均可明显下调PP结CD4+,CD8+T细胞水平,升高CD4+/CD8+水平(P＜0.05或P＜0.01),同时外周血方面高、中剂量组CD4+T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+显著下降(P＜0.05或P＜0.01),但对CD8+T淋巴细胞作用不明显.结论:全蝎蜈蚣治疗类风湿性关节炎的可能途径是调节CIA大鼠外周血和肠黏膜局部T淋巴细胞平衡.     

结肠癌患者化疗/热化疗前后CD4~+CD25~+T细胞和CTL细胞的变化及临床意义

目的探讨结肠癌患者化疗/热化疗前后CD4+CD25+T细胞和CTL的变化及临床意义。方法选取68例结肠癌患者,分为化疗组34例和热化疗组34例,患者治疗前后采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞中CD4+CD25+T细胞的表达,同时检测患者CTL细胞的功能,对比观察2组患者的检测结果,分析和探讨结肠癌患者化疗/热化疗前后CD4+CD25+T细胞和CTL的变化及临床意义。结果化疗组患者治疗前后CD4+CD25+T细胞水平分别为(19±9)%和(19±3)%,无显著性差异(P0.05);热化疗组患者治疗前后分别为(20±7)%和(15±8)%,有显著性差异(P0.05);热化疗组患者治疗后的CD4+CD25+T细胞水平明显低于化疗组(P0.05)。CTL细胞杀伤活性化疗组患者治疗前后分别为(10.4±2.2)%和(15.1±4.4)%,热化疗组患者治疗前后分别为(10.9±2.7)%和(17.5±3.8)%,2组比较治疗前后比较均有显著性差异(P均0.05);热化疗组患者治疗后的CTL细胞杀伤活性显著优于化疗组(P0.05)。结论热化疗可明显改善结肠癌患者的免疫抑制状态,增强患者CTL细胞的杀伤活性,可提高患者的临床治疗效果,改善预后,值得临床推广应用。     

肺部感染患者CD4~+CD25~+调节性T细胞及免疫球蛋白改变的临床观察

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在肺部感染患者免疫机制中的作用。方法:20例肺部感染患者(肺部感染组),用流式细胞仪检测血CD4+、CD4+CD25+,计算CD4+CD25+/CD4+比值,同时测定免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)含量并与30例健康人(健康对照组)比较。结果:肺部感染组CD4+CD25+调节T细胞数量及比例均显著高于健康对照组(P<0.01),肺部感染组IgA含量显著少于健康对照组(P<0.05)。结论:CD4+CD25+调节T细胞数量及比例升高,可能与肺部感染患者免疫功能紊乱有关。     

升降散对脓毒症小鼠CD4~+、CD8~+T细胞的影响

目的观察升降散对脓毒症小鼠脾细胞中CD4+、CD8+T细胞的影响。方法雄性Balb/c小鼠84只,按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组、升降散组,各组又分为6 h、12 h和24 h 3个时间点亚组。除正常组外,其余各组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症小鼠模型。各组在造模前72 h开始灌胃给药或0.9%Na Cl溶液,术后按各个时间点采用流式细胞仪方法检测小鼠脾细胞中CD4+、CD8+T细胞占淋巴细胞百分比。结果与脓毒症组相比,升降散组可显著上调CLP后6 h及12 h的CD4+水平,下调CLP后6 h及12 h的CD8+水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论升降散可以纠正脓毒症初期小鼠的细胞免疫功能紊乱,具有免疫调节作用。     

系统性红斑狼疮CD8+T细胞CD 28表达与中医分型的关系

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)外周血CD8+T细胞CD28分子的表达与不同中医证型的关系。方法:采用流式细胞术,分别对24例热毒炽盛患者,16例肝肾阴虚患者和20例对照组外周血CD8+T细胞CD 28分子的表达水平进行测定,常规检测SLE病人疾病活动性评分(SLEDAI)、C反应蛋白(CRP)、补体、免疫球蛋白。结果:与正常对照组比较,SLE中医两型CD8+、CD8+CD28-及CD8+CD28-/CD8+CD28+比值升高,CD8+CD28+比例下降,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);与热毒炽盛组比较,肝肾阴虚组CD8+CD28+、CD8+CD28-比例升高,C3、C4升高,SLE-DAI、CRP下降,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);经直线相关分析,SLEDAI、C4与CD8+CD28+相关性非常显著(P<0.05)。结论:外周血CD8+T细胞CD28分子的表达水平变化与SLE中医证型具有一定相关性,可作为SLE中医辨证分型的客观化指标。     

长期艾烟干预对Wistar大鼠外周血T淋巴细胞亚群及CD4+CD25+Treg的影响

目的:探讨长期艾烟干预对细胞免疫的影响.方法:32只Wistar大鼠随机分为空白组、低浓度组、中浓度组和高浓度组,每组8只.除空白组外,其余各组每日在相应浓度的艾烟环境中暴露20 min,6个月后用流式细胞仪检测各组大鼠外周血中的T淋巴细胞亚群及CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)占CD4+细胞的比例.结果:与空白组相比,艾烟干预各组CD3+CD4+、CD3+ CD8+T细胞比例及CD3+ CD4+/CD3+ CD8+比值差异无统计学意义(P＞0.05),但CD4+ CD25+ Treg占CD4+细胞的比例均显著降低(P＜0.05),各项指标在艾烟干预备组间均差异无统计学意义(P＞0.05).结论:长期艾烟干预对CD3+ CD4+、CD3+ CD8+T细胞及CD3+CD4+/CD3+ CD8+无影响,但可下调大鼠外周血中CD4+ CD25+ Treg在CD4+T细胞中的比例,艾烟预处理可能通过该途径发挥对机体的免疫调节作用.     

艾滋病中医脏腑气虚证候与CD4~+及CD8~+ T淋巴细胞相关性研究

目的观察艾滋病中医脏腑气虚证候与CD4+、CD8+T淋巴细胞相关性。方法通过对艾滋病中医脏腑气虚证候患者免疫学指标的观察,初步探讨艾滋病肺气亏虚证、脾气亏虚证、肾气亏虚证与CD4+、CD8+T淋巴细胞的内在相关。结果 153例患者中,肺气虚证患者48例,脾气虚证患者70例,肾气虚证患者35例;CD4+和CD8+T淋巴细胞计数、CD4+/CD8+T比值比较:肺气虚证与脾气虚证、肾气虚证比较有统计学意义(P0.05),脾气虚证与肾气虚证比较则无统计学意义(P0.05)。结论艾滋病肺气虚证患者较脾气虚证、肾气虚证患者CD4+、CD8+T淋巴细胞下降更明显,CD4+/CD8+比例失调更显著,其免疫损伤和破坏更严重,更易发生机会性感染,病情亦相对较重。     

参桃软肝丸对H_(22)肝癌荷瘤小鼠端粒酶活性及CD4~+CD25~+调节性T细胞比例的影响

目的:研究参桃软肝丸对H22肝癌荷瘤小鼠端粒酶及CD4+CD25+调节性T细胞比例的影响。方法:建立H22肝癌小鼠荷瘤模型,将32只小鼠随机分为生理盐水组(A)、参桃软肝丸正常剂量组(B)、参桃软肝丸高剂量组(C)、5Fu组(D),予相应药物干预10 d,观察小鼠的一般状态、体重、瘤重及抑瘤率、端粒酶活性及肿瘤组织中CD4+CD25+TREG细胞比例。结果:参桃软肝丸能改善小鼠一般状态;B、C、D组荷瘤小鼠体重与A组比较,差异有统计学意义(P0.05);B、C组瘤重与A组比较,差异有统计学意义(P0.05),D组瘤重与A组比较,差异有统计学意义(P0.01),抑瘤率参桃软肝高剂量组与5Fu组有接近的抑瘤率,抑瘤率达38.1%。不同浓度的参桃软肝丸组肿瘤组织中端粒酶活性较生理盐水组明显降低(P0.05),C组CD4+CD25+TREG细胞比例较A组明显降低(P0.05)。结论:参桃软肝丸能改善小鼠一般状态,增加小鼠体重,减少瘤重,有较好的抑瘤率,其可能的作用机制与抑制端粒酶活性及降低CD4+CD25+调节性T细胞比例相关。     

活血化瘀法对慢性盆腔炎大鼠免疫调节的实验研究

目的：探讨活血化瘀方剂对慢性盆腔炎（CPID）模型大鼠T 细胞亚群和红细胞免疫功能的影响。方法：75 只Wistar 大鼠,用混合菌加机械损伤造模法建立CPID 大鼠模型。将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、桂枝茯苓胶囊组、少腹逐瘀胶囊对照组、金刚藤胶囊对照组,桂枝茯苓胶囊对照组、少腹逐瘀胶囊组、金刚藤胶囊对照组分别给予相应药物灌胃。检测各组大鼠脾脏CD3+、CD4+、CD8+ T 细胞以及CD4+CD25+调节性T 细胞（Treg）数量百分比,血红细胞C3b 受体花环率（RBC-C3bRR）及红细胞免疫复合物花环率（RBC-ICR）。结果：各组药物均能提高模型鼠CD3+、CD4+ T 细胞数量百分比及CD4 /CD8 T 细胞比值（P<0.05）,均能降低CD8+ T 细胞数量百分比（P<0.05）。桂枝茯苓胶囊能明显降低模型大鼠异常升高的CD4+CD25+ Treg 数量百分比（P<0.05）。桂枝茯苓胶囊及少腹逐瘀胶囊使模型大鼠RBC-C3bRR 升高（P<0.05）,RBC-ICR 降低（P<0.05）。结论：活血化瘀方通过调控T 细胞亚群和红细胞的免疫功能,达到治疗CPID 的目的。     

CD8~+记忆T细胞表达水平及对结核患者与潜在感染者的诊断价值

目的探讨CD8+记忆T细胞在结核患者与潜在感染者血清中的表达水平及其诊断价值。方法选取30例活动性肺结核患者作为结核(TB)组,选取40例潜在感染者作为潜在感染(LTBI)组;另选取同期来进行体检的健康人作为对照组。取3组受检者外周血,采用流式细胞术检测CD8+记忆T细胞的表达水平,并分析其与IFN-γ释放水平及HRCT评分的关系。结果 LTBI组和TB组患者CD8+TCM、CD8+TEMRA细胞亚群表达水平均明显高于对照组(P均0.05),CD8+TEM表达水平均明显低于对照组(P均0.05);且LTBI组与TB组CD8+T细胞各亚群表达水平比较差异具有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,IFN-γ释放水平与CD8+TCM细胞亚群表达水平呈正相关性(r=0.319 8,P=0.022 7);而CD8+记忆T细胞表达水平与HRCT评分呈负相关性(r=-0.273 4,P=0.014 0)。结论 CD8+记忆T细胞表达水平的检测有助于结核病的诊断、鉴别诊断、病情程度判断及治疗效果评估,值得在临床上广泛应用。     

升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠T细胞功能影响

目的:研究升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠的降糖作用和对胰岛细胞的保护作用,探讨其对调节性T细胞数量的影响。方法:小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为正常组、模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组。每周测小鼠体质量和血糖,干预6周后各组小鼠麻醉后心脏取血,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织一部分做HE染色观察病理学改变,另一部分免疫组化观察CD4+T细胞的浸润情况。取脾脏,流式细胞仪检测各组小鼠脾细胞CD4+CD25+Fox P3+T细胞的阳性率。结果:体质量:正常组(26.32±0.91)SQ高剂量组(24.40±1.42)SQ低剂量组(23.01±1.70)模型组(22.81±1.61),SQ高剂量组体质量比SQ低剂量组、模型组体质量较高,差异有显著性(P0.01)。空腹血糖:模型组(18.69±2.21)低剂量组(15.92±3.35)高剂量组(14.13±4.19)正常组(6.51±0.70),SQ高剂量组比模型组血糖明显降低,差异有显著性(P0.05)。血清C肽:正常组(0.72±0.09)高剂量组(0.66±0.11)低剂量组(0.68±0.07)模型组(0.48±0.17),SQ低剂量组、SQ高剂量组血清C肽与模型组相比均较高,差异有显著性(P0.01)。胰岛HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛变小,形状呈现出不规则扭曲,部分胰岛细胞出现严重挤压变形,胰岛内可见大量淋巴细胞浸润,SQ各组小鼠胰岛T淋巴细胞浸润现象减少或无浸润。胰岛CD4+抗体免疫组化观察:模型组胰岛细胞小,内可见大量CD4+阳性的T细胞浸润,SQ组胰岛损伤轻,可见少量CD4+阳性的T细胞浸润胰岛周边,或者无浸润。流式细胞仪测CD4+CD25+Fox P3+T细胞的阳性率结果:正常组(4.97±0.17)SQ高剂量组(4.20±0.73)SQ低剂量组(3.89±0.42)模型组(3.40±0.82),SQ高剂量组、SQ低剂量组脾细胞CD4+CD25+Fox P3+T细胞比率比模型组高,差异有显著性(P0.05)。结论:SQ能增加1型糖尿病小鼠体质量,降低空腹血糖,升高血清C肽,保护胰岛细胞免受T淋巴细胞浸润,增加脾CD4+CD25+Fox P3+T细胞比率。     

内异消癥汤对子宫内膜异位症大鼠CD4^＋及CD8^＋ T细胞表达的影响

目的探讨内异消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠CD4^＋、CD8^＋T细胞表达的影响。方法将47只大鼠随机分为对照组,模型组和内异消癥汤高、低剂量组,除对照组外均采用大鼠子宫组织自体移植手术制作子宫内膜异位症模型,灌胃给药4周后用免疫组化方法检测大鼠子宫内膜异位移植物局部CD4^＋、CD8^＋T细胞表达。结果与模型组相比,低剂量组CD4^＋表达显著降低（P〈0.05）,高、低剂量组CD8^＋的表达强度降低更显著（P〈0.01）;高、低剂量组的CD4^＋/CD8^＋比值较模型组增高,低剂量组比值增高尤为明显;高、低剂量组之间CD4^＋、CD8^＋表达比较无显著差异（P〉0.05）。结论内异消癥汤能改善大鼠子宫内膜异位移植物局部组织免疫学变化,降低CD4^＋及CD8^＋表达,并有提高CD4^＋/CD8^＋比值的趋势,可能通过此途径达到治疗效果。     

桂枝茯苓胶囊对子宫内膜异位症大鼠脾脏 CD4+T淋巴细胞数和NK细胞杀伤活性的影响

目的:观察桂枝茯苓胶囊对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠脾脏CD4+T淋巴细胞数和NK细胞杀伤活性的影响。方法:改进制作大鼠子宫内膜异位症动物模型,ig桂枝茯苓胶囊0.256,1.024 g.kg-1,28 d后取脾脏,分离淋巴细胞,采用流式细胞分析术测定大鼠脾脏中CD4+T淋巴细胞数;将分离的NK细胞与K562细胞共孵育后,MTT法检测其杀伤活性。结果:低剂量组CD4+T淋巴细胞数比模型组提高19.0%,NK细胞杀伤活性提高54.1%,具有显著意义。结论:桂枝茯苓胶囊可显著提高CD4+T淋巴细胞数和NK细胞杀伤活性。     

非急性发作期哮喘患者CD4+CD25+调节性T细胞含量水平观察

目的 对非急性发作期哮喘病人CD4+CD25+调节性T细胞的含量水平进行临床观察.方法 对60例非急性期哮喘患者按年龄分组,采用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞含量水平,与60例健康人进行比较,在不同年龄段间存在不同差异性.结果 ①4～19岁(少年组)P<0.05差异有显著性.②20～49年龄组(青年组):P>0.05差异无显著性.③50～70年龄组(老年组):P<0.05差异有显著性.结论 哮喘的发作可能与患者体内CD4+CD25+调节性T细胞水平有关,值得进一步研究和探讨,为临床治疗哮喘病提供了新的依据和新的思路.