活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用及其作用机制

目的观察活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用，并探讨其作用机制。方法采用豚鼠肠系膜微血管和大鼠体外主动脉环研究活血逐瘀方浸膏舒张血管作用;硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)和血管NO、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶（cNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果活血逐瘀方浸膏有抗去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起体外大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加格列本脲或普萘洛尔后仍然有松弛作用，而去内皮后引起收缩作用;高剂量的活血逐瘀方浸膏非常显著性地升高血浆NO及主动脉NO含量、提高NOS和cNOS的活性;低剂量活血逐瘀方浸膏显著性提高血管cNOS的活性。结论活血逐瘀方浸膏有舒张血管的作用，其作用机制可能与其激活血管NOS、cNOS活性和促进血管内皮NO释放有关。     

葛根素对自发性高血压大鼠胸主动脉结构和功能的影响(英文)

目的探讨葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉结构和功能的影响及其降压机制。方法12周龄SHR适应性喂养及血压测量训练1周后,ip给予葛根素25,50和100 mg.kg-1,给药6周。以第1次给药为第1周初,分别于给药前及给药后第2,4和6周测量血压。用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,放免法测量血浆内皮素1(ET-1)含量;HE染色观察胸主动脉形态学改变。制备胸主动脉环,采用累积加药法检测各组动脉环对苯肾上腺素(PE)10-9～10-5mol.L-1及乙酰胆碱(ACh)10-7～10-3mol.L-1引起的收缩或舒张反应。结果与对照组WKY大鼠相比,SHR模型组血压升高,ET-1增多,NO减少(P<0.01);血管肌层有大量脂质及纤维组织沉积,内皮边缘粗糙不平滑。与SHR模型组相比,葛根素25,50和100 mg.kg-1组血压分别降低了6.7±1.0,5.1±0.6和(2.2±0.3)kPa,差异显著(P<0.05);葛根素100 mg.kg-1组NO含量升高了1倍(P<0.01),ET-1含量降低了(36.3±4.2)%(P<0.05);血管肌层增生及脂质、纤维组织浸润明显好转,内皮也较平滑;降低PE对胸主动脉的收缩程度(P<0.05),增大ACh对胸主动脉的舒张程度(P<0.05)。结论葛根素对SHR具有良好的降压作用。其降压机制可能与其减弱SHR血管肾上腺素受体敏感性、保护血管内皮、增加血管内皮依赖性舒血管作用及纠正血液中血管舒缩因子失衡有关。     

冠心舒通胶囊对早期动脉粥样硬化大鼠血管炎症反应和内皮功能的影响

目的 研究冠心舒通胶囊对高脂喂养诱导Wistar大鼠早期动脉粥样硬化病变血管炎症反应和内皮功能的影响,并对其抗动脉粥样硬化机制进行初步探讨.方法 32只Wistar大鼠完全随机平均分为正常组(NC组)、正常+药物组(NG组)、高脂组(HG组)、高脂+药物组(GG组),8周实验结束时取主动脉血管中段组织匀浆,蛋白质印迹法分析血管细胞黏附分子1( VCAM-1)的表达,检测其血清丙二醛、NO、内皮素-1含量.结果 8周后,HG组大鼠主动脉斑块形成,与HG组相比GG组血清内皮素-1和丙二醛水平明显降低[(165±26) ng/L比(77±13) ng/L,(13.5±21.1) mmol/L比(8.7 ±0.8)mmol/L,均P＜0.05],而NO水平升高[(21±4) μmol/L比(38±6)μmol/L,P＜0.05],VCAM-1表达亦明显下调[(0.96±0.12)比(0.39±0.07),P＜0.05].结论 冠心舒通胶囊可以通过抗氧化作用,减轻血管炎症反应,调节大鼠血管舒缩功能,改善内皮细胞功能,从而保护血管内皮,起到抗大鼠动脉粥样硬化的作用.     

复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用,以及测定其血浆一氧化氮(NO)、主动脉一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血小板一氧化氮(NO)的含量变化,探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制.方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用;采用玻球法研究其血小板粘附性作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO,及血管NOS、cNOS、iNOS的含量.结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用,预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变,大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用,反而引起舒张作用;复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平(P<0.001),高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量;降低血小板粘附性,升高血小板NO的含量.结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关;其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关.     

复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用,以及测定其血浆一氧化氮(NO)、主动脉一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血小板一氧化氮(NO)的含量变化,探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制。方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用;采用玻球法研究其血小板粘附性作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO,及血管NOS、cNOS、iNOS的含量。结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用,预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变,大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用,反而引起舒张作用;复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平(P<0.001),高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量;降低血小板粘附性,升高血小板NO的含量。结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关;其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关。     

卡托普利对蛋氨酸所致血管内皮功能损伤的保护作用与对氧磷酶1的关系

目的探讨卡托普利对高蛋氨酸饮食所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法将蛋氨酸通过灌胃的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予卡托普利、依那普利、N-乙酰半胱氨酸灌胃。4周后处死动物,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、对氧磷酶(paraoxonase 1,PON1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase enzyme,SOD)、血管紧张素转换酶(an-giotensin-converting enzyme,ACE)活性。取胸主动脉检测由乙酰胆碱(acetylcysteine,Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。结果高蛋氨酸损伤组大鼠血管内皮依赖性舒张反应显著减弱,血清中MDA浓度升高,PON1活性、血浆NO浓度与SOD活性降低;卡托普利、N-乙酰半胱氨酸和依那普利能显著改善血管内皮依赖性舒张反应、降低MDA浓度、提高血清中的PON1活性、SOD活性和NO浓度。结论卡托普利能够改善高蛋氨酸引起的血管内皮功能的损伤,该作用可能与保护PON1活性及其抗氧化作用、促进内皮细胞释放NO有关。     

Relationship between calcitonin gene-related peptide and endothelium-dependent vasorelaxation in streptozotocin-induced diabetic rats

在糖尿病大鼠，检测血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化，并探讨其与血管内皮舒张功能的关系．糖尿病大鼠血浆ＣＧＲＰ的含量显著低于对照组（０．２２±０．０８ｖｓ０．３７±０．１３μｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），但丙二醛含量显著增加；糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导内皮依赖性舒张反应显著降低．结果提示：糖尿病大鼠血管内皮舒张功能的削弱与血浆ＣＧＲＰ含量的下降有关．     

芝麻素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的保护作用

目的探讨芝麻素改善2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能损伤的作用及可能机制。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。灌服不同剂量芝麻素(120、60 mg.kg-1.d-1)8周后处死动物。离体血管灌流法测大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应及NO生物活性,测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC),Western blot测主动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基P47phox蛋白表达。结果与模型组相比,芝麻素(120 mg.kg-1.d-1)组内皮依赖性血管舒张功能增强,NO活性升高;血清MDA含量降低,T-AOC水平升高;主动脉eNOS蛋白表达增高,NT和P47phox蛋白表达降低。结论芝麻素可改善糖尿病大鼠血管内皮功能,其机制与上调血管eNOS表达和减轻NO氧化失活有关。     

辛伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的观察辛伐他汀降脂治疗对不稳定性心绞痛(UAP)患者血管内皮功能异常的保护作用.方法采用超声法测定30例UAP患者和20例健康成人肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和内皮非依赖性舒张功能(NEDD)并测定血中内皮素(ET-1)含量.30例UAP患者在常规治疗的基础上(ACEI、β-Rb、ASP和速避凝等)口服辛伐他汀20mg qn,4周后测定EDD、ET-1和血脂水平.结果UAP患者EDD(3.25±1.06)%较对照组(8.26±2.25)%明显降低(P＜0.001),NEDD(16.12±4.96)%也较对照组(24.05±8.69)%明显降低(P＜0.01),ET-1水平(86.18±10.16)pg/L较对照组(72.05±8.26)pg/L明显升高(P＜0.01).UAP患者服用辛伐他汀20mg qn治疗8周后,EDD(7.21±3.76)%较治疗前(3.25±1.06)%有显著改善(P＜0.01),NEDD与治疗前比差异无显著性(15.96%±4.89%与16.12%±4.96%,P＞0.05),ET-1水平治疗后(40.14±11.02)pg/L较治疗前(86.8±10.6)pg/L明显降低(P＜0.01).治疗后血脂水平明显降低(P＜0.05).结论UAP患者血管内皮功能明显减退,短期口服辛伐他汀降脂治疗能明显改善受损的血管内皮功能.     

缬沙坦胶囊对老年高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦(valsarta)对血管内皮功能的影响以及对老年高血压(EH)的疗效.方法 64例EH患者(EH组),给予缬沙坦治疗4周,剂量80～160 mg/d,60例健康老年人作为对照组,测量2组治疗前后血压及血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素(endothelin,ET-1)水平.结果治疗前,EH组血浆NO浓度显著低于对照组(P＜0.01),而血浆ET-1浓度明显高于对照组(P＜0.01);EH组血压变化与血浆NO浓度呈负相关而与ET-1浓度呈正相关.经缬沙坦治疗4周后,收缩压及舒张压均明显下降(P＜0.01),但心率变化不显著(P＞0.05),治疗总有效率为87.5%.治疗4周后血浆NO水平显著升高(P＜0.05),且分级越高,血浆NO及ET-1浓度变化越显著.结论缬沙坦有显著的降压疗效,可以显著修复和改善EH不良的血管内皮结构及功能.     

复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用，以及测定其血浆一氧化氮（NO）、主动脉一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、原生型一氧化氮合酶（cNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血小板一氧化氮（NO）的含量变化，探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制．方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用：采用玻球法研究其血小板粘附性作用；硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO，及血管NOS、cNOS、iNOS的含量。结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变．大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用，反而引起舒张作用：复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平（P〈0．001），高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量；降低血小板粘附性，升高血小板NO的含量结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关；其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关，     

辛二酰苯胺异羟肟酸舒张大鼠离体胸主动脉作用和机制

目的研究辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对大鼠离体胸主动脉环的作用和舒张机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环灌流,观察累积浓度SAHA(0.3、1、3、10和30μmol·L^-1)对基础状态、KCl和NE预收缩的大鼠离体胸主动脉环的作用,同时使用工具药L-NAME、Indo、PMA和SP来研究其舒张血管的可能机制,并探讨SAHA在舒张血管过程中对Ca²⁺的作用。结果SAHA能够舒张KCl和NE预收缩的大鼠离体胸主动脉(P<0.01),且对完整内皮胸主动脉作用强于去内皮胸主动脉(P<0.01),但对基础状态无明显影响;L-NAME、Indo和PMA可抑制SAHA的血管舒张作用(P<0.05),而SP能够促进其舒张血管(P<0.01);SAHA可抑制外钙内流和内钙释放而减弱CaCl 2和NE诱导的血管收缩作用(P<0.01)。结论SAHA舒张血管可能与增加内皮舒张因子NO和PGI 2生成,抑制PKC及外钙内流和内钙释放有关。     

2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。     

光裸方格星虫纤溶酶对急性血瘀模型大鼠血液流变性异常及血管内皮损伤的改善作用研究

目的:研究光裸方格星虫纤溶酶(SNFE)对急性血瘀模型大鼠血液流变性异常及血管内皮损伤的改善作用。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组(100 mg/kg)和SNFE低、高剂量组(2 500、5 000 U/kg),每组10只,每天灌胃1次,连续给药7 d,第6天给药后1 h,除对照组外,其余各组大鼠均皮下注射盐酸肾上腺素0.8 mg/kg,再以冰水浴复制急性血瘀模型。次日给药后2 h腹主动脉采血,使用全自动血流变仪测定全血黏度(高、中、低切变率)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数、红细胞变形指数等血液流变学指标,酶联免疫吸附法测定血浆中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)含量及其比值,苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉血管内皮的损伤程度。结果:与对照组比较,模型组大鼠的高、中、低切变率的全血黏度以及血浆黏度、红细胞聚集指数、ET-1含量均显著升高,红细胞变形指数、NO含量和NO/ET-1比值均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,SNFE高剂量组大鼠的高、中、低切变率的全血黏度以及血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数、ET-1含量均显著降低,红细胞变形指数、NO含量和NO/ET-1比值均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);SNFE低剂量组大鼠仅红细胞变形指数和NO/ET-1比值均显著增加,ET-1含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。血管内皮染色图显示,与对照组比较,模型组大鼠主动脉各层结构松散无序,内膜缺损不完整,空泡增加,内皮损伤明显;各给药组大鼠内皮也均有不同程度损伤,但损伤程度均较模型组轻。结论:SNFE对急性血瘀模型大鼠的血液流变性异常和血管内皮损伤均有改善作用。     

高胆固醇血症家兔NO合成酶抑制物含量与脂质过氧化的关系(英文)

目的:探讨高脂饲养家兔血中NO合成酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)含量变化与脂质过氧化的关系。方法:检测高脂饲养家兔血清总胆固醇、甘油三脂、丙二醛(MDA)及DMA含量,并观察离体胸主动脉内皮依赖性舒张反应。结果:高脂饲养家兔血脂、血清MDA和DMA含量比正常组增加(MDA为2.88±s0.20vs1.54±0.13nmol·L~(-1),P<0.01,DMA为1.51±0.07vs0.75±0.13μmol·L~(-1),P<0.01),胸主动脉舒张反应降低(最大舒张％为45.59±3.1vs76.93±5.68％)。维生素E抑制MDA升高的同时降低DMA含量及改善内皮舒张功能。结论:高脂血症家兔血清DMA含量的升高可能与脂质过氧化的增加有关。     

黄连碱对L-NAME诱导高血压大鼠胸主动脉功能的影响

目的探讨黄连碱对L-NAME致高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响。方法采用NO合酶抑制剂L-NAME制备大鼠高血压模型,然后每天灌胃给予黄连碱低(10 mg.kg-1)、中(30 mg.kg-1)、高(100 mg.kg-1)3个剂量;给药干预6周后采用体外血管环活性评价方法,评价各组大鼠胸主动脉的收缩和舒张功能。结果 L-NAME诱导大鼠高血压模型,其胸主动脉的收缩和舒张功能均受到影响。给予黄连碱6周,黄连碱可明显增强L-NAME诱导高血压大鼠血管平滑肌对细胞内钙释放引起的收缩反应,并降低外钙内流引起的血管收缩能力,但对大鼠血压无影响,对血管的收缩功能和内皮依赖的舒张功能影响不大。结论 L-NAME制备大鼠高血压模型主要与NO的减少有关,而黄连碱可能影响IP3-Ca2+通路,对L-NAME诱导大鼠高血压没有降压作用。     

布比卡因增强α_1受体介导大鼠胸主动脉收缩反应中血管内皮的作用

目的分析血管内皮在布比卡因(bupivacaine,BUP)增强苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)诱发血管收缩反应中的作用。方法制备大鼠离体胸主动脉血管环,采用机械损伤或工具药干扰血管内皮的舒张功能。记录Phe作为α1受体激动剂诱发的动脉收缩反应。结果 BUP(30μmol·L~(-1))与内皮完整血管标本孵育20 min后,Phe诱发的血管收缩Emax值为(2.50±0.05)g,明显高于对照组标本的Emax值[(2.22±0.07)g,P<0.01]。孵育时间缩短至5、10或15min时,BUP无此增强效应。在内皮损伤动脉标本,同浓度BUP孵育20 min时,轻度但明显抑制低浓度Phe诱发的血管收缩反应(P<0.05)。在吲哚美辛、Ch TX、apamin和LNAME预处理的内皮完整血管标本上,ACh诱发的血管舒张反应消失;此时BUP(30μmol·L~(-1)孵育20 min)对Phe诱发的血管收缩反应无明显影响(P>0.05)。结论在大鼠离体胸主动脉,BUP对α1受体介导收缩的增强作用与其抑制血管内皮的舒张功能密切相关,这种抑制作用间接导致Phe诱发的血管收缩反应明显增强。     

糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张与降钙素基因相关肽的关系

在糖尿病大鼠，检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化，并探讨其与血管内皮舒张功能的关系. 糖尿病大鼠血浆CGRP的含量显著低于对照组(0.22±0.08 vs 0.37±0.13 μg·L^-1, P<0.01), 但丙二醛含量显著增加；糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导内皮依赖性舒张反应显著降低. 结果提示：糖尿病大鼠血管内皮舒张功能的削弱与血浆CGRP含量的下降有关.     

氨基胍改善高果糖对大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及机制

目的探讨氨基胍对高果糖致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应损伤的保护作用及机制。方法用离体血管环灌流装置,观察不同浓度氨基胍对高果糖引起血管内皮依赖性舒张反应损伤的保护作用;并分析血管壁中NO含量以及eNOS、Akt和ERK1/2蛋白磷酸化的表达。结果高果糖抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张,降低血管壁中NO的含量和eNOS活性,并促进ERK1/2磷酸化水平上调,但对Akt磷酸化无显著影响;用氨基胍与高果糖共同孵育后,明显改善高果糖对内皮依赖性舒张反应的损伤并恢复血管壁NO含量和eNOS活性,同时降低ERK1/2磷酸化水平。结论氨基胍能改善高果糖对离体胸主动脉环内皮依赖舒张反应的损伤作用。其保护机制与抑制ERK1/2磷酸化和恢复eNOS活性有关,而与AKT磷酸化活性无关。