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相似文献
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1.
目的观察旋毛虫肌幼虫在感染小鼠体内不同部位横纹肌内的分布和密度。方法分别取感染旋毛虫小鼠的舌肌、咬肌、胸肌、腹肌、前肢肌、后肢肌、膈肌和背肌各50mg,肌肉压片镜检。结果膈肌幼虫密度最高,其次为舌肌、胸肌;前肢肌、后肢肌、咬肌、背肌幼虫密度无明显差异,均低于胸肌,腹肌幼虫密度最低。结论感染旋毛虫的小鼠从膈肌取材,检出肌幼虫的阳性率较其他部位高。  相似文献   

2.
为了解哺乳动物感染旋毛虫后在其体内幼虫的分布情况,我们于1989年3~7月人工感染了实验动物小白鼠、大白鼠和豚鼠,观察了旋毛虫幼虫在其体内的分布,现报道如下。一、材料和方法从十堰市集贸市场动物检疫所取回旋毛虫幼虫阳性猪肉一块,以小白鼠保种,取保种1月以上的小白鼠,解剖后将各部肌肉绞碎,按常规经人工消化液  相似文献   

3.
为观察旋毛虫肌幼虫在小鼠体内的发育过程及特点,取28只雌性昆明小鼠,每鼠经口感染100条旋毛虫肌幼虫,感染后8、 9、 10、 11、 13、 17、 20、 23、 27、 29、 50、 60、 240、 400 d各剖杀2只小鼠,取完整隔肌和部分腹肌,醋酸明矾卡红染色后,镜下观查肌幼虫、囊包形态,测量肌幼虫长和宽。结果显示,旋毛虫感染后10、 13 d,小鼠膈肌和腹肌中分别发现旋毛虫肌幼虫,以直杆状、弧形居多。感染后17 d,肌幼虫形态以环状、折叠、弯曲、 s形、直杆状、弧形为主,囊包雏形形成。感染后29 d,囊包基本发育成熟,囊壁细线状,囊内结构分为两层。感染后60 d,肌幼虫出现蜷曲成团,囊内结构开始出现透明化。感染后400 d,囊包退化,囊内层(深染层)出现透明。旋毛虫感染后10、 17、 29、 60 d,肌幼虫长均值分别为(131.7±21.4)、(435.5±201.5)、(928.4±188.5)、(1044.4±86.7)μm,前后二者差异均有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05);肌幼虫宽均值分别为(10.4±2.5)、(22.8±5.2)、(35.0±5.2)、(38.3±3.0)μm,前后二者差异有统计学意义(P﹤0.01)。提示旋毛虫感染小鼠后,肌幼虫及囊包发育大致可以分为成囊前期、囊包发育期、囊包成熟期和囊包退化期等4个时期。肌幼虫和囊包的形态结构变化与感染时间密切相关。  相似文献   

4.
作者用旋毛虫幼虫感染小鼠,每鼠约200条。实验分5组,第1组于感染后24小时给予 Avermectin B_2a0. 3毫克/公斤,一次口服。第2组在服药前1小时腹膜内注射阿托品3毫克/公斤。其余3组分别为只给阿托品组、溶解药物的溶剂组和不作任何处理的对照组。各组均于感染后3天剖检肠内虫数。结果服药组减虫率分别为85%和71%,两组无显著差异。后3组虫数均十分接近。  相似文献   

5.
目的 初步探讨鼠类动物与人类旋毛虫感染的关系。方法在室内和野外生境捕获鼠类动物,鉴定种类,肌肉压片检查旋毛虫幼虫,ELISA测定血清旋毛虫特异性抗体。结果1.02%的鼠类动物查到旋毛虫幼虫,旋毛虫血清抗体阳性率为20.30%。其中家栖和野栖鼠类旋毛虫病原检查感染率与血清抗体阳性率分别是1.85%和24.49%,0和8.57%,差异均无显著性(P均〈0.01〉。结论旋毛虫病流行区鼠类动物旋毛虫感染率较高,家栖鼠类旋毛虫感染率高于野栖鼠,与人类及家养动物感染相关。  相似文献   

6.
目的初步探讨鼠类动物与人类旋毛虫感染的关系。方法在室内和野外生境捕获鼠类动物,鉴定种类,肌肉压片检查旋毛虫幼虫,ELISA测定血清旋毛虫特异性抗体。结果1.02%的鼠类动物查到旋毛虫幼虫,旋毛虫血清抗体阳性率为20.30%。其中家栖和野栖鼠类旋毛虫病原检查感染率与血清抗体阳性率分别是1.85%和24.49%,0和8.57%,差异均无显著性(P均<0.01〉。结论旋毛虫病流行区鼠类动物旋毛虫感染率较高,家栖鼠类旋毛虫感染率高于野栖鼠,与人类及家养动物感染相关。  相似文献   

7.
目的观察白酒对鼠体旋毛虫幼虫的杀伤作用。方法80只昆明小鼠,各喂食含500条旋毛虫幼虫的肌肉后随机分成8组(10只/组),实验组分别灌饲0.2ml或0.4ml乙醇体积分数为0.62、0.54和0.46的白酒,对照组灌饲相同体积的生理盐水。7d与40d后各剖杀5只,检查肠道旋毛虫成虫和肌幼虫数。结果灌饲0.2ml乙醇体积分数为0.62、0.54和0.46的白酒的小鼠肠道成虫数分别为(80.00±11.25)条、(208.00±22.89)条及(256.00±69.37)条,肌幼虫数分别为(37993.60±296.50)条、(54166.60±2951.98)条和(63808.40±2442.81)条,灌饲0.4ml乙醇体积分数为0.62、0.54和0.46的白酒的小鼠肠道成虫数分别为(21.00±11.83)条、(87.00±27.66)条及(112.00±25.38)条,肌幼虫数分别为(24691.20±4628.14)条、(47266.60±1955.49)条及(50833.40±2211.50)条,生理盐水对照组分别为(312.00±76.93)条和(81050.00±13157.74)条,差异有统计学意义(P均0.05)。灌饲白酒的感染鼠肠道成虫与肌幼虫数均随乙醇灌胃量的增大而减少(P均0.05)。结论白酒对鼠体内旋毛虫的杀伤作用与乙醇含量有关,小鼠灌饲白酒可降低旋毛虫感染程度。  相似文献   

8.
感染旋毛虫16~20周以后,宿主体内抗体消失,但幼虫仍存在,而ELISA法无法检测到阳性结果,所以旋毛虫特异性的DNA检测法就显得是一个更为准确的方法,尤其是在慢性感染的马群中。该实验用聚合酶链反应(PCR)进行检测。1.7kb的旋毛虫重复顺序DNA在基因组中很少分散,且呈串联状排列,有近2800个拷贝数,在2.5×10~8b  相似文献   

9.
目的 构建和表达旋毛虫肌幼虫编码相对分子质量 (Mr) 31000抗原结构基因 (TspE1)的重组质粒。 方法 通过逆转录 聚合酶链反应 (RT-PCR)特异性扩增TspE1基因 ,构建重组质粒 pUC18-TspE1,并将TspE1基因亚克隆入真核表达载体 pcDNA3中。用基因枪免疫小鼠 ,通过苏木素 伊红 (HE)染色及免疫组化观察重组质粒在皮肤组织内的表达情况。 结果与结论 成功构建 pcDNA3-TspE1重组质粒 ,并在小鼠体内表达。  相似文献   

10.
1985~1986年动物弓形体血清流行病学调查中,发现我省鼠类感染率较高(20.8%)。1987年又在大理州进行鼠类弓形体分离工作,结果从黄胸鼠分离出1株,褐家鼠分离出3株弓形体,现报告如下。 一、分离结果 本次捕获的鼠类有5种64只,共接种32组,结果从黄胸鼠和褐家鼠中分离出4株弓形体,见附表。  相似文献   

11.
旋毛虫抗C57BL/6小鼠体内Hepa1-6肝癌细胞作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察旋毛虫对C57BL/6小鼠体内Hepa1-6肝癌细胞生长的抑制作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成8组,每组10只。第1和5、2和6、3和7组分别感染未处理旋毛虫、^60Co处理和紫外线处理旋毛虫,4和8组为不感染旋毛虫对照组,1~4组和5~8组分别于接种旋毛虫前7 d和接种后11 d接种Hepa1-6肝癌细胞。荷瘤后25 d后处死小鼠,测量肿瘤体积、重量及脾脏CD3^+、CD4^+、CD8^+淋巴细胞数量。结果未处理旋毛虫组、^60Co处理组和紫外线处理组小鼠肿瘤体积和重量均显著低于对照组(P〈0.05);脾脏CD3^+、CD4^+百分率和CD4^+/CD8^+、CD4^+/CD3^+的比值显著高于对照组(P〈0.01或P〈0.05)。结论未处理的旋毛虫、经^60Co和紫外线处理的旋毛虫对C57BL/6小鼠体的Hepa1-6肝癌细胞的生长均有抑制作用,未处理旋毛虫的抑瘤效果最好。  相似文献   

12.
近年来发现植物凝集素(PHA)有激活宿主机体的防御功能。作者用感染旋毛虫的实验动物观察了PHA对旋毛虫发育的影响。用18~20克重的雄性小白鼠,按每克体重感染旋毛虫幼虫5条,共感染400只小白  相似文献   

13.
我国三地区旋毛虫对小鼠的感染力及在其体内的分布   总被引:2,自引:0,他引:2  
<正> 自不同地区人体或动物获得的旋毛虫,虽然形态相似,但在生物学或致病性方面却不尽相同,因此常以株(strain)或隔离群(lsolate)来区分各地旋毛虫。国内关于旋毛虫种株的研究甚少。本文对比了长春(狗)沈阳(猪)和云南(猪)旋毛虫对小鼠的感染力及在小鼠肌肉中的分布情况,观察3地区虫体对同一宿主的感染力和寄生部位的异同,探讨各地虫株的生物学地位。  相似文献   

14.
本文应用L929细胞杀伤法,对注射旋毛虫肌肉期幼虫分泌物(L1ES)的小鼠血清进行了检测,发现L1ES对已注射卡介苗(BCG)或感染旋毛虫的小鼠,均能诱生肿瘤细胞毒因子(TCF),而正常对照鼠则不能发生,表明L1ES诱生TCF需要首先激活巨噬细胞(Mφ)这一基本条件。将L1ES置37℃、1h,56℃、30min或100℃、2min处理后,其诱生TCF的能力均明显高于对照组(P<0.05)。L1ES  相似文献   

15.
旋毛虫感染鼠血清筛选日本血吸虫成虫cDNA文库   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨旋毛虫与血吸虫之间交叉免疫的分子机制,并寻找有效的日本血吸虫疫苗侯选分子。方法 以旋毛虫感染鼠血清为探针,筛选日本血吸虫成虫cDNA文库,对获得的阳性克隆插入片段进行PCR扩增。结果 共筛选出11个阳性克隆,其插入的cDNA片段大小在1.4-5.0kb之间,其中1.4kb片段2个,5.0kb片段9个。结论 获得的阳性在隆插入基因片段可能为编码旋毛虫与日本血吸虫共同的抗原基因,其表达产物可能有抗日本血吸虫感染的作用。  相似文献   

16.
目的观察旋毛虫对BALB/c小鼠体内A549瘤细胞生长的抑制作用。方法将实验小鼠(BALB/c)随机分为7组,每组10只,1~6组分别接种未处理或不同方法处理的旋毛虫,在不同时间段接种A549细胞。7组为不接种旋毛虫对照组。荷瘤后第30d解剖小鼠,测定小鼠体内肿瘤的体积、重量和无瘤生长小鼠比率,检测T淋巴细胞亚群变化。结果未处理旋毛虫接种组,紫外线处理及^60Co处理旋毛虫接种组小鼠肿瘤体积和重量均显著低于未接种对照组(P〈0.01),脾脏CD3+、CD4+、CD8+百分率、CD4+/CD8。比值及无瘤生长小鼠比率显著高于未接种对照组(P(0.05或P〈0.01);接种前7d和接种后11d荷瘤组小鼠的肿瘤体积、重量均显著低于未接种对照组(P〈0.01),脾脏CD3+、CD4+、CD8+百分率及CD4+/CD8+比值显著高于未接种对照组(P〈0.05)。结论未处理旋毛虫和经不同方法处理的旋毛虫对BALB/c小鼠体内的A549肺癌细胞的生长均有抑制作用,接种11d后荷瘤组的抑瘤效果更显著。  相似文献   

17.
目的逆转录病毒载体介导的人凝血因子Ⅷ(FⅧ)鼠肝细胞BRL-3A,通过门静脉途径输入后,观察其在鼠体内的表达。方法将一B区缺失(760~1639aa)的人FⅧcDNA(FⅧBDcDNA)克隆至逆转录病毒载体pLNCX2,构建重组表达载体pLNCX2-FⅧBD,感染BRL-3A细胞。将转染后的靶细胞经门静脉输注到大鼠体内,通过免疫组化法和ELISA法检测人FⅧ在大鼠体内的表达。结果在输注后第1天可检测到人FⅧ抗原,平均为7.2ng/mL大鼠血浆,可持续表达20天;输注的细胞主要分布在肝、脾,在第30天细胞的数目没有明显减少。结论 pLNCX2-FⅧBD转染BRL-3A细胞输注Buffalo大鼠体内后,获得短暂的人FⅧ的生理水平表达,可持续20天左右,为基因治疗血友病A奠定了基础。  相似文献   

18.
目的: 探讨紫外线减毒弓形虫ZS1 株在小鼠体内的免疫保护性和细胞免疫反应。方法: 用波长为2537°A 的紫外线照射弓形虫ZS1株滋养体, 照射高度为5 cm , 照射时间60 m in。小鼠于免疫后45 d 用同株滋养体攻击感染, 攻击后4 d 剖杀, 与单免疫组、单感染组及正常对照组小鼠比较其脾T淋巴细胞增殖反应及其亚群的变化。结果: 小鼠接种紫外线减毒弓形虫ZS1 株滋养体后能正常存活, 于接种后49 d 各组织未查见滋养体、包囊或假包囊; 免疫组攻击感染后存活时间较单感染组延长; 体外特异抗原刺激后, 可诱导免疫组及免疫攻击组强的脾T淋巴细胞增殖反应; 免疫攻击组CD4+ T细胞明显下降, CD4+ /CD8+ 比率倒置; 免疫组、免疫攻击组及感染组的NK细胞活性均明显增强。结论: 紫外线减毒弓形虫ZS1株滋养体疫苗能够诱导免疫小鼠产生一定的抗攻击感染保护力, 其中CD8+ T细胞和NK细胞可能发挥着重要作用。  相似文献   

19.
目的: 探讨紫外线减毒弓形虫ZS1 株在小鼠体内的免疫保护性和细胞免疫反应。方法: 用波长为2537°A 的紫外线照射弓形虫ZS1株滋养体, 照射高度为5 cm , 照射时间60 m in。小鼠于免疫后45 d 用同株滋养体攻击感染, 攻击后4 d 剖杀, 与单免疫组、单感染组及正常对照组小鼠比较其脾T淋巴细胞增殖反应及其亚群的变化。结果: 小鼠接种紫外线减毒弓形虫ZS1 株滋养体后能正常存活, 于接种后49 d 各组织未查见滋养体、包囊或假包囊; 免疫组攻击感染后存活时间较单感染组延长; 体外特异抗原刺激后, 可诱导免疫组及免疫攻击组强的脾T淋巴细胞增殖反应; 免疫攻击组CD4+ T细胞明显下降, CD4+ /CD8+ 比率倒置; 免疫组、免疫攻击组及感染组的NK细胞活性均明显增强。结论: 紫外线减毒弓形虫ZS1株滋养体疫苗能够诱导免疫小鼠产生一定的抗攻击感染保护力, 其中CD8+ T细胞和NK细胞可能发挥着重要作用。  相似文献   

20.
假旋旋毛虫与该属的其他种有明显不同:虫体小,幼虫在肌肉内不形成包囊及能够在鸟类寄生。此外,宿主对其感染的免疫和炎症反应也有差异。本试验对旋毛虫和假旋旋毛虫肠期感染小鼠的免疫应答作了比较。 试验选用特异的无病原NIH纯系雄性6—8周龄小鼠,每组5—6只。旋毛虫为伦敦分离的ISS_(25)和假旋旋毛虫ISS_(13),分100和400条幼虫两个水平感染小鼠,以排除因肠道内成虫绝对数量不同而引起的差异。所用抗原是实验感染鼠肌肉幼虫匀浆的盐提取物。以ELISA测定抗体。用心脏穿刺收集鼠  相似文献   

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