婴幼儿肺炎心衰时血清CPK、CK－MB活性测定

本文对婴幼儿肺炎心衰时血清中ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ的活性进行了测定，其结果表明：肺炎心衰时ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ明显高于肺炎组和对照组，肺炎组ＣＫ－ＭＢ与对照组无显著差异，ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ增高的幅度与病情轻重呈正相关。提示，ＣＰＫ、ＣＫ－ＢＭ是判定肺炎合并心力衰竭的早期诊断指标之一，尤其是ＣＫ－ＭＢ是较敏感指标，并对判断预后有一定意义。     

小儿肺炎与心肌酶谱

为探讨小儿肺炎血清心肌酶谱的变化及临床意义,采用ＨＴＡＣＨＩ７１７０Ａ自动分析仪测定７４例肺炎和肺炎合心衰患儿心肌酶谱,包括ＣＫ,ＣＫ－ＭＢ,ＬＤＨ,ＬＤＨ－１,ＡＳＴ,结果显示肺炎组及肺炎心衰组心肌酶无均值均高对照组,三组比较Ｐ值值除ＣＫ对外有统计学意义,ＣＫ－ＭＢ相对可作为心肌损害相对特异性指标。ＬＤＨ－１为敏感性指标。     

急性有机氟杀鼠药中毒对儿童心肌损害的研究

为研究急性有机氟中毒对儿童的心肌损害，将２６例急性有机氟中毒患儿分为轻中度中毒组和重度中毒组，设同龄对照组。用紫外法对各组进行心肌酶谱检测，同时对中毒组进行常规心电图检查和心电图监护。结果轻中度中毒组ＨＢＤ，ＡＳＴ升高与对照组比较有显著差异。重度中毒组ＣＰＫ，ＣＫ－ＭＢ，ＬＤＨ，ＨＢＤ，ＡＳＴ各项酶均见升高。尤以ＣＰＫ，ＣＫ－ＭＢ升高显著，与对照组比较有显著差异。     

血清肌酸激酶MM同工酶亚型和丙酮酸激酸对急性心肌梗塞早期诊断的意义

用普通琼脂糖快速电泳法和２，４—二硝基苯肼法分别测定２１例ＡＭＩ患者血清ＣＫ－ＭＭ亚型和ＰＫ的活力，动态观察ＡＭＩ发病后不同时间ＣＫ－ＭＭ亚型和ＰＫ的变化，对比ＣＫ和ＣＫ－ＭＢ，以评价各指标在ＡＭＩ后不同时间的诊断价值。结果：ＡＭＩ发病５ｈ内首次血清ＣＫ－ＭＭ３％高于心绞痛组和对照组，ＭＭ３／ＭＭ１比值高于心绞痛组和对照组（Ｐ＜０．０１）。而同时限测定的ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ和ＰＫ与心绞痛组和对照组比较无差异（Ｐ＞０．０５）；梗塞后６ｈ内ＭＭ３／ＭＭ１诊断阳性半天高１９～２４ｈ内ＰＫ和ＣＫ－ＭＢ诊断阳性率最高；３６～７２ｈＣＫ诊断阳性率最高。血清ＣＫ－ＭＭ亚型，尤其是ＭＭ３／ＭＭ１是ＡＭＩ最早、最敏感的生化指标。     

小儿肺炎血清CPK—MB活性测定105例分析

对１０５例小儿肺炎的血清磷酸肌酸激酶心型同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）活性进行了观察，１０５例小儿肺炎中，血清ＣＰＫ－ＭＢ活性升高者５１例，占４８．５％，随着肺炎的治愈，大部分患儿血清ＣＰＫ－ＭＢ活性明显降低或恢复正常。部分重型肺炎患儿血清ＣＰＫ－ＭＢ活性不升高，提示小儿肺炎有心肌损害发生，但并非所有重型肺炎患者都有心肌损害。     

参麦注射液对蒽环类药物心肌毒性的治疗作用

给家兔耳静脉注射阿克拉霉素（ＡＣＭ），病理证实能产生心肌病变，成功地建立了蒽环类药物致心肌损害的动物模型。实验将家兔分为：①正常对照组，注入生理盐水。②治疗组，注入ＡＣＭ＋参麦注射液。③对照组，注入ＡＣＭ＋生理盐水。实验第２０天测血心肌酶谱（ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＡＳＴ、ＬＤＨ），心肌标本在光镜下进行检查。结果显示：治疗组家兔ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ显著低于对照组（ｔＣＫ－ＭＢ＝３．１５５，ｔＣＫ＝２．４４，     

小儿急性支气管肺炎时血清CPK—MB活性测定及其临床意义

小儿肺炎是儿科常见病,心力衰竭是其重要并发症之一。测定急性肺炎患儿血清ＣＰＫ－ＭＢ活性,并观察其动态变化,对评价急性肺炎时的心肌损害,具有一定的参考价值。笔者从１９９３年１２月至１９９８年３月对８５例小儿急性肺炎进行了ＣＰＫ－ＭＢ测定,现报告如下。１　临床资料８５例均为住院患儿,按１９８７年我国卫生部公布的小儿肺炎防治诊断标准［１］,分为轻症肺炎组４５例,重症肺炎组４０例,年龄均为１月～３岁。对照组１０例,均为在本院的正常儿童,年龄同肺炎组。２　测定方法磷酸肌酸肌酶（ＣＰＫ）总活性测定采用肌酸显…     

缺血预适应对心肌保护效应的临床研究

为观察缺血预适应对心肌缺血的保护作用，将ＡＭＩ１０６例分为缺血预适应组（Ａ组）７７例和无缺血预适应组（Ｂ组）２９例。根据血清肌酸激酶及同工酶、丙酮酸激酶活性－时间变化曲线定量计算其心肌梗塞范围，Ａ组分别为３４．２±２２．５ＣＫ－ＭＢ－ｇ，３５．２±２４．４ＣＫ－ｇ，３２．８±２２．７ＰＫ－ｇ；Ｂ组分别为４４．９±２１．７ＣＫ－ＭＢ－ｇ，４６．６±２３．６ＣＫ－ｇ，４３．６±２０．７ＰＫ－ｇ，Ａ组心肌梗塞量明显小于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。提示缺血预适应对心肌具有保护效应     

肺炎支原体肺炎患儿血清心肌酶活性的变化

目的：探讨血清心肌酶在肺炎支原体肺炎急性期是否有心肌损害的参考价值及病情较重的关系。方法：采取肘静脉血分别测定５０例肺炎支原体肺炎急性期患儿血液中心肌酶的变化,并对其中心肌酶异常的３９例患儿在恢复期进行复查,与２０例健康儿童做对照。结果：急性期ＣＰＫ－ＭＢ、ＬＤＨ、ＣＰＫ、ＡＳＴ显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）并与病情轻重呈正比,恢复期血清ＣＰＫ－ＭＢ、ＬＤＨ、ＣＰＫ、ＡＳＴ明显下降,但仍高于对照组     

小儿肺炎血清CPK一MB活性测定105例分析

对１０５例小儿肺炎（轻型肺炎７５例，重型肺炎３０例）的血清磷酸肌酸激酶心型同功酶（ＣＰＫ一ＭＢ）活性进行了观察，１０５例小儿肺炎中，血清ＣＰＫ一ＭＢ活性升高者５１例，占４８．５％，随着肺炎的治愈，大部分患儿血清ＣＰＫ一ＭＢ活性明显降低或恢复正常。部分重型肺炎患儿血清ＣＰＫ一ＭＢ活性不升高，提示小儿肺炎有心肌损害发生，但并非所有重型肺炎患者都有心肌损害。     

肌酸激酶同工酶的提取纯化和重组

目的 对肌酸激酶（ＣＫ）同工酶进行纯化和重组。方法 酶的制备和分子重组技术。结果 纯化及重组后的ＣＫ－ＭＭ、ＣＫ－ＭＢ、ＣＲ－ＢＢ比活性分别为９３００００，６９２０００，４８１０００Ｕ．ｇ＾－１（３７℃）；ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析，ＣＫ－ＭＭ，ＣＫ－ＭＢ均呈现单带，而ＣＫ－ＢＢ为双带。结论 实验为进一步进行ＣＫ－ＭＢ单抗制作及建立其免疫化学检测奠定了基础     

杏仁核内微量注射八肽胆囊收缩素对大鼠胃内压和胃运动的影响

向大鼠杏仁基底内侧核（ＢＭＡ）内微量注射八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、ＣＣＫ受体阻断剂（Ａ型或Ｂ型），进行胃内压和胃运动的记录和分析。结果如下：ＣＣＫ－８（５０ｎｇ／１μｌ）注射后胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）显著下降（Ｐ＜０．０１）；单独微量注射ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂Ｌ３６４７１８（１００ｎｇ／１μｌ）或ＣＣＫ－Ｂ受体阻断剂Ｌ３６５２６０（１００ｎｇ／１μｌ），对胃内压和胃运动无明显影响；先给Ｌ３６４７１８（１００ｎｇ／１μｌ）再给予ＣＣＫ－８，则ＩＧＰ，ＧＭＦ的抑制不再出现；先给Ｌ３６５２６０则ＣＣＫ－８对ＩＧＰ和ＧＭＦ的抑制仍出现；在ＢＭＡ附近，如终纹连合部（ＢＳＴＩＡ）和杏仁皮质核（ＰＬＣｏ）内注射ＣＣＫ－８均不出现胃内压、胃运动的抑制作用。提示，ＢＭＡ内ＣＣＫ－８对胃运动、胃内压有抑制作用，这种抑制作用与ＢＭＡ内的ＣＣＫ－Ａ受体有关，而ＣＣＫ－Ｂ受体可能不参加此抑制作用。     

外周血单个核细胞产生IL-8影响因素的探讨

目的：观察Ｃ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７、ＬＰＳ对ＰＢＭＣＩＬ－８产生的影响，为研究减轻Ｃ５ａ致病作用的途径创造条仵。方法：用ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７、ＬＰＳ诱导ＰＢＭＣ，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８。结果：ＰＢＭＣ经ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７和ＬＰＳ诱导后ＩＬ－８分泌水平较对照组增高。结论：激活ＰＫＣ、提高细胞内钙离子浓度可使ＩＬ－８分泌增加，提示用ＰＫＣ抑制剂、钙通道拮抗剂有可能使Ｃ５ａ介导的ＰＢＭＣＩＬ－８分泌水平降低。     

陈旧性心肌梗塞患者外周血淋巴细胞β－受体的变化

目的：观察陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）患者外周血淋巴细胞β－肾上腺素能受体（β－受体）的变化。方法：采用放射配体结合分析法测定各组（不同病程组、不同梗塞部位组、有无心衰组等）患者外周血淋巴细胞β－受体的最大结合量（Ｂｍａｘ）与亲和力（Ｋｄ）。结果：ＯＭＩ患者β－受体Ｂｍａｘ与急性期磷酸激酶ＭＢ亚型（ＣＫ－ＭＢ）峰值呈负相关，与急性期左室射血分数（ＬＶＥＦ）呈正相关，ＯＭＩ心衰组β－受体Ｂｍａｘ低于非心衰组，也低于正常人组。ＯＭＩ病程６月～、１年～、３年～各组，ＯＭＩ心衰组与非冠心病心衰组，ＯＭＩ非心衰组与正常人组，前（侧）壁梗塞组与下（后）壁梗塞组，β－受体Ｂｍａｘ组间比较相差均不显著。各组间β－受体Ｋｄ值均无统计学差异，结论：ＯＭＩ患者β－受体在无心功能不全等并发症情况下趋于恢复，不同病因的心功能不全β－受体均下调。     

脂蛋白（a）对血小板蛋白激酶C作用的实验研究

目的：研究脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］对血小板血栓形成的作用及其机理。方法：制备健康成人血小板，观察施加不同浓度Ｌｐ（ａ）、作用不同时间后，血小板（ＰＬＴ）膜、浆蛋白激酶Ｃ（Ｍ－ＰＫＣ、Ｐ－ＰＫＣ）的变化，同时设凝血酶阳性对照组和不加Ｌｐ（ａ）及凝血酶的阴性对照组，并对检测结果做统计学分析。结果：血小板Ｐ－ＰＫＣ活性随着Ｌｐ（ａ）浓度的增高而逐渐降低，当Ｌｐ（ａ）浓度为０．５５ｍｇ／ｍｌ时，Ｐ－ＰＫＣ下降最为明显，与阴性对照组相比下降约为４３％，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）；Ｍ－ＰＫＣ活性随着Ｌｐ（ａ）浓度的增高而逐渐增高，在Ｌｐ（ａ）浓度为０．０８３ｍｇ／ｍｌ时，Ｍ－ＰＫＣ开始明显增高，与阴性对照组相比增高近２倍，随着Ｌｐ（ａ）浓度的进一步升高，Ｍ－ＰＫＣ增高更为明显，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。另外，随着Ｌｐ（ａ）与ＰＬＴ作用时间的延长，Ｐ－ＰＫＣ逐渐下降，Ｍ—ＰＫＣ逐渐上升，与空白对照组相比其时相差异均非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｌｐ（ａ）能激活ＰＬＴ，使其Ｍ—ＰＫＣ增高，Ｐ－ＰＫＣ下降，且随着浓度增高和作用时间的延长该作用增强，故Ｌｐ（ａ）在血栓形成早期起重要作用，对血栓性疾病的发生有重要意     

急性心肌梗塞病人血清CK—MM亚型的检测

目的 观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）及其亚型的变化，以探讨对ＡＭＩ早期诊断及病情变化的意义。方法 应用琼脂糖凝胶电泳地检测２０例ＡＭＩ病人血清ＣＫ总活力及其亚型ＭＭ变化，并与对照组和心绞痛组进行了比较。结果 ＭＡＩ发病３ｈ内ＣＫ总活力和ＣＫ－ＭＢ与对照组和心绞痛组均无明显改变，而ＭＭ３及ＭＭ１比值 于上述两组。ＡＭＩ发病后，ＣＫ活活力和ＣＫ－ＭＢ达到峰值时间分别为２３．２和     

肺炎患者支气管肺泡洗液中激肽形成机制的探讨

目的：探讨下呼吸道急性炎症时激肽生成途径。方法：测定肺炎患者（肺炎组）和健康志愿者（对照组）支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中激肽,激肽形成酶活性,血浆血管舒缓素（ＰＫ）和α２－巨球蛋白（α２－Ｍ）,并鉴定激肽形成酶活性分子来源。结果：肺炎组ＢＡＬＦ中的各种检测指标均明显高于对照组（Ｐ〈０．００１）;经凝胶过滤和酶抑制试验鉴定,肺炎患者ＢＡＬＦ中主要激肽形成酶活性位于高分子量部分,ＰＫ抑制物能显著抑制     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支，建立心肌梗塞模型，观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响，结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围；血清ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ活性下降，ＭＤＡ含量降低；牛磺酸还可使血浆ＥＴ、ＧＡＬ、ＳＰ、ＣＡＭＰ、ＣＧＭＰ水平下降。提示：牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用。     

急性心肌梗塞相关酶的比较及意义

目的：探讨肌酶激酶（ＣＫ）、肌酸激酶同工酶ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ）和α０羟丁酸氢酶（α－ＨＢＤＨ）在急性心肌梗塞（ＡＭＩ）诊断中的价值，方法；对２８例ＡＭＩ患者的ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、α－ＨＢＤＨ酶活性作了长达１８天的动态连续测定，并与同期２４正常进行了比较，结果：ＣＫ－ＭＢ特异性高，但持续短暂；α－ＨＢＤＨ出现早、消失慢，经过１０天，酶活力仍维持较高水平，远高于对照组；ＣＫ在这三种酶中敏感性最高，结论：联     

心脏围手术期心肌肌钙蛋白T比较

目的评价心肌肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）作为判断心肌损伤指标的意义。方法１０例进行心内直视手术的患者组成Ａ组，１０例动脉导管未闭和心包炎的患者组成Ｂ组。两组病人分别于开胸前、关胸后５ｍｉｎ、１、２、２４、４８ｈ测定ｃＴｎＴ、肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶－ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ），并进行比较。结果Ａ组开胸后１ｈ时的ｃＴｎＴ是开胸前７４倍，ＣＫ是５倍，ＣＫ－ＭＢ也是５倍；２ｈ时达顶峰，分别为１２８、１２．６和８倍。ｃＴｎＴ在２４和４８ｈ时仍处在较高的水平。结论ｃＴｎＴ对于判断心肌损伤、敏感性和特异性良好，且均不差于ＣＫ和ＣＫ－ＭＢ。