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相似文献
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1.
在过去二、三十年中,一般认为瘤型麻风病人的麻风菌素反应阴性是由于“无反应性”(“anergy”)的缘故,表明这种病人不能产生迟发性超敏感性和伴随的细胞免疫。但是,关于瘤型麻风麻风菌素阴性的另一个特点却很少有研究报道,即当麻风菌素注入到含有大量体液抗体的瘤型病人的皮内或其他组织时,为何不引起局部过敏坏死反应(Arthus Reaction)呢? 有充分的证据表明,瘤型病人对于麻风杆菌的感染能产生大量体液抗体并在体内循环,其中有些抗体是针对分枝杆菌类的抗原起反应的,有些抗体则是针对麻风杆菌的特异性抗原的。这些体液抗体与麻风性结节性红斑(ENL)的发病有关,即ENL  相似文献   

2.
作者对世界卫生组织1964~1975年在缅甸进行卡介苗试验的746名麻风病人进行了麻风菌素瘢痕的研究。观察麻风菌素瘢痕的形成与不同类型的麻风、光田反应的大小、卡介苗接种和结核菌素反应  相似文献   

3.
极型(L和T)麻风患者及其亲属中淋巴细胞转化试验(LTT)的结果通常很不一致。有人报告L型病人及其光田反应阴性的亲属对PHA和麻风菌素的反应降低,而T型病人及其接触者则相反。这些研究者提出一个家庭中可能有些人带有一种遗传特性,使他们的细胞免疫能力低下,因而易于患麻风。Gau-thier等报告,L型病人及两个病人家庭的某些成员显示T细胞减少而B细胞增多,表明有些病人家属在遗传学上即倾向于发生L型  相似文献   

4.
通常认为LL病人经有效化疗但未发生明显的逆向反应者,他们的麻风菌素光田反应(即晚期反应)将持续终身为阴性.1987~1989年间,作者对24例经22~40年化疗而无逆向反应史的LL病人进行麻风菌素试验.这些病例最初用的是砜类药(通常为DDS),近年绝大多数患者用过2年联合化疗(MDT),其中6例试验前5~22年有过复发史.除2例复发者外,皮肤查菌已阴性至少10年.另以两组病人作为对照,I组11例,其中9例为经治少  相似文献   

5.
研究了6例未经治疗的瘤型患者、10例未经治疗的结核样型患者和10例正常对照者(其中6人麻风菌素皮肤试验为阳性,即正常阳性对照者;余4人为阴性,即正常阴性对照者)的周围血白细胞在全蛋白麻风菌素存在时、于培养基中分别加入正常人的、结核样型的、瘤型的血清或不加血清时的白细胞移动抑制(简称LMI)试验。移动指数(IM)低于75%  相似文献   

6.
韩森(Gerhard Henrik Armauer Hansen)1841年出生于挪威。当时的医学细菌学和流行病学尚处于摇篮时期。在还没有电灯,只有初步染色法和简单显微镜的年代,他凭着自己坚强的个性和敏锐的科学洞察力,战胜种种困难和阻力,终于在1873年发现了麻风杆菌。他关于麻风的防治对策被称为韩森模式而获得国际上的普遍承认和推广。对挪威麻风法律的制订及麻风的防治与消灭,作出了巨大贡献,也为人类作出了重大贡献。  相似文献   

7.
九带犰狳对麻风杆菌具有高度敏感性,接种麻风杆菌后,主要发展为瘤型麻风,与人类瘤型麻风相同,产生大量抗分支杆菌的抗体.作者分别用ELISA及免疫斑点法,分析感染的犰狳血浆中PGL-I和超声裂解的麻风菌成分的IgM和IgG抗体的演化以  相似文献   

8.
作者将逆转录酶产生的麻风杆菌的16 SrRNA中的1170个核苷酸(占整个16S rRNA 的79%)与各种分支杆菌及相关分类群的同源区进行了比较。这些菌株包括:结核分支杆菌 H37Rv,牛分支杆菌Valleé,鸟分支杆菌,瘰疠分支杆菌,草分支杆菌,偶遇分支杆菌及来自棒状杆菌属、奴卡菌属,红色球菌属的代表株。  相似文献   

9.
许多培养工作者已培养出迄今仍为“不可培养的”麻风杆菌,但是还没有任何培养工作者所培养出的菌得到同行们的承认,或被认为就是体外真正的麻风杆菌。既然麻风杆菌的培养仍然是麻风研究的尖端,那么现在应当是重新考虑关于体外生长的麻风杆菌特点的见解的时候了。目前需要在哲理方面打开一条新的思路,因为假如不承认关于麻风杆菌的种种错误观点,那么直到下一世纪培养将依然毫无结果。麻风杆菌,这个最难以捉摸的微生物,  相似文献   

10.
麻风杆菌(ML)是Hansen于1873年发现的,那是在Pasteur和Koch时代之前,致病细菌学的概念尚未确立。5年之后德国细菌学家Neisser参观了挪威,他在回Breslau的途中与Koch,Ehrlich等一道研究了他所收集的标本,但遗憾的是,至今一个多世纪来非但体外不能培养ML,而且对已有的培养物亦不能肯定说是不是麻风杆菌。众所周知病原菌的培养几乎是大多数传染病控制的一个前提,只有这样才能得到足量的无宿主组织污染的菌用  相似文献   

11.
四十年前我继承了Preisz教授在布达佩斯的实验室。角落上有一只木制的大冰箱,里面装满了冰和一些神秘的古物。我惊奇地发现,在一个仔细封闭的金属容器里有四件细菌培养物,上面标着“麻风杆菌”。我感到震惊,因为我害怕麻风;又感到惊异,因为我曾学过,知道麻风菌是不能在人工培养基上培养的。我知道曾有一个传说:Preisz和Babes两位世界知名的细菌学家在巴尔干和克里米亚,从麻风病人和尸体上分离出了这些培养物。虽然标着“麻风杆菌”,可它们只不过是得自麻风患者的一些可以培养的分枝杆菌。是这些科学巨子犯了一个错误,还是他们正当地相信这是不可培养的麻风菌的一些可培养的形态?正是在冰箱里找到的这些宝贝,决定了我日后的学术  相似文献   

12.
近年来形成了一种概念,即染色均匀的完整菌是活菌,非完整菌是退化菌和死菌。作者用鼠足垫接种法对此作了进一步的研究。在所做20次实验中,有12次接种物含染色均匀的完整菌为1~10%,8次为0%。为排除砜类药及其他化学治疗制剂对菌形态的影响,接种物系用鼠足垫传代物。作者将染色均匀和长至少是宽的5倍的菌称为完整菌,将锯齿状、念珠状、哑铃状、球菌状、碎片状以及长小于宽的5倍的粗短形菌称为非完整菌。实验结果表明,含完整菌1~10%和0%的接种物在鼠足垫中均显示菌的繁殖。在接种物含球菌状  相似文献   

13.
14.
作者分析了麻风病人对三种分支杆菌抗原——PGL-I,35kD(麻风杆菌特异性抗原)和LAM(分支杆菌的一种共同抗原)的血清反应。麻风病人共147例其中LL91例,BL10例,TT-BT26例,未定类20例。正常人100例。血清反应检测采用ELISA(检测抗PGL-I抗体用PGL-I-ELISA,检测抗35kD蛋白抗体用SACT-ELISA,检测抗LAM抗体用LAM-ELISA)。 结果表明:PGL-I,LAM,35kD三种抗  相似文献   

15.
麻风菌素的含菌量一般均采用1.6×10~8/ml的国际标准,但这样的菌素在瘤型中常有弱阳性反应,而强阳性反应者多伴有溃疡,尤其是要找含菌多的结节已十分困难,为此便开始研究稀释麻风菌素的实用化。作者用Wade氏法和Hanks氏法由瘤型病人的结节制取麻风菌素,以含菌1.6×10~8ml者为标准菌素,另将其做成1.25、2、4和16倍的稀释使用,以后又用4和8倍的稀释。选日本本土一个麻风院和冲绳爱乐园和宫古南静  相似文献   

16.
本研究是在埃塞俄比亚麻风估计患病率为,2.5‰的 Gurage 地区进行。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对8例瘤型麻风患者家庭的54名家庭接触者、7例结核样型麻风患者家庭的39名家庭接触者、15个无麻风患者家庭的99名健康对照者对酚糖脂-I(PGL-I)的合成类似物(PGL-ISA)的抗体反应进行了调查,并用标准瘤型贮存血清(LSP)的活性百分比表示抗体活性,即抗体值相似文献   

17.
本文报导17例瘤型麻风,伴有反复、严重麻风反应,除1例外均为类固醇依赖者。用氯苯吩嗪治疗达5年,剂量为200~600毫克/日(1例为200毫克/日,1例为600毫克/日,其余多数为300毫克/日,少数为400毫克/日),分次服,反应消退后改为100毫克/日。所有病例在开始治疗初期临床改善明显,以后则变慢。在完成两年半治疗的14例中,细菌指数  相似文献   

18.
现已阐明,α-肿瘤坏死因子(TNF-α)是 一种重要的抗感染免疫介质,其主要由活化的巨噬细胞产生,分子量为17kD,其基因定位于人类第6号染色体短臂上。为了探讨麻风反应的免疫发病机制,作者检测了麻风反应患者治疗前及临床缓解后血清中的TNF-α水平。  相似文献   

19.
Waters等(1974)证实,在长期用氨苯砜治疗的瘤型病人中,可能发现少量残存的麻风杆菌。利福平是一种快速杀灭麻风杆菌的药物,但不知道是否象氨苯砜治疗的病例一样,有些麻风杆菌不受其杀菌作用的影响。因此作者对上述治疗情况进行了研究。本研究的病人分为3组。在治疗的头3个月,利福平每天450毫克(RMP 450)者13人;利福平900毫克(RMP 900)每周一次者8人;氨苯砜每天100毫克者10人。在头3个月结束以后,上述所有病人均予氨苯砜治疗。于每个病人的皮肤、皮下肌肉(三角肌或前臂肌或股四头肌)和腕部的挠浅神经采取3个活检标本。制备菌悬液并予以稀释,使每0.03毫升含10~3~5×10~3菌,进行小鼠足垫接种。每种悬液接种9只小鼠。在一年之后共检查了630只小鼠,  相似文献   

20.
麻风杆菌局限于周围神经以及随后发生神经损害的机理至今尚不清楚。尽管在麻风动物模型中已观察到麻风杆菌与神经的联系,尤其是皮神经,但用于观察麻风杆菌引起神经损害的发生机理的模型尚未建立。该文作者以感染麻风杆菌的犰狳为研究对象,对其远侧和近侧的周围神经进行了研究。  相似文献   

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