次声作用后血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化

目的：测定8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、SOD、MDA水平的变化。方法：用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d，每天2 h，测定大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平。结果：在暴露期间，7、14 d时大鼠血浆NO含量显著最低（P＜0.01），1 d、21 d和28 d时正常（P＞0.05）；大鼠血浆ET-1含量均明显升高（P＜0.01），7 d时升高最多，14 d时升高最少；大鼠血浆SOD活性明显降低（P＜0.01）；大鼠血浆MDA水平明显升高（P＜0.01）。结论：次声可引起大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化，发生的改变与次声暴露时间有关。     

稳定型劳累性心绞痛的临床诊治

目的 分析稳定型劳累性心绞痛的临床诊治情况.方法 两组患者常规给予硝酸酯类、β2受体阻滞剂、他汀类和阿司匹林等治疗.治疗组在此基础上给予通心络胶囊;结果治疗组有效率88.7%,疗效明显优于对照组.结论 稳定型劳累性心绞痛是冠心病的临床常见类型,临床研究表明,通心络不失为一种治疗稳定型劳累性心绞痛的安全有效的药物.     

通心络治疗高血压病并高脂血症的疗效观察

目的观察通心络治疗老年性高血压并高脂血症的临床疗效。方法高血压并高脂血症患者68例分为通心络治疗组36例,常规治疗组32例。治疗组在常规治疗的基础上加用通心络4粒/次,每日3次,疗程3个月￣12个月,并低脂饮食,分别在服药前一天和服药后3月及12月抽血检查,同时每周监测血压变化。对血脂、血压及总疗效评价。结果通心络治疗组降压总有效率77.8%,明显优于对照组65.5%(P<0.05);治疗组在降低TC、TG、LDL-C水平明显优于对照组(P<0.05)。结论通心络治疗高血压并高脂血症患者是安全、有效的。     

通心络胶囊治疗冠心病心肌缺血疗效观察

目的观察通心络胶囊治疗冠心病心肌缺血疗效。方法81例门诊冠心病病人,随机分成治疗组和对照组。治疗组在常规治疗的基础上加用通心络胶囊口服。结果治疗组的血脂、血液流变学等指标较对照组有显著改善。结论通心络胶囊治疗冠心病心肌缺血有较好疗效。     

通心络胶囊治疗缺血性脑血管病的临床观察

目的 探讨通心络胶囊治疗缺血性脑血管病的临床效果.方法 选择我院2009年12月～2010年11月收治的缺血性脑血管病患者104例,遵照知情同意原则分为两组,对照组52例采用丹参注射液治疗,观察组52例在对照组的治疗基础上加用通心络胶囊,比较两组患者的临床治疗情况.结果 观察组的治疗总有效率为98.1%,明显高于对照组的84.6%,两组比较,有显著性差异(χ2=4.3789,P＜0.05);两组均无严重不良反应发生.结论 通心络胶囊治疗缺血性脑血管病临床效果满意,且无严重不良反应,值得临床推广应用.     

通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用的对比

 目的：探讨通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死（AMI）晚期再灌注微血管内皮功能及完整性的保护作用。 方法:选用大耳白兔48只，随机分成以下6组：假手术组、缺血（即AMI）再灌注(I-R)对照组以及通心络、卡维地洛、缬沙坦和抵克力得+阿斯匹林防治组，每组8只。各组灌药3 d后行冠状动脉结扎2 h，再松解2 h。分别测定AMI前、后和再灌注后血一氧化氮(NO)、内皮素（ET）含量，测定再灌注后血循环内皮细胞数（CEC）、梗死面积和心肌灶性出血发生率。结果:①AMI前，通心络组的NO₂^-/NO₃^-显著高于其它各组（均P<0.01），而ET则均无显著差异。AMI后和再灌注后2 h，各组NO₂^-/NO₃^-比AMI前均显著降低（P<0.05,P<0.01），ET均显著增高（P<0.05,P<0.01）；但与I-R组相比，NO₂^-/NO₃^-在通心络组仍显著为高（均P<0.01），且均显著高于其它治疗组（P<0.05,P<0.01）；而ET在通心络和缬沙坦组均显著为低（P<0.05,P<0.01），但比其它治疗组均无显著差异。②I-R组的CEC计数比假手术组显著增高（均P<0.01）；但与I-R组相比，CEC计数在通心络组显著降低（P<0.05），在抵克力得组则显著升高（P<0.05）。③I-R组的 MI面积为24.9%，各治疗组均显著低于I-R组（均P<0.01）。④心肌灶性出血发生率I-R组为62.5%，在通心络和缬沙坦组则显著隆至12.5%和25%（P<0.05,P<0.01）。⑤AMI再灌注后2 h，血NO₂^-/NO₃^-和ET水平分别与MI面积呈显著负相关和正相关（NO₂^-/NO₃^-：r=-0.884,P<0.01；ET:r=0.946，P<0.01）。 结论:① 兔AMI晚期再灌注时，心肌微血管内皮功能及完整性明显受损，伴MI面积增大和心肌灶性出血增加；② 通心络和缬沙坦一样对AMI晚期再灌注时心肌微血管内皮功能及完整性有明显的保护作用，通心络作用可能更优，值得进一步研究。     

高压培养及卡托普利干预对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响

目的：利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型，研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的影响及卡托普利（Cap）、去甲肾上腺素（NE）的干预作用。方法：制备3-6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬液，分为4个组，每组8孔，5×10⁴个细胞/孔，①对照（control）组，②Captopril（10^-5 mol/L）组，③Norepinephrine（100 μg/L）组，④Captopril+norepinephrine组，培养1、3、5 d后，进行细胞计数，培养48 h后测培养液中的NO和ET含量。结果：①细胞生长试验：Cap组细胞数明显少于对照组（P<0.01）而NE组细胞数明显多于对照组（P<0.01），NE+Cap组与对照组无显著差异。②猪主动脉内皮细胞分泌NO及ET含量：Cap组ET含量低于而NO含量高于对照组（P<0.01）；而NE组ET含量高于而NO含量低于对照组（P<0.01），NE+Cap与对照组无显著差异。结论：卡托普利抑制高压培养PAEC的增殖，抑制ET分泌，促进NO分泌，而NE则具有相反作用；卡托普利能对抗NE对PAEC的作用。     

脂多糖对体外培养人脐静脉内皮细胞分泌功能及活力的影响

目的：观察脂多糖对人脐静脉内皮细胞分泌缩血管因子内皮素-1、舒血管因子一氧化氮及其细胞活力的影响,为探讨感染性休克的发病机制提供实验资料。方法：选用体外培养的3代人脐静脉内皮细胞,分别使用浓度为1 g/L、100 mg/L、10 mg/L、1 mg/L、100 μg/L、10 μg/L、1 μg/L的脂多糖与之孵育6 h。分别使用放免法、硝酸还原酶法以及MTT法测定培养上清液内内皮素、一氧化氮的含量和内皮细胞的活力。结果：正常对照组培养基中ET-1的浓度(pg/L)为:251.64±10.90。脂多糖与内皮细胞共孵育组培养基中ET-1的浓度（pg/L）分别为：220.85±19.14、278.67±15.45、306.40±11.60、312.87±33.50、324.38±17.02、291.49±14.30、282.11±13.38,各组与正常对照组比较,P<0.05或P<0.01;正常对照组培养基中总硝酸根离子（NO_x）的浓度（μmol/L）为629.46±13.36,脂多糖与内皮细胞共孵育组培养基中NO_x的浓度(μmol/L)分别为：732.58±23.21、669.87±9.32、661.24±16.80、650.33±13.24、606.59±12.94、626.75±9.83、627.61±5.61,各组与正常对照组比较,P<0.05或P<0.01。各组内皮细胞的活力分别为：74%、81%、86%、88%、91%、93%、93%。结论：低浓度的脂多糖对血管内皮细胞不具有强烈的毒性作用,而主要以影响其功能为主：促进缩血管物质ET的分泌,而抑制舒血管物质NO的产生。而高浓度的LPS对血管内皮细胞不但有较强烈的毒性作用,同时影响其功能：抑制缩血管物质ET的分泌,而促进舒血管物质NO的产生。     

复苏早期应用氨茶碱对腺苷及血管活性因子的影响

目的： 观察心搏骤停大鼠复苏早期应用氨茶碱对复苏成功率、血浆去甲肾上腺素(NE)、腺苷、一氧化氮(NO)水平及心肌组织内皮素-1(ET-1)、腺苷水平的影响。方法: 选60只SD大鼠，随机分为3组：手术对照组、肾上腺素治疗组和肾上腺素+氨茶碱治疗组各20只。分别测定治疗组自主循环恢复30 min后及手术对照组的血浆NE、腺苷、NO及心肌组织ET-1、腺苷的水平。结果: 肾上腺素+氨茶碱治疗组自主循环恢复时间明显少于肾上腺素治疗组(P＜0.05)。肾上腺素+氨茶碱治疗组自主循环恢复率为75%，30 min存活率为70%，肾上腺素治疗组分别为60%和55% (P>0.05)。2个治疗组自主循环恢复大鼠的血浆腺苷、NE水平及心肌组织ET-1、腺苷水平均明显高于手术对照组(P<0.05)，肾上腺素治疗组血浆NO水平也显著高于手术对照组(P＜0.01)，肾上腺素+氨茶碱治疗组血浆NO及心肌组织ET-1水平低于肾上腺素治疗组(P＜0.05)。结论: 在复苏早期应用腺苷受体拮抗剂氨茶碱不仅可提高复苏成功率，并且降低血浆NO和心肌组织ET-1水平，有利于减轻复苏后综合征。     

L-苯丙氨酸对自发性高血压大鼠血液NO、ET和SOD水平的影响

目的： 探讨苯丙氨酸对自发性高血压大鼠(SHR)血浆NO、ET和SOD水平的影响。方法: 以11只4周龄雄性SHR 为实验对象,分为苯丙氨酸饲喂组（n=6）及对照组（n=5）;另以相同周龄的WKY大鼠（n=6）作为正常对照组。至实验大鼠30和42周龄时，检测血浆NO、ET和SOD的水平。结果: SHR血浆NO水平明显高于WKY (P<0.01)，血浆ET水平明显低于WKY (P<0.01)；苯丙氨酸治疗后抑制SHR血压的上升，血浆SOD及ET水平明显上升(P<0.01)；血浆NO水平明显下降(P<0.01)。结论: 苯丙氨酸可调节氧自由基的清除和改善内皮细胞的内分泌功能，这可能是苯丙氨酸新的降低血压的机制。     

曲美他嗪对冠心病稳定性劳力型心绞痛患者心肌缺血的影响

目的探讨曲美他嗪对冠心病(CHD)稳定性劳力型心绞痛患者心肌缺血的影响。方法选择在1周的时间内经2次运动试验,结果为阳性,且运动持续时间变异低于10%的CHD稳定性劳力型心绞痛患者40例,在原有治疗不变的情况下,加用曲美他嗪20mg每日3次,治疗12周。治疗前后均行平均运动试验,观察用药前后下述指标的变化:①用药前后每周心绞痛发作的次数;②每周硝酸甘油片的用量;③心率及心率与收缩压的乘积;④运动诱发心绞痛发作所需的时间;⑤运动后ST段下降1mm所需的时间;⑥运动持续时间;⑦总工作量。结果曲美他嗪应用12周后,患者每周心绞痛发作次数及硝酸甘油片的用量无明显下降(P<0.05);而对心率及心率与收缩压的乘积的影响无统计学显著意义(P>0.05)。与试验前相比,运动耐量和总工作量显著提高(P<0.01),至心绞痛发作时间及ST段下降1mm的时间均明显延长(P<0.01)。不良反应较少。结论曲美他嗪对CHD稳定性劳力型心绞痛患者能增加运动耐量,改善运动诱发心绞痛的心肌缺血,且安全有效,易于耐受。     

Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris

Summary The authors have counted circulating anuclear carcasses of endothelial cells by a new method in 105 patients with acute myocardial infarction and angina pectoris. In infarction cases as well as in severe angina a significant increase of endothelaemia was observed in duration of several days. No increase was observed in milder angina cases (type I–II).     

阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者内皮素-1和一氧化氮的影响

目的:观察阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛疗效及其对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法:将不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组(n=45)和对照组(n=45),2组均给予同样的常规治疗,治疗组加用阿托伐他汀,均治疗2个月后观察治疗前后心绞痛疗效,检测ET-1...     

不稳定心绞痛微循环、血液流变学障碍及尿激酶的治疗作用

目的：观测UAP病人甲襞微循环及血液流变学变化及UK的治疗作用,并探讨其可能机制，为临床UAP治疗提供理论依据。方法：应用田牛加权积分法定量观测30例UAP病人甲襞微循环。应用毛细血管粘度计法测定血液粘度。结果：UAP病人微循环表现为微血管痉挛，甲襞管襻短小，数目减少、红细胞聚集、白微栓形成、襻周外渗等较正常人比较有显著改变（P＜0.01）。UK对UAP病人微循环及血流变异常有治疗作用（P＜0．05）。结论：1、UAP病人微循环表现为粘、聚、稠。UK可以改善微循环、血流变异常，对UAP有治疗作用。2、微循环障碍参与了UAP的发生、发展，临床应加以注意。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对慢性间歇性缺氧大鼠血压变化及内皮功能的影响

 目的:观察N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)对慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠的血压变化及其内皮功能变化,探讨CIH引起高血压的机制。方法:30只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成正常对照组、CIH组(缺氧55 s,复氧 55 s）及NAC干预CIH组（缺氧55 s,复氧55 s,NAC 300 mg·kg-1·d-1,灌胃）。尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;实时荧光定量PCR测定胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和内皮素1（endothelin-1, ET-1）mRNA的表达情况。使用Western blotting方法检测胸主动脉eNOS表达。胸主动脉及血清ET-1水平均采用放射免疫法测定。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定外周血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。使用化学比色法测定胸主动脉组织匀浆中超氧阴离子(O-·2)含量。结果:CIH组大鼠尾动脉收缩压较对照组升高（P＜0.01）,NAC干预CIH组大鼠的尾动脉收缩压较CIH组显著降低（P＜0.05）。CIH组胸主动脉中eNOS mRNA和蛋白水平以及血清NO水平低于对照组（P＜0.01）,NAC干预组两者表达明显高于CIH组(P<0.05);CIH 组胸主动脉ET-1 mRNA和蛋白水平表达高于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗使表达减低(P<0.05）。CIH组血清MDA和ET-1水平以及胸主动脉匀浆O-·2水平均高于对照组（P＜0.01）,而NAC干预组这些指标水平均低于CIH组（均P＜0.05）;CIH组血清SOD活性低于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗组SOD活性增加（P＜0.05）。结论: NAC通过减少自由氧的产生,保护主动脉组织内皮功能,从而缓解血压升高,推测氧化应激参与CIH致高血压内皮功能障碍的发生机制。     

SELDI-TOF-MS技术检测心绞痛患者血浆蛋白指纹图谱的研究

目的： 采用表面增强激光解析/电离飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术检测心绞痛患者血浆蛋白质指纹图谱,从中筛选出特异的分子标志物。方法: 应用SELDI-TOF-MS技术及金属离子螯合（IMAC-3）蛋白质芯片对20例心绞痛患者和29例正常对照者血浆样本进行检测,借助生物信息学工具（非线性的支持向量机,SVM）提出心绞痛的诊断模型,并运用留一交叉验证法来评估该模型的判别效能。结果: 用SELDI-TOF-MS技术筛选出由3个有显著差异的蛋白质峰［质荷比（m/z）分别为2 667.3、5 914.0和6 890.5］组合构建的诊断模型,可将20例心绞痛患者和29例正常人全部正确分组,诊断特异性和灵敏度均为100%。结论: SELDI-TOF-MS技术在心绞痛的诊断中具有较高灵敏度和特异性,发现的蛋白质峰可能在心绞痛的发病中起一定作用,血浆中分子标志物的发现有助于心绞痛的早期诊断。     

青藤碱对炎性刺激下体外培养关节软骨细胞的保护作用

目的体外培养脂多糖（LPS）诱导的初生小牛关节软骨细胞炎症损伤模型并以青藤碱（sN）干预,从而研究SN对关节软骨细胞的保护作用。方法无菌分离并体外培养初生小牛的膝关节软骨细胞,以不同浓度组LPS刺激细胞诱导炎症损伤模型,比色法检测培养液上清中的一氧化氮（NO）生产量,MTY法检测不同浓度SN对正常培养细胞活力的影响,从而选择合理的造模及给药剂量;以低、中、高3种剂量的SN干预LPS诱导的软骨细胞炎症损伤模型,并设立模型对照组、空白对照组,检测各组细胞培养液上清中的NO、丙二醛（MDA）产生量,检测一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,分析sN对细胞炎症损伤模型的干预作用。结果各浓度LPS均能剂量依赖性地促进软骨细胞产生NO,依次为（11．0±0．4）、（16．7±0．5）、（21．0±0．7）、（26．3±0．6）、（42．4±0．5）、（52．4±0．9）、（72．3±0．5）μmol／L,分别与空白组比较,差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。MTT法检测各浓度SN作用下软骨细胞相对活力,OD值分别为0．444-0．01、0．43±0．02、0．444-0．0l、0．43±0．02、0．43±O．02,分别与空白组差异均无统计学意义（P值均〉0．1）。未加SN干预LPS组与对照组NO、MDA、NOS、SOD比较差异有统计学意义,t值分别为-135．0、-16．1、-150．4、32．3,P值均〈0．0l。加入各浓度SN的LPS组分别与不加SN的LPS组比较NOS释放量SN组较低,t值分别为-74．7、-33．5、43．4,P值均〈0．01;分别比较NO释放量SN组较低,t值分别为-11．4、-7．1、-5．5,P值均〈0．01;分别比较SOD活力SN组较高,t值分别为-105．5、40．3、-20．5,P值均〈0．01;分别比较MDA产生量SN组较低,t值分别为21．5、10．7、17．7,P值均〈0．01,差异有统计学意义,且呈一定的剂量依赖性。结论sN能对抗LPS诱导的脂质过氧化及炎性损伤,提高软骨细胞的超氧化物歧化酶活性,提高氧自由基清除水平,对软骨细胞具有保护作用。     

Changes in some indices of the synthesis of nitric oxide during the early stages of hepatocarcinogenesis

Our objective in this study was to determine some indices of the synthesis of nitric oxide during the early periods of diethylnitrosamine-induced hepatocarcinogenesis in mature male rats and to gain insights into their relationship to lipid peroxidation. The basis for the study was the intragastric administration of 10 mg/kg diethylnitrosamine 5 times a week for two months to 28 male rats; 12 additional rats served as untreated controls. During the time-related course of hepatocarcinogenesis, the blood serum level of L-arginine was found to decrease significantly while that of malondialdehyde tended to increase. The superoxide dismutase (SOD) activity increased somewhat during the period of initiation. A significant reduction of SOD was recorded during the period of promotion and a striking increase occurred in the initial period of progression. Unlike SOD, catalase showed a tendency to increase after some initial decline in its activity.     

稳定性、不稳定性心绞痛及急性心肌梗死病人冠状动脉病变的形态学差异

目的比较稳定型心绞痛（ＳＡ）、不稳定型心绞痛（ＵＡ）及急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人冠状动脉病变的组织学差异，以阐明其发生的病理学机制。方法选取临床诊断明确的ＳＡ、ＵＡ及ＡＭＩ病人死后的尸检心脏标本，对其冠状动脉取材并做组织学及免疫组织化学观察。结果ＳＡ心脏中，其冠状动脉斑块大部分为纤维性斑块，斑块内脂质坏死中心小或无，平滑肌细胞、胶原纤维丰富而泡沫细胞少，可称为“稳定斑块”。其斑块破裂的发生率低（１４％），无继发血栓形成。ＵＡ和ＡＭＩ病例中斑块主要为“不稳定斑块”，病理特征为脂质坏死中心大（大于４０％），纤维帽薄，平滑肌细胞少而泡沫细胞多。５８例ＵＡ及２２例ＡＭＩ病人心脏中，斑块破裂的检出率分别为７６％及８２％；与ＳＡ组比较差异均具有显著性（Ｐ＜０００１），血栓检出率分别为８１％及９１％，较之ＳＡ组差异具有显著性（Ｐ＜０００１）。结论ＳＡ组“稳定斑块”多，斑块破裂少且无血栓形成，而ＵＡ和ＡＭＩ组“不稳定斑块”多，斑块破裂及血栓形成发生率高。说明斑块破裂及血栓形成为急性冠心事件的主要原因