再生障碍性贫血中体液造血调控因子的研究进展

随着细胞生物学与分子生物学技术的发展 ,人们对造血环境因素对造血的调控作用有了更为深刻的认识。再障患者血清 (血浆 )中含有多种已知及未知的造血正 /负调控因子。研究其与再障骨髓造血功能衰竭间的关系 ,从体液因子角度探讨再障的发病机制 ,不仅可以寻找再障发病免疫机制中的未知环节 ,也可以为再障的诊疗提供新对策。     

激活T淋巴细胞对体外造血的抑制

近年来,T细胞在造血调控中的重要性愈来愈引起重视。T细胞不仅是多种造血刺激因子的来源,在造血负调控中也发挥着重要的作用。业已证实,T细胞在一定条件下激活后,可以显著地抑制多种造血祖细胞的生长,而且这种抑制是通过某种不同于γ干扰素的调控因子所介导的。本文旨在对这一现象做一概述一.激活T细胞对体外造血的抑制是通过某种造血抑制因子介导的随着对再生障碍性贫血(再障)发病机制研究的深入,人们发现T细胞介导的免疫抑制可能参与导致了某些再障的发生,提示此种再障患者体内存在某种抑制性T细胞,这种T细胞能够抑制造血细     

蛋白激酶Cθ在再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞中的表达及对Th1、Tc1细胞的作用

再生障碍性贫血(再障)的发病机制目前认为与免疫介导的造血干/祖细胞凋亡增加有关[1-2].研究认为,免疫异常所致的CD8+T细胞异常活化后直接损伤造血干/祖细胞,同时Th1细胞增多并分泌TNF-α、IFN-γ等Ⅰ类造血负调控因子,通过Fas途径导致造血干/祖细胞凋亡亢进,是再障发病机制的主要环节[3-5].蛋白激酶Cθ(protein kinase Cθ,PKCθ)作为第二信使在T细胞的活化、增殖和细胞因子的产生过程中发挥着重要作用[6].本实验中我们通过体外抑制PKCθ在再障患者外周血单个核细胞(PBMNC)中的表达,研究其对Th1及Tc1细胞的影响,进一步探讨再障的发病机制.     

再生障碍性贫血病因病机探讨

再障可能的病因病机 对于再生障碍性贫血(简称再障)的发病因素和病理机制,现代医学尚未完全明了,其发病分为原发和继发.原发者原因未明,继发者可能与下列因素有关:化学毒物如苯、砷剂等的长期接触;或服用氯霉素、磺胺类、非甾体类抗炎药等,或因放射线、同位素、电离辐射等损害,或因某种病毒(其中肝炎病毒占发病者中的0.3%～8%).各种病毒侵扰人体,导致造血干细胞受损,免疫机能异常而影响造血干细胞增殖,造血微环境、造血因子调控失调,造血干细胞凋亡功能紊乱等,最终导致再障的发生.     

造血干细胞移植中发生精神障碍1例原因及护理

再生障碍性贫血(再障)发病机制包括造血干细胞的内在性缺陷、骨髓造血微环境的损害、有关造血的体液和细胞免疫调控机制异常等。造血干细胞移植是根治重型再障的主要手段之一。近年来,外周血干细胞移植以其简便易行的特点在临床广泛应用。Ades     

免疫与再生障碍性贫血

再生障碍性贫血(再障)是以骨髓增生低下、全血细胞减少为特征的一种血液病。再障可由某些化学药物、感染和放射等因素损害骨髓而致。但大多数病例的病因尚不明确,推测可能是一种多病因的综合征。关于再障的发病机制一般从三方面考虑,即干细胞缺乏或缺陷,微环境异常和起调节作用的细胞和因子异常。近几年来,临床和实验研究都表明免疫系统失调可能与再障发病有关。淋巴细胞和免疫系统在调节造血中的作用以及免疫抑制造血在再障发病机制中的可能作用,引起     

再生障碍性贫血患儿干细胞因子受体表达水平的检测

造血干细胞缺陷是引起再生障碍性贫血（再障）发病的主要因素，而干细胞因子受体（C-KIT）蛋白广泛分布于各种发育阶段的造血干细胞，和其配体SCF结合后，可以调节造血干细胞的增殖、分化、凋亡、转移和黏附。为探讨细胞因子受体C-KIT在再障中的表达情况，我们对再障患儿c-kit基因转录水平及其蛋白表达水平进行检测。     

关于再生障碍性贫血发病的免疫机制

再生障碍性贫血表现为全贫,骨髓造血组织减少,其病因及发病机制仍不明确。一些学者提出了一些学说,主要有造血干细胞(种子)或造血微环境(土壤)缺陷两种学说。免疫与再障的关系早就有人提出。对于氯霉素引致的再障有学者认为可能是一种自家免疫的干细胞损伤。在肝炎后再障已有报告发现对红细胞、白细胞和血小板的自体抗体。再障发病的免疫机制近来日益受到重视。兹就所收集资料作一简述。     

儿童慢性再生障碍性贫血血浆可溶性c-kit及SCF水平的测定

再生障碍性贫血 (简称再障 )由于发病机制至今尚不完全明了 ,长期困扰着临床 ,严重危害儿童健康。近年来随着免疫学、细胞及分子生物学的迅速发展 ,人们对再障的发病机制有了更进一步的认识。新近研究表明骨髓造血受一些因子及其受体的调控 ,这些细胞因子中最受注意的是干细胞因子 (stemcellfactor ,SCF)及其相应受体 (c kit)。但以往研究结论不一致 ,且有关受体的研究多集中在膜结合形式 ,可溶性形式则较少涉及 ,而正常足月新生儿和儿童慢性再障血浆中可溶性c kit水平测定国内外尚未见报道。本文通过酶联免疫双抗体夹心法检测儿童慢性再…     

再生障碍性贫血患者骨髓造血调控机制的研究进展

再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA)以全血细胞减少和骨髓再生不良为病理特征,发病机制复杂。骨髓造血调控机制紊乱在AA发病机制中有重要作用,AA患者在造血干祖细胞特性、造血干祖细胞凋亡、造血调控因子、免疫等方面发生改变,研究AA患者骨髓造血调控机制异常可为AA的诊断和治疗提供理论依据。     

再生障碍性贫血患者外周血白细胞介素8水平的检测

目的：探讨白细胞介素８（ＩＬ－８）在再生障碍性贫血（再障）发病机制中的作用及与临床状况间的关系。方法：采用夹心酶联免疫吸附法检测２４例再障患者及２０名正常人外周血上清中ＩＬ－８水平。结果：再障患者ＩＬ－８水平显著高于正常对照（Ｐ＜０．０５），且重型再障组较慢性再障组显著增高（Ｐ＜０．０５），合并感染的再障患者ＩＬ－８含量升高更为显著（Ｐ＜０．００５）。结论：作为细胞趋化因子及造血负性调控因子的ＩＬ－８，在再障的病理过程中可能起着一定的作用，并对判断病情的严重程度及感染的存在具有一定的价值。     

干细胞因子与再生障碍性贫血

干细胞因子（ＳＣＦ）是迄今所发现的作用于造血最早阶段的细胞因子，对骨髓功能重建起着重要的作用。本文就ＳＣＦ的理化性质，对造血系统的生物学活性及其在再生障碍性贫血（ＡＡ）发病机制中所起的作用和在再障治疗中的潜在意义作一简述。     

西米替丁影响再生障碍性贫血患者外周血淋巴细胞产生IFNγ、TNFα的初步研究

再生障碍性贫血 (再障 )的发病过程中 ,患者淋巴细胞所产生的过高水平的负性造血调控因子 (如ＩＦＮγ、ＴＮＦα等 )起着十分重要的作用[1] ,它们可能通过直接或间接的方式作用于造血干 /祖细胞 ,引起机体造血机能的下降 ,诱发再障的形成。西米替丁是组胺Ｈ2 类受体特异性拮抗剂 ,它能部分阻断再障患者淋巴细胞对正常粒 巨噬细胞集落形成单位(ＣＦＵ ＧＭ )和红系爆式集落形成单位 (ＢＦＵ Ｅ)的抑制作用[2 ,3 ] ,Ｈ2 受体拮抗剂的这种作用是否与淋巴细胞产生的细胞因子减少有关 ?我们对此进行了初步研究。病例和方法1　病例　再障患者 4例…     

再生障碍性贫血患者血中TNFα水平的观察

目前已知TNF（肿瘤坏死因子）是一种造血负调节因子，但其与再障发病关系的研究目前报道尚不多见。本文对再障患者血中TNFa进行了检测，现将结果报告如下。1材料与方法17例再障患者均为我院慢性型再障病例，男11例，女6例，年龄11～53岁，全部病例符合1987年第四届全国再障学术     

胎肝细胞输注治疗再生障碍性贫血12例

造血干细胞受损被认为是再生障碍性贫血(再障)的主要发病机理之一,人胎肝中含有较丰富的造血干细胞及体液性造血刺激因子。近年来,应用胎肝细胞悬液(FLC)输注治疗再障的报道日多,我院从1992年10月到1993年2月用FLC治疗再障12例取得较好疗效。材料与方法 1.病例选择:FLC治疗组再障患者12例并以1991年10月到1992年12月未用FLC治疗的再障     

再生障碍性贫血患者骨髓造血调控机制的研究进展

再生障碍性贫血（ａｐａｓｔｉｃ ａｎｅｍｉａ,ＡＡ）以全血细胞减少和骨髓再生不良为病理特征,发病机制复杂。骨髓造血调控机制紊乱在ＡＡ发病机制中有重要作用。ＡＡ患在造血干祖细胞特性、造血干祖细胞凋亡、造血调控因子、免疫等方面发生改变,研究ＡＡ患骨髓造血空机制异常可为ＡＡ的诊断和治疗提供理论依据。     

造血负性调控因子与再生障碍性贫血发病机制的研究进展

再生障碍性贫血患者的骨髓和外周血中存在细胞因子水平的变化，其中重要的负性调控因子有肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素、转化生长因子-β和一氧化氮等。现就这几种重要的负性调控因子与再障发病机制的研究进展作一综述。     

免疫机制与再生障碍性贫血

再生障碍性贫血(以下简称再障)是一组骨髓造血功能衰竭,全血细胞减少为主要临床表现的综合征。再障发病的根本在骨髓造血干细胞的衰竭,其损伤可由致病因子直接作用或损害骨髓微循环而造成。近年来,通过动物实验性再障、活体骨髓结构与功能、红细胞动力     

再生障碍性贫血血清造血调控活性及其临床意义

造血环境因素包括多种细胞成分及循环血液中的血清。再生障碍性贫血患者血清中含有多种已知及未知的造血正／负调控因子。对ＳＡ血清造血调控活性研究有助行从体液因子角度探讨造血环境对造血的影响，亦可用于指导患者临床分型治疗太判断患者预后。     

端粒酶基因突变与再生障碍性贫血

近年来,端粒酶基因突变引起的端粒酶活性降低和端粒缩短,成为再生障碍性贫血(再障)发病机制的研究热点之一。大多数获得性再障患者是由免疫异常引起的,对免疫抑制治疗有效。约1/3的再障患者存在端粒缩短、端粒酶活性降低的情况,他们对免疫抑制剂治疗通常无效,而对雄激素治疗有效。雄激素在人体内可以通过芳香化转化为雌激素,与端粒酶基因启动子上的雌激素受体成分相结合而发生作用,从而增加端粒酶活性,恢复骨髓造血和外周血细胞数,彰显出治疗再障的作用。端粒酶基因突变和端粒酶活性异常是现今又一被肯定的再障发病机制,为临床治疗再障开辟了新的思路。