阴茎鳞癌中survivin和caspase-3蛋白的表达及其与腹股沟淋巴结转移的关系

目的：探讨阴茎鳞癌中survivin和caspase-3蛋白的表达及其与肿瘤细胞凋亡和腹股沟淋巴结转移的关系。方法：用免疫组化SP法检测survivin和caspase-3蛋白在31例阴茎鳞癌组织（其中腹股沟淋巴结转移14例）及15例正常阴茎组织的表达情况。结果：阴茎鳞癌组织中survivin的表达显著高于正常阴茎组织（P〈0.01）;而caspase-3在阴茎鳞癌组织中表达显著低于正常阴茎组织（P〈0.05）;survivin表达与临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.01和P〈0.05）;与年龄、病理分级无关（P〉0.05）。survivin与caspase-3表达呈负相关（P〈0.01）。结论：survivin、caspase-3可能参与了阴茎鳞癌的发生发展。     

EGFR和p53在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨结直肠癌患者肿瘤组织中表皮生长因子受体和p53过表达与临床病理特征的关系及临床意义。方法收集2010年7月～2011年7月在我院手术切除的结直肠癌组织标本78例,采用免疫组织化学法检测癌组织中EGFR和p53的表达。分析EGFR和p53表达与结直肠癌患者各临床病理参数之间的关系。结果 EGFR和P53在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为38.5%和71.8%,EGFR和P53双阳率为32.1%;结直肠癌组织中EGFR的阳性表达与癌组织的浸润深度、淋巴结转移及远处转移有显著相关性（P〈0.05）;p53的阳性表达与结直肠癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移和远处转移有显著相关性（P〈0.05）;而二者均与结直肠癌的发病年龄、性别无统计学意义上相关（P〉0.05）;EGFR和P53双阳性表达与淋巴结转移和远处转移的关系密切（P〈0.05）。结论 EGFR和P53蛋白的表达与结直肠癌的侵袭转移密切相关;联合检测EGFR和P53可作为临床判断结直肠癌预后、筛选高危转移患者的有效指标;并可以为临床提供针对EGFR和突变型p53的靶向治疗提供理论依据。     

大肠癌P~(53)蛋白测定与临床生物学意义的相关研究

目的　探讨P53 蛋白表达与大肠癌的关系及临床生物学意义。方法　采用免疫组织化学技术对 32例大肠癌组织及 16例正常大肠组织中的p53 蛋白的表达进行观察和比较。结果　P53 在正常大肠组织中表达阴性 ,P53 蛋白在大肠癌组织中表达阳性率为 5 3 13%。P53 蛋白在大肠癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、大体分型、浸润深度、组织学类型、Ducks’分期及局部淋巴结转移无明显关系 (P >0 .0 5 )。P53 蛋白表达与大肠癌伴肝转移相关 (P <0 .0 5 )。结论　P53 蛋白在大肠癌组织中表达阳性 ,尤以伴肝转移者为著。p53 蛋白过度表达提示预后不良。     

Ki-67、p16和p53在结肠癌中的表达和相关性研究

目的：探讨Ki-67、p16和p53在结肠癌组织中表达的意义和它们之间的相关性。方法：应用链霉素-生物素（SP）免疫组织化学法，对127例结肠癌进行Ki-67、p16和p53的检测。结果：结肠癌Ki-67、p16和p53蛋白阳性表达率分别为74．8％、47．2％和54．3％。Ki-67蛋白阳性表达均与肿瘤分化程度、浸润深度和淋巴结转移显著相关（P〈0．05），而与患者年龄、肿瘤大体类型无关（P〉0．05）；p16蛋白阳性表达与肿瘤分化程度和淋巴结转移显著相关（P〈0．05），与患者年龄，肿瘤大体类型、浸润深度无关（P〉0．05）；p53与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．05），与患者年龄，肿瘤大体类型、浸润深度和淋巴结转移无关（P〉0．05）。结肠癌中Ki-67蛋白和p16、p53蛋白的表达无显著关系（P〉0．05）。结论：结肠癌中Ki-67表达的上调与其浸润转移密切相关，p16和p53在结肠癌发生发展过程中具有重要作用；术前联合检测Ki-67、p16和p53在结肠癌活检组织中的表达，对指导手术决策，以及估计预后有重要的临床应用价值。     

p21^WAF1、P53与PCNA在乳腺癌中的表达变化

目的探讨乳腺癌中p21WAF1、P53及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达变化及其意义。方法采用HE染色鉴定乳腺癌的形态变化;应用免疫组化法检测P21WAF1、P53及PCNA在30例乳腺癌组织与30例正常乳腺组织中的表达。结果HE染色可见,与正常的乳腺组织相比,乳腺癌组织结构及细胞形态有明显的异型。免疫组化结果显示：p21WAF1、P53及PCNA在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为46.67%、63.33%与70.00%。p21WAF1的表达与淋巴结转移显著相关（P〈0.05）,无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组;与组织分级无显著相关（P〉0.05）。p53蛋白的表达与淋巴结转移显著相关（P〈0.05）,有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组;与肿瘤组织分级无关（P〉0.05）。PCNA的表达与肿瘤组织分级、淋巴结转移均显著相关（P〈0.05）。结论p21WAF1、P53及PCNA蛋白的表达变化与乳腺癌的发生发展有关。     

高压氧联合放射治疗对食管癌患者survivin蛋白表达的影响

目的 探讨食管癌患者survivin蛋白的表达及高压氧联合放射治疗对survivin蛋白表达的影响。方法 应用免疫组织化学SP法检测65例食管癌患者及20名正常人食管黏膜组织survivin蛋白表达情况。结果 食管癌患者survivin蛋白表达率为70.8％ (46/65),正常人食管黏膜组织中表达率为5％ (1/20)。survivin蛋白的表达与肿瘤的淋巴转移关系密切,有淋巴转移的患者survivin蛋白阳性率与无淋巴转移的患者比较差异有统计学意义(P＜0.05)。食道癌患者高压氧联合放射治疗与单纯放射治疗比较,临床症状有所改善,survivin蛋白阳性表达率降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 survivin蛋白阳性表达与食管癌的生长及转移有关,参与食管癌的发生发展。高压氧与放射治疗联合应用可提高临床疗效。     

Livin和survivin在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白Livin和survivin表达情况及其与各临床病理因素的关系，以及两者在胃癌组织中表达的相关性。方法采用免疫组化S-P方法检测正常胃黏膜及胃癌组织中Livin和survivin的蛋白表达。结果胃癌组织中Livin和survivin的蛋白表达阳性率分别为48．3％、63．8％，分别与正常胃黏膜蛋白表达阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．05）；在组织分化差、淋巴结转移者、临床分期高者Livin表达率增高，与对应组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；在胃癌组织中Livin表达和survivin表达呈正相关性（rs=0．530，P〈0．01）。结论Livin和survivin在胃癌组织中表达增高，提示参与胃癌的发生、发展，Livin可作为胃癌的生物学标志物，可能成为胃癌治疗的新分子靶点。     

唾液酸化Lewis X与P16蛋白在大肠癌表达的对比研究

为了探讨唾液酸化Lewis X和P16在大肠癌表达及其与肿瘤发生发展、浸润转移和预后的关系，应用免疫组化微波－LSAB法检测90例大肠癌唾液酸化Lewis X和P16蛋白的表达状况。结果显示，大肠癌组织唾液酸化Lewis X和P16表达阳性率分别为92.2%和42.2%，唾液酸化Lewis X高表达和P16低表达与大肠癌转移和预后有关，提示联合检测唾液酸化Lewis X和P16更有助于判断大肠癌恶性程序、预测生物学行为和评估患者预后。     

鼻T/NK细胞淋巴瘤雌激素受体和p53蛋白表达研究

目的探讨鼻T/NK细胞淋巴瘤雌激素受体（ER）和p53蛋白（P53）表达及相关性。方法采用SP免疫组化法,对比检测30例观察组鼻T/NK细胞淋巴瘤患者、15例对照组鼻腔鼻窦鳞癌和15例正常组鼻粘膜慢性炎症组织中ER和P53表达情况。结果观察组ER和P53阳性表达率分别为30.00%和50.00%,与对照组20.00%和53.33%比较差异无显著性（P〉0.05）,但与正常组无表达比较均有显著意义（P〈0.05或P〈0.01）。观察组ER在胞浆的表达率77.78%,P53全部表达于胞核,ER和P53同时表达率为20.00%,ER和P53表达缺乏明显相关性（P〉0.05）。结论 ER和P53的表达可以作为鼻T/NK细胞淋巴瘤的诊断指标之一。     

PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达及相关性研究

目的研究PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达、相互关系及它们在大肠癌发生、发展和转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测58例大肠癌中PTEN、VEGF、Bcl-2的表达,分析PTEN与VEGF、Bcl-2的相关性及与大肠癌生物学行为的关系。结果大肠癌组织中,PTEN表达率为46．6％（27／58）显著低于正常大肠组织（P〈0．01）．VEGF、Bcl-2表达率分别为84．5％（49／58）、63．8％（37／58）,显著高于正常大肠组织（P〈0．01）,PTEN表达与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）．与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及浸润深度无统计学意义。大肠癌组织中PTEN的表达与VEGF表达之间呈负相关（P〈0．05）。结论PTEN与VEGF、Bcl-2在大肠癌的发生、发展中起着不同的作用,PTEN表达的缺失可能引起VEGF的表达率增加,促进肿瘤血管生成,从而促进大肠癌的转移,联合检测VEGF、PTEN可作为判断大肠癌预后的生物学指标。     

Survivin在胰腺癌组织中的表达及其与p53的相关性研究

目的 :探讨凋亡抑制蛋白survivin在胰腺癌组织中的表达和p5 3表达的关系。方法 :用免疫组织化学方法Envision法对 5 1例胰腺导管癌survivin和p5 3的表达进行检测。结果 :胰腺导管癌中survivin蛋白的表达率为 80 .4 % ,p5 3的表达率为 6 0 .8% ;二者在 11例癌旁非肿瘤胰腺组织中均未发现阳性表达。survivin的表达与组织学分级有关 (P <0 .0 1) ,而与临床分期和淋巴结转移关系不大 (P >0 .0 5 ) ;P5 3的表达与淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,而与组织学分级和临床分期关系不大 (P >0 .0 5 ) ;sur vivin的表达与p5 3的表达密切相关 (P <0 .0 1)。结论 :Survivin和p5 3突变对凋亡抑制的协同作用可能在胰腺癌的发生发展过程中起关键作用。     

p53和nm23在结直肠癌中的表达

目的：探讨p53、nm23在结直肠癌中的表达及意义。方法：用免疫组化法测定83例结直肠癌组织中p53、nm23的表达情况。结果：p53、nm23在结直肠癌中的表达强度与肿瘤的浸润深度、组织学分级、淋巴结转移、远处转移等有关（P〈0.05）,与病变部位、性别、年龄无关（P〉0.05）,p53和nm23的表达呈负相关。结论：p53、nm23在结直肠癌的发生、转移及预后中起重要作用,检测p53、nm23有助于评价及判断预后。     

大肠癌组织Fas抗原和p53蛋白的表达及临床意义

目的　探讨大肠癌组织Fas抗原及 p5 3蛋白的表达及临床意义。 方法　采用免疫组织化学方法对 32例大肠癌组织的Fas抗原 ,16例正常大肠组织及 p5 3蛋白表达进行检测和比较。 结果　Fas抗原在正常大肠组织中表达阳性 ,p5 3蛋白在正常大肠组织中表达阴性 ,Fas抗原在大肠癌组织中表达阳性率为 4 0 .6 2 %(13/ 32 ) ,p5 3蛋白在大肠癌组织中的表达阳性率为 5 3.13%。Fas抗原及 p5 3蛋白在大肠癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位、大体分型、浸润深度、Ducks及局部淋巴结转移等无明显关系 (P >0 .0 5 ) ,Fas抗原在大肠癌组织明显下降 ,Fas抗原表达与大肠癌组织学类型及肝转移相关 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白表达与大肠癌肝转移相关 (P <0 .0 5 )。结论　Fas抗原在大肠癌组织中表达明显下降。随着肿瘤恶性程度的提高 ,Fas抗原表达减少。在肝转移患者中未见表达。p5 3蛋白在大肠癌组织中表达阳性 ,尤以发生肝转移者为著。Fas抗原表达下降或缺乏及 p5 3蛋白过度表达均提示预后不良     

大肠癌组织中乙醛脱氢酶1和分化簇133的表达及其临床意义

 目的 研究乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)和分化簇133(cluster of differentiation 133,CD133)在大肠癌中的表达,探讨其与大肠癌发生、发展及预后的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测60例大肠癌、25例大肠腺瘤和20例正常大肠黏膜组织中ALDH1和CD133的表达,并分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 大肠癌组织中ALDH1及CD133的表达率(78.3%,75.0%)明显高于大肠腺瘤(54.5%,48.0%)和正常大肠黏膜组织(15.0%,10.0%),每两组之间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。ALDH1的表达与大肠癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关 (P<0.05) ,与分化程度呈负相关 (P<0.05)。CD133的表达与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈正相关 (P<0.05)。ALDH1和CD133在大肠癌中的表达呈正相关 (P<0.05)。ALDH1及CD133表达阳性的患者,其5年生存率低于表达阴性者 (P<0.05)。结论 ALDH1及CD133表达升高与大肠癌的发生、发展显著相关,有可能作为判定大肠癌预后的指标之一。     

胃癌中MTS1／p16和p53蛋白表达与细胞增殖的关系

应用免疫组织化学S－P法研究50例胃癌组织中p16蛋白和p53的表达情况,并进行增殖细胞核核原（PCNA）检测,计算细胞增殖指数（PI）。结果表明,50例胃镜组织中p16蛋白和p53蛋白阳性率分别为64％和60％。p16蛋白表达：高分化胃癌明显高于低分化胃癌（P＜0.01）,淋巴结转移阳性组明显低于阴性组（P＜0.01）,PI分组I级明显高于III、IV级 （P＜0.01）,存活期＜3年者明显高于阴性组（P＜0.05）。PI分级I级明显低于III、IV级（P＞0.05）,存活期＜3年患者明显高于＞3年患者（P＜0.05）。p16低表达与p53过表达之间未见明显相关（P＞0.05）。结果提示p16蛋白低表达和p53蛋白过表达均有促进胃癌细胞增殖作用,且与胃癌细胞分化有关,可作为判断肿瘤生物学行为和患者预后的参考指标之一。     

中心型肺癌P53蛋白的表达与其MSCT征象的相关性分析

目的:本研究将肺癌影像学表现征象同病理特征及P53蛋白表达相对照,探究肺癌MSCT表现的分子病理学基础,寻找中心型肺癌浸润转移的相关生物学标志。方法:对58例中心型肺癌患者行MSCT平扫及双期动态增强扫描,将容积扫描数据传至AW4.2工作站进行图像分析。所取手术标本切片进行免疫组织化学染色分析,测定不同分化程度肺癌组织中P53蛋白含量,同所得CT图像进行相关性研究。统计学分析用SPSS10.0软件包进行数据处理,以P<0.05为有统计学意义。结果:58例中心型肺癌中P53蛋白表达率为65.5%,高分化癌P53蛋白表达率为33.3%,低分化癌中表达率为76.7%,其结果有统计学意义(P<0.05)。58例患者CT影像中,淋巴结转移36例,P53蛋白阳性表达率为77.8%,阳性表达率在淋巴结转移组和非转移组中有显著性差异?P<0.05?。结论:肺癌组织中P53蛋白的阳性表达同肿瘤分化程度及是否有淋巴结转移、远处侵袭密切相关,根据MSCT征象可推断出P53蛋白的表达情况。     

KAI1和P53在滋养细胞疾病中的表达及意义

目的：探讨KAI1和P53蛋白在滋养细胞疾病中的表达及与滋养细胞肿瘤侵袭的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测正常早孕绒毛组织及滋养细胞肿瘤组织中KAI1和P53蛋白的表达情况。结果：①KAI1在恶性葡萄胎及绒癌中的表达与正常早孕绒毛及葡萄胎比较明显下降（P〈0．05），KAI1的表达与滋养细胞肿瘤患者的年龄和浸润情况相关（P〈0．05）；②P53在恶性葡萄胎及绒癌中的表达与正常早孕绒毛及葡萄胎比较明显升高（P〈0．05）；③P53和KAI1表达之间无明显相关（P〉0．05，rs=-0．8）。结论：P53、KAI1对预测滋养细胞的恶变，判断预后有一定的参考价值。     

乳腺癌P~(53)蛋白表达和微血管密度计数的临床意义

目的　探讨乳腺癌中P53蛋白表达和微血管密度 (MVD)计数间的关系及其临床意义。方法　应用S P免疫组织化学方法检测乳腺癌中P53蛋白的表达并对微血管密度进行计数 ,同时对结果进行分析。结果　乳腺癌和癌旁不典型增生组织P53蛋白的阳性率分别为 3 9 6% (3 8/96)和 8.9% (6/5 6)。组织学Ⅲ级癌P53蛋白阳性率 (5 5 .3 % ,2 1 /3 8)高于Ⅰ级癌 (2 0 .8% ,5 /2 4) (P <0 .0 5 )。乳腺癌P53蛋白的阳性率与淋巴结转移和ER状态相关 (P <0 .0 5 ) )。 96例乳腺癌平均MVD(5 1 .3± 1 7.0 )明显高于癌旁不典型增生组织 (2 9.3± 9.5 ) (P <0 .0 1 )。MVD计数与组织学分级 (P <0 .0 1 )和淋巴结转移 (P <0 .0 1 )密切相关 ,但与ER状态无关 (P >0 .0 5 )。MVD计数与P53蛋白表达呈正相关 ,与 5年生存率呈负相关。结论　联合检测P53蛋白表达和MVD计数不但可以作为乳癌患者的预后指标 ,而且对揭示早期乳腺癌是有帮助的。     

Survivin siRNA联合紫杉醇对肺癌细胞株的生长抑制作用

目的探讨survivin siRNA对肺癌A549细胞化疗敏感性的影响。方法将A549细胞分为siRNA转染组、N-siRNA转染组、阴性对照组、空白对照组,用MTT法检测不同浓度紫杉醇联合siRNA对细胞存活率的影响。将A549细胞分为阴性对照组、siRNA组、紫杉醇组、siRNA 紫杉醇组,采用MTT法检测siRNA联合紫杉醇作用不同时间对细胞存活率的影响;采用Western blot检测细胞内survivin、p21、PARP蛋白表达变化;采用流式细胞仪分析各组细胞周期和凋亡变化的差异。结果Survivin siRNA可增加A549细胞对不同浓度紫杉醇的敏感性,但以低浓度(0.1、1、10nmol/L)最显著(P<0.05);survivin siRNA与10nmol/L紫杉醇共同处理A549细胞48h后,对细胞增殖的抑制具有协同或相加的效果(q值分别为1.34、1.03、1.02)。siRNA不仅可以抑制A549细胞内源性survivin表达还可以抑制紫杉醇诱导的survivin表达,阴性对照组、紫杉醇组、siRNA组和siRNA 紫杉醇组中survivin蛋白条带相对强度分别为0.244、0.99、0、0;survivin siRNA和紫杉醇联合作用后,对凋亡的诱导也有轻度相加作用,阴性对照组、紫杉醇组、siR-NA组和siRNA 紫杉醇组凋亡率分别为0.47%、9.50%、4.78%、19.81%;与对照组相比,siRNA和紫杉醇联合作用对细胞周期的影响表现为G1期、G2/M期细胞增加,S期细胞比率明显减少,对PARP的裂解和p21蛋白的表达也有促进作用。结论Survivin过表达可能参与了紫杉醇获得性耐药的形成,siRNA阻抑survivin表达是增加肺癌细胞对紫杉醇敏感性的有效途径。