重型颅脑损伤致神经源性肺水肿护理体会

目的探讨重度颅脑损伤导致的神经源性肺水肿的护理方法。方法对我院2008年4月—2011年3月住院治疗的22例重型颅脑损伤致神经源性肺水肿患者进行适应性急诊手术或保守治疗后进行临床观察及护理。结果患者在经过治疗和护理后,13例肺水肿消退,颅脑损伤程度减轻,病情稳定,9例死亡,其中5例死于脑疝,4例死于呼吸循环衰竭,死亡率达到41%。结论医学护理在重型颅脑损伤致神经源性肺水肿中起着至关重要的作用。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿21例报告

神经源性肺水肿 (NPE)是重型颅脑损伤后的一种常见并发症 ,起病急骤 ,治疗困难 ,是导致死亡的重要原因之一。 1 995年 7月～ 2 0 0 2年 8月我们共收治重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿 2 1例。现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组男 1 4例 ,女 7例 ;年龄 4～ 6 5岁 ,平均 3 7.5岁。致伤原因 :车祸致伤 1 2例 ,坠落伤6例 ,钝器击伤 1例 ,摔伤 2例。NPE发生距伤后或手术后 2 .5小时～ 9天 ,平均 3 9.4小时。入院时 GCS评分均≤ 8分 ,其中 3分 1例、4分 2例、5分 4例、6分 3例、7分 4例、8分 7例。1 .2　原发病因　本组 2 1例 N…     

颅脑损伤并神经源性肺水肿26例报告

2000年5月-2005年1月,我们共收治颅脑损伤并神经源性肺水肿26例,疗效满意。现报告如下。     

重型颅脑损伤继发神经源性肺水肿临床分析

目的分析重型颅脑损伤继发神经源性肺水肿(NPE)的诊断、病因及治疗方法。方法对22例颅脑损伤后继发NPE患者的临床资料进行回顾分析。结果 22例患者中,3例存活,3例因肺水肿死亡,16例因脑疝死亡。结论重型颅脑损伤继发NPE的特点有:发病突然,且病情变化快,对NPE患者进行早期诊断,是治疗的关键。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿的护理

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是继发于中枢神经系统损伤后突发颅内压(ICP)增高所致的一类肺水肿，特点为起病急、发展快、病死率高，护理质量与预后密切相关。自1998年1月～2004年1月我院共收治重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿35例，现对其护理问题及对策进行回顾性总结，报告如下。     

颅脑损伤并发神经源性肺水肿36例诊治体会

目的分析颅脑损伤并发神经源性肺水肿的临床特点及治疗方法。方法对我院36例颅脑损伤并发神经源性肺水肿进行回顾性分析。结果治愈5例,伤残10例,植物生存1例,死亡20例。结论早期发现、及时合理的治疗对降低颅脑损伤并发神经源性肺水肿病死率有肯定的作用。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿36例临床观察

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿 (NPE)是继发于中枢神经系统损害的急性肺水肿 ,其特点是起病急 ,发展快 ,病死率高 ,因而倍受临床关注。1995年 5月至 2 0 0 2年 7月 ,我院收治 NPE患者 36例。现报告如下。临床资料 :本组男 2 6例 ,女 10例 ;年龄 18～ 73岁 ,平均4 6 .5岁。致伤原因为坠落伤 4例 ,交通事故伤 2 1例 ,跌倒摔伤 4例 ,砸伤 7例。其中颅脑闭合性损伤 2 8例 ,开放性损伤 8例 ;伴颅骨骨折 2 2例 ,颅内血肿 2 0例 ,脑挫裂伤 18例。主要临床表现为气短、胸闷、咳白痰 14例 ,血性痰 11例 ,呼吸困难伴发绀 11例 ,胸部均闻及局限性…     

神经源性肺水肿12例诊治体会

神经源性肺水肿是颅脑损伤较严重的并发症，临床上较少见。1998～2003年．我院收治该类患者12例．取得较好疗效。现报告如下。     

呼气末正压通气治疗重型颅脑损伤后神经源性肺水肿的疗效观察

目的探讨呼气末正压机械通气（positive end-expiratory pressure,PEEP）在救治重型颅脑损伤后神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）中的作用。方法对28例重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者进行常规机械通气,并设对照组;应用PEEP治疗后设置为治疗组,进行肺部啰音、RR、PaO2、SaO2、PaCO2比较。结果 PEEP治疗2 h后,26例患者双肺湿啰音明显减少甚至消失,RR、PaO2、SaO2改善具有极显著性差异（P〈0.001）。结论机械通气加用PEEP治疗重型颅脑损伤后NPE能在短时间内明显提高PaO2,是目前治疗NPE最有效的方法之一。     

26例颅脑外伤合并神经源性肺水肿临床分析

目的探讨颅脑外伤合并神经源性肺水肿的临床表现、诊断及治疗。方法对26例颅脑外伤合并神经源性肺水肿患者进行回顾性分析。结果26例患者中治愈4例,伤残7例,植物生存1例,病死14例,死亡率为53.85%。结论颅脑外伤合并神经源性肺水肿是导致患者死亡的重要因素之一。     

神经源性肺水肿的研究进展

脑出血后引起的神经源性肺水肿（NPE）是最严重的肺部并发症之一，其发病机制还未完全阐明，目前公认的有冲击伤和渗透缺陷理论，但脑损伤后肺部血管通透性增加等机制还不十分清楚。凝血-纤溶系统在急性肺损伤中起着重要作用，可能与NPE的发生有关，但具体机制有待于进一步研究。     

脑血管病并发神经源性肺水肿炎症机制的探讨

目的：讨脑血管病（CVD）并发神经源性肺水肿（NPE）的炎症反应机制。方法：选择（CVD）患者65例和健康体检者24例;血清内皮素（ET-1）测定方法采用人ET-1酶免疫检测试剂盒;血清TNF-α测定采用双夹心ELISA法;血清超敏C反应蛋白（hsCRP）水平测定采用免疫比浊法。结果：（CVD）组ET-1、TNF-α、hsCRP水平均高于对照组（P〈0.05）;并发NPE的患者ET-1、TNF-α水平均高于无NPE的患者（P〈0.05）。结论：ET-1和TNF-α介导的炎症损伤机制在神经源性肺水肿中可能起重要作用。     

我院心源性肺水肿临床现状及预后分析

目的：探讨我院急性心源性肺水肿的临床现状及预后的影响因素,为吗啡的合理应用提供依据。方法：选取急性心源性肺水肿患者105名,收集患者的临床资料,并记录患者的转归,获取影响患者预后的指标及明确吗啡应用对预后的影响。结果：本组患者住院期间病死率高达28.5%,对预后有影响的因素主要包括急性冠脉综合征导致的急性肺水肿、慢性心力衰竭急性发作、B型脑利钠肽水平、插管与否、病史中应用β受体阻滞剂;应用吗啡增加气管插管的发生率,但未发现与患者病死率有统计学相关。结论：在确诊的心源性肺水肿患者吗啡应用也会增加气管插管的比率,无条件行机械通气的心源性肺水肿患者抢救中慎重应用吗啡。     

高原肺水肿的临床诊治分析

目的探讨高原肺水肿的临床特点,总结其诊断、治疗以及预防经验。方法对我院2006年6月—2010年6月收住的50例高原肺水肿患者的临床资料进行回顾性分析研究。结果本组病例男35例(占70%),女15例(占30%),抵达高原后8～96h发病者45例(占90%),有上呼吸道感染为诱因发病者40例(占80%),合并高原脑水肿者死亡1例。结论高原肺水肿多由快速进入高原所致,上呼吸道感染易诱发本病,病死常见于合并高原脑水肿者。     

辛伐他汀预处理对大鼠神经源性肺水肿的作用及其机制

目的探讨辛伐他汀预处理对大鼠神经源性肺水肿(NPE)的作用及其可能的机制。方法 SD大鼠分为正常对照组、NPE组、辛伐他汀20 mg组、辛伐他汀40 mg组,辛伐他汀组大鼠分别给予20 mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃4周。干预4周后,除正常对照组大鼠外,其余各组大鼠均采用小脑延髓池穿刺注射复制NPE模型。Kaplan-Meier法比较各组大鼠24 h生存率。造模6 h后采用湿干比重法评估肺水肿程度、HE染色观察肺组织病理变化。并取各组大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)进行原代培养,流式细胞术观察PMVEC凋亡率,Western blot和RT-PCR分别检测PMVEC的Bax和Bcl-2蛋白及m RNA表达。结果与正常对照组相比,造模后6h,NPE组大鼠肺组织湿干比值显著增加,HE染色可见明显的肺间质及肺泡水肿,生存曲线结果显示大鼠生存率显著下降;NPE组大鼠PMVEC凋亡率显著增加,Bcl-2蛋白和m RNA表达下调,Bax蛋白和m RNA表达上调。与NPE组相比,辛伐他汀20 mg组大鼠肺水肿减轻,生存率改善,PMVEC凋亡率降低,Bcl-2蛋白和m RNA表达上调,而Bax蛋白和m RNA表达下调。与辛伐他汀20 mg组相比,辛伐他汀40 mg组上述变化更显著。结论辛伐他汀预处理可能通过上调PMVEC的Bcl-2、下调Bax m RNA和蛋白表达,抑制PMVEC凋亡,减轻大鼠NPE。提示辛伐他汀可能对NPE有防治作用,但需临床进一步证实。     

优质护理对颅脑损伤合并糖尿病患者术后恢复效果的影响

目的通过对颅脑损伤合并糖尿病患者实施不同护理方案,观察其临床应用特点。方法从2017年1月—2019年2月到该院诊治的颅脑损伤合并糖尿病患者中随机抽取86例,分为对照组和观察组,分别实施常规护理和优质护理,观察两组患者的智力状态、生活自理能力评分、血糖水平。结果观察组患者干预后智力状态评分为(8.84±1.26)分,生活自理能力评分为(11.85±2.38)分均高于对照组(P<0.05);观察组干预后空腹血糖水平为(6.16±2.18)mmol/L,餐后2 h血糖水平为(9.26±2.32)mmol/L均低于对照组(P<0.05)。结论优质护理可有效提高颅脑损伤合并糖尿病患者的智力状态评分和生活自理能力,降低血糖水平,值得临床推广应用。     

Amplitude of the Electrocardiographic QRS Complexes during and after Severe Pulmonary Edema

There is recent evidence that anasarca peripheral edema, irrespective of its etiology, attenuates ECG QRS potentials. Pulmonary edema (PE) also is thought to cause reduction in the amplitude of QRS complexes. The case reported herein is of a patient with severe PE, hypertension, left ventricular diastolic dysfunction, and no peripheral edema who did not show changes in the QRS complexes with the management of her pulmonary edema. Thus it appears that PE does not attenuate the amplitude of QRS complexes, and alleviation of this condition does not cause augmentation of QRS voltage. This is in contrast to alterations of peripheral edematous states in the setting of congestive heart failure, which result in changes in the QRS amplitude, as shown previously.     

无创正压通气治疗急性重症心源性肺水肿的临床研究

目的:探讨无创正压通气救治急性重症心源性肺水肿的疗效。 方法:对18例急性重症心源性肺水肿患者应用无创正压通气,观察通气前后临床症状体征和相关指标的变化,并作统计学处理和分析。 结果:患者经0.5-3小时无创正压通气治疗后,心率、呼吸频率较通气前明显减慢(P<0.001),平均动脉压下降(P<0.001),动脉血气分析各项指标明显改善(P<0.01),临床症状明显缓解。 结论:对急性重症心源性肺水肿应用无创正压通气能迅速改善心功能和低氧血症,有效缓解症状,缩短心力衰竭病程,是抢救急性重症心源性肺水肿一种安全有效的治疗手段和方法。     

硝普钠抢救88例老年心衰急性重症肺水肿的体会

目的老年心衰急性重症肺水肿临床较常见，且病死率高。本文报告用硝普钠抢救８８例的临床体会。方法（１）选择６０～８１岁典型急性肺水肿者，常规抗心衰如用西地兰、速尿、吗啡等治疗。（２）病情危重者７２例立即用硝普钠静滴，另１６例经用硝酸甘油静滴疗效不佳而改用硝普钠。（３）用法和用量：硝普钠２５ｍｇ加入５％葡萄糖液２５０ｍｌ静滴，６～９滴／分（２０～３０μｇ／ｍｉｎ）。合并休克或用药后收缩压低于１２．６ｋＰａ（９５ｍｍＨｇ）者，加多巴胺或多巴酚酊胺２０～４０ｍｇ于２５０ｍｌ液体中静滴，使收缩压维持在１２．６～１３．３ｋＰａ（９５～１００ｍｍＨｇ）。硝普钠一般２５～５０ｍｇ／ｄ，２～３天后停用，改消心痛和巯甲丙脯酸口服。结果本组８６例（９７．７％）在用药后１０分钟至２小时临床症状迅速缓解，肺部罗音消失。结论小剂量硝普钠对老年心衰急性重症肺水肿疗效确切，未发生毒副作用。