电子射线照射大鼠胶原及自由基改变的研究

目的 探讨加速器电子射线局部照射SD大鼠致放射损伤后胶原表达的变化、自由基的改变及两者的相关性。方法 采用直线加速器局部照射制作SD大鼠的辐射损伤模型，观察MDA、NOS、SOD、GSH-PX及Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量的改变。结果 照射后在一定剂量范围内MDA、NOS上升；SOD、GSH．PX则下降，血清中指标变化显著而皮肤中变化无明显规律性。受照射局部皮肤Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量有明显改变，但其自由基的变化与胶原的变化无明显相关性。结论 辐射损伤后能在全身产生自由基，其对受照射局部皮肤组织中胶原表达改变的作用不大，在电子射线放射损伤中胶原可能起重要作用。     

脑缺血再灌注损伤自由基的改变及其与脑组织损伤的关系

目的探讨脑缺彬再灌注损伤自由基的改变及其与组织损伤间的关系。方法采用大鼠缺血-再灌注动物模型，观察缺血-再灌注损伤过程中自由基指标、NO的改变，脑组织损伤及脑微循环障碍的情况，以及中药羌活石菖蒲的保护作用。结果脑缺．血／再灌注损伤过程中脂质过氧化增强，LPO明显升高，SOD明显降低，脑组织损伤明显，脑微循环严重障碍。结论脑缺彬再灌注损伤过程中自由基的改变明显，自由基损伤与组织损伤间关系密切，中药羌活石菖蒲对脑缺血／再灌注损伤有一定保护作用。为临床脑外伤等疾病的治疗提供实验依据。     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激影响

目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)和α-硫辛酸干预组,每组各30只。应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,分别于再灌注6 h、24 h、3 d、7 d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,对其神经功能障碍进行评分,检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性。结果与模型组比较,α-硫辛酸干预组大鼠脑梗面积缩小,脑组织中的MDA、NO含量及i NOS活性均显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05)。结论α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。     

大鼠急性β射线皮肤损伤动物模型的建立与应用

目的建立大鼠急性β射线皮肤损伤动物模型,并用此模型研究超氧化物歧化酶(SOD)对创面愈合作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为2组,每组20只。治疗组:45Gyβ射线照射SOD治疗;对照组:45Gyβ射线照射生理盐水对照。采用直线加速器产生的β射线照射大鼠臀部皮肤20mm×40mm。观察创面出现及愈合的时间。光镜及免疫组织化学检查β射线皮肤损伤创面愈合过程中组织学改变及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的变化。结果45Gyβ射线照射后出现典型深Ⅱ度烧伤创面。SOD治疗组创面愈合速度明显比生理盐水对照组快(P<0·05)。β射线照射后第6、7、8周时,治疗组与对照组免疫组织化学VEGF、bFGF表达分别为强阳性和阳性。β射线照射后第4、5、9周时,2组表达均为弱阳性。结论采用直线加速器产生β射线照射建立急性β射线皮肤损伤动物模型简便、快速,剂量准确、可靠,是研究外用药促进急性β射线皮肤损伤创面愈合的较理想动物模型,SOD具有促进急性β射线皮肤损伤创面愈合的作用。     

骨骼肌细胞损伤模型的建立

目的 建立骨骼肌细胞的损伤模型。方法 观察不同剂量地塞米松对骨骼肌细胞的增殖、自由基、形态学和钙离子的影响。结果 超生理剂量地塞米松可抑制骨骼肌细胞的增殖，降低其SOD水平，提高MDA水平，并造成细胞的损伤与钙超载。结论 超生理剂量地塞米松可用于建立骨骼肌细胞的损伤模型。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物(extracts of Ginkgo biloba leaf,EGB)对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用,为进一步开展复方候选新药筛选研究提供参考依据。方法雄性Wistar大鼠60只,随机等分为①对照组,②模型组,③假手术组,④EGB低剂量组,⑤EGB中剂量组,⑥EGB高剂量组。第①～③组灌胃给予蒸馏水l0 ml/kg,第④～⑥组分别灌胃给予含EGB 25、50、100 mg/kg的蒸馏水混悬液l0 ml/kg,连续14 d。最后一次灌胃后1h,②、④、⑤、⑥组大鼠均结扎双颈总动脉造成不完全性脑缺血1 h,复灌30 min;①组不做处理,③组仅做手术处理不结扎颈总动脉。取各组大鼠大脑皮层制备组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)等指标的变化。结果与对照组相比,模型组脑组织中的SOD活性、GSH含量和T-AOC显著下降,而NOS活性和MDA含量明显升高;与模型组相比,给于EGB使脑组织中SOD活性、GSH含量和T-AOC明显升高,NOS活性和MDA含量明显降低,中剂量的效果较好。结论 EGB对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤具有明显保护作用,且呈一定的剂量相关特性。     

椒苯酮胺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的观察椒苯酮胺（piperphentonamine,PPTA）对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用,并探讨其作用机制。方法随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、PPTA组（2.5,5,10 mg/kg）和阳性对照依达拉奉组（6 mg/kg）。采用大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）2 h再灌注模型,缺血1 h后静脉注射给药,复通灌流24 h后,采用Zea-Longa法进行神经功能缺陷评分,检测大鼠脑组织含水量,TTC染色法测定梗死体积及脑组织中SOD、MDA、GSH、NO、NOS生化指标。结果与模型组相比,PPTA组神经功能评分减低,梗死体积减少,脑组织中SOD、GSH活力增加,NOS活力降低,MDA和NO含量减少。其中以高剂量（10 mg/kg）组改变最为明显。结论 PPTA可能通过抑制脂质过氧反应和清除氧自由基等机制,发挥神经保护作用。     

大鼠视神经损伤一氧化氮合酶的分布及其意义

目的观察视神经损伤前后一氧化氮合酶（NOS）的分布,探讨一氧化氮（NO）在视神经损伤中的变化。方法采用大鼠球后视神经横断伤及钳夹伤模型,利用组化NADPH-黄递酶法,于术后1、3、7、14天检测视神经NOS的分布。结果NOS正常情况分布于视神经鞘膜、神经胶质细胞、血管内皮细胞,损伤后神经胶质细胞NOS活性增加,同时局部浸润的炎性细胞也表现出NOS活性。结论视神经损伤NOS的活性增高,提示NO在视神经损伤的病理生理过程中起一定的作用,可能介导了视神经损伤的继发性损害。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清铜锌超氧化物歧化酶、β2—微球蛋白含量变化

铜锌超氧化物歧化酶（SOD－1）作为间接反应体内氧自由基形成的指标以及氧自由基对机体和器官的损害及致病作用越来越引起关注。β2－微球蛋白（β2－MG）作为临床检测肾小球和肾小管功能的灵敏指标。本文测定慢性阻塞性肺病患者血清SOD－1、β_2－MG含量变化，探讨COPD息者体内自由基损伤及肾功能改变。对象和方法一、对象正常对照组30例，均为健康献血员。男17例，女13例；年龄19～的岁。单纯CQPD组15例，为慢性支气管炎或哮喘并发阻塞性肺气肿急性发作期病人，其中1例合并呼吸衰竭。男8例、女7例；年龄52～93岁。肺心病组15例，…     

辐射损伤后不同阶段细胞内外一氧化氮和总抗氧化能力变化的实验观察

目的观察不同受照剂量辐射损伤对细胞内外一氧化氮（NO）含量、抗超氧阴离子自由基活力和总抗氧化能力变化的影响。方法采用^61Coγ射线照射对CD大鼠进行0．4、0．8、1．6、3．2和6．4Gy照射，制作辐射损伤模型。对不同阶段受照组大鼠细胞内外NO、抗超氧阴离子自由基和总抗氧化能力进行检测。结果①受照1d后细胞内外NO含量较正常对照组明显增高，其增高幅度与受照剂量有关。照射21d后细胞内外NO含量均较照射1d明显降低，但受照剂量大于0．8Gy，NO含量仍高于对照组水平。②辐射损伤对机体内自由基防御能力有明显的破坏作用，其破坏程度与照射剂量有关。低剂量照射后被破坏的自由基防御系统可逐渐恢复，但照射剂量大于1．6Gy，其恢复较慢。照射剂量大于3．2Gy，受照动物发生死亡而无法恢复。结论电离辐射可诱发细胞内外抗超氧阴离子自由基活力和总抗氧化能力损伤和NO含量增加，其变化幅度与受照剂量有密切的关系。辐射损伤恢复期上述改变可明显改善。     

L-瓜氨酸对大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究L-瓜氨酸(L-Cit)对胃缺血再灌注损伤(GI/R)的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠50只,随机分为7组,即假手术组,GI/R组,L-Cit高(900mg/kg)、中(600mg/kg)、低(300mg/kg)剂量组,L-Cit(900mg/kg)+L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组,氨基胍组,每组6～8只。后6组大鼠建立GI/R模型。药物均用生理盐水稀释,L-Cit于缺血前1h灌胃给药,L-NAME(10mg/kg)和氨基胍(100mg/kg)于缺血前30min皮下注射给药。实验结束后取胃计数胃黏膜损伤指数,观察胃黏膜细胞形态学变化,测定胃黏膜组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物氧化酶(MPO)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)活性并进行组间比较。结果 L-Cit对缺血再灌注诱发的大鼠胃黏膜损伤具有抑制作用,低、中、高剂量组的损伤抑制率分别为57.4%7、6.0%9、3.9%,且可维持胃黏膜缺血及再灌注期SOD活力,降低TNOSi、NOS、MPO活性,上调cNOS活性,减少MDA含量,减轻缺血再灌注后胃黏膜病理损伤。结论 L-瓜氨酸对缺血再灌注引起的胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS活性、抑制淋巴细胞浸润、清除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生有关。     

电子自旋共振法检测兔眼冲击伤后视网膜自由基含量的变化

电子自旋共振法检测兔眼冲击伤后视网膜自由基含量的变化白继刘少章张燕吴可冲击波可引起眼部多种组织结构损伤，其中视网膜组织损伤非常明显．目前已有不少研究结果表明，自由基在多种视网膜疾病中起重要作用，然而有关眼创伤后视网膜组织自由基改变的研究报道较少．笔者...     

心肌梗死患者溶栓治疗前后自由基与高密度脂蛋白胆固醇含量测定的意义

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后HDL-c、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法：测定50例健康人和50例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24h血清中HDL-c、NO、SOD和MDA的含量。结果：与正常对照组比较，溶栓前MDA、NOS含量明显升高，HDL-c、NO和SOD含量明显降低（P〈0．05）。溶栓后1～3h与对照组相比较，MDA含量持续升高，NOS含量也保持较高水平，而HDL-c、NO和SOD含量依旧较低（P〈0．05）。MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h溶栓24h后NOS含量下降，而HDL-c、NO和SOD含量开始升高但与对照组比较仍差异显著（P〈0．05）。结论：AMI后溶栓1～3h内NOS和MDA明显升高，HDL-c、NO和SOD明显下降，这些指标的变化反应了内皮血管细胞受损程度，为临床早期诊断、治疗提供了有力的依据和帮助。     

硫酸镁对急性颅脑损伤一氧化氮合成酶活性的影响

目的：观察硫酸镁对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶（Nitric oxide syantrase,NOS)活性的影响，探讨镁离子对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法：建立大鼠脑外伤模型，采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测，结果：大鼠脑皮质中的NOS活性在 后30min较对照组升高（P＜0．05），2h后较对照组升高非常显著（P＜0．01），6h开始下降，24h降至基础水平，硫酸镁治疗组在伤后2h,6h,NOS活性较损伤组明显降低（P＜0．01，P＜0．05），结论：颅脑损伤后，受损脑组织中NOS活性升,以酸镁可通过抑制损伤后NOS活性，起到保护创伤神经元的作用。     

氧烛对海拔5 200m高原人体自由基代谢及血乳酸的影响

目的：研究在海拔5200m高原利用氧烛建立富氧室对人体自由基代谢及血乳酸的影响。方法：8名受试者在富氧（氧浓度为24%～25%）前后分别检测血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸（BLA）、一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）含量。结果：富氧较未富氧SOD、NO、NOS增加,MDA、BLA降低,差异有显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：富氧对低氧造成的自由基损伤有明显的抑制作用,增强机体抗氧化酶活性和乳酸清除能力。氧烛在高原供氧有着广泛的社会效益和军事用途。     

补充左旋精氨酸对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响

目的:研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响,了解一氧化氮及其自由基衍生物对耐力训练机体骨骼肌自由基生成和清除的作用。方法:通过适应性训练筛选出40只SD雄性大鼠,按体重随机分为:安静对照组、耐力训练组、小剂量 耐力训练组、大剂量 耐力训练组,每组10只。除安静对照组外其他动物进行了4周水平跑台耐力训练,小剂量 耐力训练大鼠和大剂量 耐力训练大鼠分别在每次训练前一小时左右按照40mg/kg体重的剂量和500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液灌胃;4周训练后测定各组大鼠股外肌丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)的活性,以及血清肌酸激酶(CK)活性。结果:(1)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌CAT活性没有影响;给予小剂量L-Arg能使耐力训练大鼠安静状态下股外肌CAT活性显著降低(P<0.01),给予大剂量L-Arg反而使CAT活性回升;(2)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌SOD活性没有影响,补充L-Arg可使大鼠股外肌SOD活性明显升高(小剂量P<0.01,大剂量P<0.05);(3)耐力训练可使大鼠安静状态下股外肌GST活性显著下降(P<0.01),补充L-Arg则使其下降不明显(P>0.05);(4)耐力训练能够使安静大鼠股外肌MDA和血清CK显著减少(P<0.05),补充L-Arg会增加经过耐力训练的大鼠安静状态下股外肌MDA生成(P<0.01),但血清CK浓度则下降,并且下降趋势随补充L-Arg剂量增加而增加。结论:在耐力运动中NO能够促进骨骼肌内超氧化物自由基及其衍生物自由基的生成,较高浓度的NO还能够促进过氧化氢、过氧化物和脂质氢等自由基的生成,对骨骼肌有一定的自由基损伤作用。但其上调血流量的保护作用能够部分抵消其带来的自由基损害作用。     

高功率微波辐照对大鼠肝脏形态学及血清氧自由基的影响

目的：观察不同剂量高功率微波辐照对sD大鼠肝脏的损伤作用及血清氧自由基的影响。方法：分别用1万（Ⅰ组）、10万（Ⅱ组）、40万脉冲（Ⅲ组）剂量高功率微波辐照大鼠,辐照后14,24,48及72h观察肝脏在体及光镜、电镜下形态学改变,以生化法测定血清总超氧化物歧化酶（T—SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：1万、10万脉冲组在体肝脏未见明显改变,但40万脉冲组肝叶边缘有多条毛细血管扩张,部分大鼠肝叶表面有点片状出血,光镜及电镜下改变也以40万脉冲组最严重,部分可见肝细胞轻度变性坏死。与正常对照组相比,辐照组T—SOD活性降低（P〈0．01）,而MDA含量升高（P〈0．01）,尤其在40万脉冲组更为明显。结论：高功率微波可能通过氧自由基引起大鼠肝脏损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重。     

埃他卡林片对缺氧性肺动脉高压自由基代谢的影响

目的:研究埃他卡林对缺氧性肺动脉高压(HPH)患者自由基代谢的影响。方法:在海拔5000 m以上高原,将110名HPH患者随机分为埃他卡林治疗组(实验组,n=74)和安慰剂对照组(n=36)。治疗前、治疗6个月后分别采血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:服药前实验组较对照组SOD、MDA、NO、NOS无统计学差异(P>0.05);服药6个月后实验组较对照组SOD、NO、NOS增高,MDA降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氧自由基参与了HPH的发生发展过程,埃他卡林减轻脂质过氧化反应,是对HPH发挥保护作用的重要机制。     

丙线照射与半胱胺对家兔肝脏过氧化物歧化酶活性的影响

关于过氧化物歧化酶(SOD)在动物体内的作用了解的很少。从放射生物学的观点,SOD是值得注意的。由于游离的OH自由基再结合而清除射解过程中形成的过氧化物自由基,在这一过程中SOD可能有意义。被SOD催化的反应产生过氧化氢,2O_2~-+2H~+→O_2+H_2O_2。过氧化氢是SOD的抑制剂,但在生理条件下被过氧化氢酶所反映。SOD作为天然放射防护剂还有争论。过去的研究发现SOD的冰冻干燥制剂在空气中受50千伦剂量~(60)Co丙线照射后,活性丢失20％左右。Roberts等在缺氧条件下,以同样的剂量照射SOD的稀水