PPARγ在缺血性脑血管疾病中保护作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是配体激活的核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)的一种亚型,其与缺血性脑血管病的密切关系目前已成为研究的热点。本文就PPARγ的一般特性及其神经保护作用研究进展作一综述。     

白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的 研究白藜芦醇对酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏的保肝作用.方法 用白酒ig诱导建立大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,分设空白对照组、模型组、硫普罗宁组(阳性对照)、白藜芦醇高、中、低剂量(250、125、62.5 mg· kg-)治疗组,测定血清中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)在大鼠酒精性脂肪肝中的变化.结果 与模型组比较,白藜芦醇治疗组大鼠血清中PPARγ浓度升高,而TNF-α、LN含量显著降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇能提高血清中PPARγ的浓度,降低肝组织中TNF-α与LN的含量,保护肝细胞,改善酒精诱导的酒精性脂肪肝.     

过氧化物酶增殖激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶增殖激活受体γ（peroxisome proliferator activated reeeptorsγ,PPARγ）是核受体亚家族过氧化物酶增殖激活受体（peroxisome proliferator activatedreceptors,PPARs）家族中的一个亚型,它在正常结肠上皮上高度表达,在结肠上皮的正常生理功能的维持和局部炎症反应的调控中起重要作用,     

PPARs与神经退行性疾病

过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome prolifera-tion-activated receptors,PPARs)是由配体激活的核转录因子,属于核激素受体(nuclear hormone receptors)超家族。PPARs的激活可能对某些细胞的生长、分化甚至凋亡有重要影响。近年来的研究表明,PPARs具有神经保护作用,可减轻神经退行性疾病所致的脑组织损害,PPARs激动药可能用于阿尔采末病、帕金森病、缺血性脑中风及多发性硬化等神经退行性疾病的治疗。本文对PPARs在中枢神经系统的分布及功能、PPARs介导的信号途径及PPARs对阿尔采末病、帕金森病、缺血性脑中风及多发性硬化等神经退行性疾病的作用做一综述。     

酒精性脂肪肝脂质代谢研究进展

酒精性脂肪肝(AFL)是长期大量饮用酒精引发的肝脏损害性病变,可逆转也可进一步发展为肝纤维化和肝硬化。众多的脂肪细胞因子如瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脂肪肝的发病中起到一定的促进作用,脂联素(Adiponectin)能改善脂质代谢,延缓脂肪肝的发生;脂联素通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)调节糖脂代谢、改善胰岛素敏感性。脂联素/AMPK信号通路是酒精在肝脏的作用靶点、也是调节PPARγ作用的重要信号通路;脂肪分化相关蛋白(ADRP)调节脂质代谢、促进酒精性脂肪肝的形成;过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)参与机体脂质稳态的调节,脂肪肝时PPARγ表达增高,肝纤维化时PPARγ表达减少。对酒精性脂肪肝脂质代谢的深入研究,有助于阐明酒精性脂肪肝发病机制并为临床防治ALD及脂质代谢相关疾病提供新策略。     

肝细胞内脂质平衡机制及其调节药物的研究进展

肝在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中起着十分重要的作用,肝细胞内脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础。过氧化物酶体增殖物激活受体、肝X受体和法尼醇受体信号途径通过对肝细胞内脂肪和胆固醇的合成、代谢和转运的调控,共同维持着肝细胞内的脂质平衡稳态。本文综述了肝细胞内脂质平衡机制及其调节药物的研究进展,将为临床肝脂质代谢失衡的治疗方案提供理论基础,更有利于选择有效的药物进行针对性治疗。     

过氧化物酶体增殖物激活受体δ与中枢神经系统疾病

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferatoractivated receptors,PPARs）是核受体超家族成员,在哺乳动物中存在3种亚型：PPARα、PPARγ和PPARδ。它们的结构相似,     

过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARs)激动剂治疗Ⅱ型糖尿病的研究进展

过氧化物酶体增殖因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARs)是核激素受体家族中配体激活受体,主要影响糖尿病的靶蛋白,可以调控葡萄糖、胆固醇及脂代谢紊乱。本文综述了PPARs的结构、分类及其功能,并对单一受体激动剂及PPARα/γ双重激动剂研究进展进行综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体在组织缺血/再灌注损伤引起的炎症反应中的保护作用研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,1990年由Issemann等首先发现,包括PPARα、PPARβ/δ和PPARγ3种亚型。既往的研究证实,PPARs广泛参与机体的脂质代谢、糖代谢、能量代谢、血压调节、细胞生长分化及生殖过程,并在炎症过程中发挥重要的作用。近年来,PPARs在组织缺血-再灌注损伤引发的炎症反应中的作用及其调控机制日益受到人们的关注,该文对PPARs在缺血-再灌注损伤引起的炎症反应中的保护作用研究进展作一综述。     

PPARγ调节剂研究进展PPARγ调节剂研究进展

1　前言胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类化合物(thiozolidiones,TZDs)在 2 0世纪 80年代就已被广泛研究。但开始并不清楚其分子作用机制 ,直到 1 0年后才有研究表明 ,TZDs的作用靶点是过氧化物酶体增殖因子活化受体 (peroxisomepoliferratoractivatedreceptors,PPARs) [1]。　　PPARs     

PPARγ受体在胃肠恶性肿瘤中的研究进展

1990年Issemann等首先发现了一种能被一类脂肪酸样化合物氧化物酶体增殖剂激活的甾体激素受体,被命名为过氧化物酶体增殖蛋白激活受体(peroxisome proliferator activated re-ceptor,PPAR)。PPARs通过与配体结合活化,再与视黄酸受体(retinoic X receptor,RXR)形成二异聚体,与目的基因上游的PPRE(peroxisome proliferator responsive element结合,形成受体-共调节因子-DNA或蛋白质-DNA复合体,促进目的基因的转录。     

PPARα受体亚型与新药研究

综述了过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)中α亚型的结构、功能和配体研究的最新进展。PPAR受体是新发现的一种甾体激素类受体，PPARα作为PPAR受体的一个亚型，在脂类代谢、炎症过程、免疫反应等生理过程中发挥着巨大的作用。     

脂代谢的信号转导途径

脂代谢信号转导涉及的重要途径包括：过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)途径、肝X受体(LXR)途径和固醇调节元件结合蛋白(SREBs)途径。现综述这三条信号转导途径中的相关转录调控因子、调控过程以及调控的靶基因。脂代谢信号转导途径的阐明将对心脏疾病、肿瘤、肥胖、糖尿病等许多重大疾病的防治产生深远的影响。     

PPARβ/δ在炎症中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome prolifera-tors-activated receptors,PPARs)是配体激活的转录因子,属于核受体超家族成员。PPARs有3种亚型,即PPARα(NR1C1)、PPARβ/δ(NUC1;NR1C2)和PPARγ(NR1C3)。大量研究表明PPARs广泛参与机体的脂质代谢、糖代谢、能量代谢、血压调节、细胞生长分化及生殖过程,并在炎症过程中发挥重要的作用。近年来,PPARβ/δ在炎症发生中的作用及其调控机制日益受到人们的关注,该文对PPARβ/δ在炎症发生中的作用作一综述。     

EPA、DHA对脂多糖诱导大鼠系膜细胞增殖及PPARγ表达的影响

目的 观察二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法 用脂多糖(15 mg·L^-1)刺激大鼠肾小球系膜细胞,二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸(10、100 μmol·L^-1)分别培养48 h后,采用噻唑蓝（MTT）方法检测肾小球系膜细胞的增殖情况;采用实时定量PCR方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA的表达;采用Western Blot方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ 蛋白的表达。结果 二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸显著抑制脂多糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,增加过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA和蛋白的表达。结论 二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸对受损肾小球系膜细胞的保护作用可能与抑制肾小球系膜细胞增殖,激活潜在的抗炎因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ有关。     

壳聚糖合并中药促进肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的实验研究

目的：研究壳聚糖合并中药对脂肪肝大鼠肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响。方法：在小剂量CCl4肝损伤的基础上合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型后，给予壳聚糖合并中药治疗，应用半定量逆转录——聚合酶链反应(RT—PCR)法测定壳聚糖合并中药对大鼠肝PPARαmRNA表达的影响，并观察大鼠肝组织病理学及肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)的变化。结果：脂肪肝模型组大鼠肝PPARa表达明显减少，肝脏TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显增加，经药物治疗后肝PPARa表达基本恢复正常水平，肝TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显下降。结论：该复方中药能显著促进脂肪肝大鼠肝细胞PPARa表达，可能是其治疗脂肪肝的分子机理之一。     

PPAR与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)的发生是一个复杂的病理过程,其发生机制尚未完全明确。近年来炎症、免疫反应在AS发生发展中的作用越来越受到人们的重视,人们已经认识到AS也是一种炎症性疾病。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核受体超家族的一员,活化后与抗炎、脂质代谢、糖稳态和细胞的     

高密度脂蛋白升高药物的研发现状

高密度脂蛋白(HDL)在胆固醇逆向转运中所发挥的重要作用,使其在近年来开发动脉粥样硬化性心血管疾病药物中占据着主导性地位.按作用机制分类,开发中的HDL升高药物可分为以下7类:胆固醇酯转移蛋白(CETP)抑制剂、过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARs)激动剂、HDL模拟药物、肝X受体(LXR)激动剂、基因治疗、HDL去脂策略及其他.文中就处于开发阶段的HDL升高药物进行了综述.     

豹皮樟总黄酮体外对酒精性脂肪肝大鼠肝细胞脂肪变性的影响

目的探讨豹皮樟总黄酮(TFLC)对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法大鼠自由饮用含乙醇饮料,起始浓度为5%,依次增加为10%,15%,20%,25%,30%和35%,每个浓度持续1周,第8周～第12周浓度为40%的方法制备大鼠AFL模型,原位二步灌流法分离AFL大鼠肝细胞,用细胞角蛋白18(CK18)抗体进行肝细胞鉴定。肝细胞培养16 h后加入TFLC 1,10和100 mg.L-1或谷胱甘肽(GSH)10 mmo.lL-1孵育48 h。MTT法测定肝细胞存活,用试剂盒方法检测肝细胞丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性以及肝细胞内甘油三酯(TG)含量,免疫组化和逆转录PCR方法测定脂肪分化相关蛋白(ADRP)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化。结果 TFLC对正常大鼠肝细胞存活无明显影响。TFLC 100 mg.L-1明显增加AFL大鼠肝细胞存活(P<0.05)。AFL大鼠肝细胞培养液ALT和AST活性分别为(63±12)和(74±19)U.L-1,TFLC 10和100 mg.L-1分别将ALT活性降低到(42±12)和(44±8)U.L-1(P<0.05),将AST活性降低到(46±14)和(47±8)U.L-1(P<0.05)。AFL大鼠肝细胞内TG含量为(2.3±0.6)mmol.L-1,TFLC 10和100 mg.L-1分别将AFL肝细胞内TG含量降低到(1.4±0.3)和(1.5±0.5)mmo.lL-1(P<0.05)。AFL肝细胞ADRP和PPARγ阳性表达细胞分别为(41±6)%和(37±10)%,TFLC 100 mg.L-1治疗组ADRP和PPARγ阳性表达细胞分别降低为(26±6)%(P<0.01)和(25±5)%(P<0.05)。结论 TFLC可能通过改善肝细胞活性、减少肝细胞内TG生成、抑制ADRP表达及调控肝细胞PPARγ的表达,从而改善AFL大鼠肝细胞的脂肪变性。     

PPARγ与骨量丢失

过氧化物酶增值活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)家族是一类和甲状腺激素和维甲酸受体密切相关的核受体家族,具有PPARα、PPARβ、PPARγ 3种亚型,其配体为过氧化物体增殖剂、前列腺素代谢物和胰岛素增敏剂等.PPARs不同亚型在体内不同器官的分布及功能也不尽一致.