PM_(2.5)对小鼠脑组织急性氧化损伤的影响研究

目的探讨PM_(2.5)对小鼠脑组织的急性毒性效应。方法将SPF级雄性Balb/c小鼠48只随机分为6组:对照组(生理盐水组)、生理盐水+褪黑素组、4μg/d PM_(2.5)组、20μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组,每组8只。各染毒组分别以0.1、0.5、2.5 mg/ml PM_(2.5)溶液进行气道滴注,每只小鼠每天滴注40μl,连续7 d;生理盐水+褪黑素组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组每天以1.0 mg/ml褪黑素灌胃,灌胃剂量为10 mg/(kg·d),连续7 d。检测脑组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测脑组织中白细胞介素-4(IL-4)的水平。结果 100μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量高于对照组,GSH含量低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);20μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量低于100μg/d PM_(2.5)组,GSH含量高于100μg/d PM_(2.5)组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 100μg/d PM_(2.5)气道滴注染毒可能对小鼠脑组织造成损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导;褪黑素对PM_(2.5)引起的脑组织氧化损伤有一定的拮抗作用。     

PM_(2.5)对运动大鼠肺氧化损伤和炎症反应相关指标的影响

目的探讨细颗粒物(PM_(2.5))对运动大鼠肺氧化损伤和炎症相关指标的影响。方法将20只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为生理盐水对照组、PM_(2.5)组、PM_(2.5)+运动组、PM_(2.5)+运动加强组,每组5只。PM_(2.5)组气道滴注染毒剂量为6.0 mg/kg,每周染毒5 d,每天1次,休息2 d;连续4周;PM_(2.5)+运动组在滴注PM_(2.5)后游泳1 h;PM_(2.5)+运动加强组大鼠先游泳4周,再滴注染毒和1 h游泳。测定肺组织中氧化损伤指标[肺总抗氧化能力(T-AOC)、血红素氧合酶-1(HO-1)、一氧化氮(NO)]和炎症相关指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表面活性物质蛋白(SP-A)]的水平。结果与对照组相比,PM_(2.5)组、PM_(2.5)+运动组和PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中T-AOC和SP-A的含量均下降,而HO-1的活力及NO、TNF-α的含量均较高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);而PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中NO的含量无明显变化。与PM_(2.5)组相比,PM_(2.5)+运动组大鼠肺组织中T-AOC降低,而HO-1活力和NO的含量较高,差异均有统计学意义(P0.05);而PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中的T-AOC和HO-1的活力及NO的含量均无明显改变。与PM_(2.5)+运动组相比,PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺T-AOC水平有所回升,而HO-1活力和NO的含量均降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与PM_(2.5)组比较,PM_(2.5)+运动组大鼠肺组织中TNF-α的含量均增加,差异有统计学意义(P0.05)。PM_(2.5)组、PM_(2.5)+运动组和PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中SP-A的含量间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 PM_(2.5)可诱发大鼠肺组织氧化损伤和炎症效应,PM_(2.5)暴露下运动会加剧此效应。适宜的加强运动在一定程度上减轻了PM_(2.5)污染造成的肺组织损伤。     

室内PM_(2.5)暴露评价研究进展

本文介绍了室内PM2.5的主要来源与分布特征,从浓度监测、时间—活动模式参数、暴露量估算和潜在剂量估算4个方面对国内外室内PM2.5暴露评价的研究进展进行了综述。在比较国内外研究进展的基础上,对我国室内PM2.5暴露评价的研究前景进行了展望。     

PM_(2.5)对人体健康影响的研究进展

PM2.5是指大气中空气动力学等效直径不大于2.5微米的颗粒物,也称作细颗粒物。其主要化学组分包括无机硝酸、硫酸盐、有机化合物、元素碳以及粉尘等五类物质。本文对PM2.5对呼吸系统、心血管系统、免疫系统、神经系统、生殖甚至遗传系统等方面的毒理实验现象和数据及Cox比例风险回归、泊松回归模型等两个经典模型进行总结分析,探讨其对人体健康的影响。     

不同微环境PM_(2.5)个体暴露量的初步研究

目的调查PM_(2.5)个体暴露水平,评估不同微环境的PM_(2.5)暴露量。方法于2014年10—11月在北京市招募时间-活动模式较为规律的7名办公室职员为调查对象,采用PM_(2.5)个体暴露追踪监测结合日志记录时间-活动模式的方式开展为期12 d的研究。结果调查对象在家、办公室和交通微环境(步行、公交车、地铁、私家车、出租车、自行车)的日均暴露时间分别为13.1、6.0、2.7 h;24 h的PM_(2.5)个体暴露日均浓度为119μg/m~3,家、办公室和交通微环境的PM_(2.5)暴露日均浓度分别为105、127、152μg/m~3;24 h PM_(2.5)个体暴露量为119μg/(m~3·d),家、办公室和交通的PM_(2.5)暴露量分别为61、32、13μg/(m~3·d),三种微环境的PM_(2.5)暴露量之和占总暴露量的67.6%~100%。结论调查人群的PM_(2.5)个体暴露水平较高,应予以高度重视;家、办公室和交通是主要的PM_(2.5)暴露环境,应对PM_(2.5)污染应优先考虑采取干预措施。     

大鼠慢性支气管炎模型在颗粒物PM_(2.5)毒性研究中的应用

目的研究颗粒物PM2.5对慢性支气管炎大鼠与正常大鼠的急性毒效应,以及这种毒效应在模型组和正常组之间的差异。方法采用气管滴注的方法,对慢性支气管炎模型组和正常组连续染毒3天,在最后一次染毒24小时后处死动物,分析肺灌洗液中白蛋白(ALB)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果颗粒物PM2.5对模型组和正常组动物均产生急性毒作用,且存在剂量反应关系;模型组肺灌洗液中ALB、LDH、AKP和MDA四项指标在高剂量组均明显高于正常组(P<0.05),而GSH低于正常组(P<0.05)。结论颗粒物PM2.5可以导致大鼠急性肺损伤,并且慢性支气管炎模型组比正常组对颗粒物PM更加易感。     

家用PM_(2.5)监测仪器性能评估研究

目的评估家用PM_(2.5)监测仪器对室内PM_(2.5)质量浓度监测的准确度及响应能力,为家庭选择购买室内PM_(2.5)监测仪器提供科学依据。方法于2016年3月及7月在某办公室和环境空气测试舱对A、B、C三种品牌及MicroPEM PM_(2.5)监测仪器进行性能测试,分析相同品牌之间、不同品牌仪器与MicroPEM的相关性,以及不同品牌仪器对室内PM_(2.5)浓度的响应能力。结果 A品牌三台仪器之间有良好的相关性,相关系数分别为0.996、0.995、0.996;同MicroPEM的监测结果相关性也很高,相关系数均大于0.95,均高于B、C两品牌。结论 A品牌自身稳定性较好、监测结果准确度高并且在室内PM_(2.5)浓度变化时表现出较好响应能力,其监测结果可以作为反映室内PM_(2.5)环境污染水平的依据。     

平湖市室外空气污染物PM_(2.5)认知情况调查

目的了解平湖市居民PM2.5的认知情况,为政府制定相关的政策提供科学依据。方法 2015年10月1日—12月31日期间,用统一自行设计的调查问卷对在本地居住超过3个月、年龄介于17岁65岁的常住居民进行匿名调查。主要调查居民对大气细颗粒物PM2.5知晓情况及在空气污染时是否采取自我防护措施。知晓率之间的比较采用单因素卡方检验。结果共调查420人,有效问卷398份,94.76%,其中男195人、女203人,年龄中位数32岁。PM2.5知晓率为75.13%（299/398）;本科及以上知晓率（96%）远高于高中及以下（53.1%）,差异有统计学意义（P<0.01）;公务员或国企事业单位在职人员知晓率（90.32%）远高于农民（34.55%）,差异有统计学意义（P<0.01）。空气污染严重时,居民以采取佩戴口罩78.39%（312/398）为主。结论被调查的平湖市居民对PM2.5对健康的影响认知水平还有待于进一步提高,特别是针对农民和年龄偏大的人群应该加大PM2.5对健康的危害宣传力度。     

沙尘与非沙尘PM_(2.5)对人肺成纤维细胞存活率及细胞间通讯的影响

目的探讨沙尘与非沙尘PM2.5对人肺成纤维细胞存活率及细胞间通讯的影响。方法使用沙尘与非沙尘PM2.5的全颗粒、无机提取物和有机提取物,按它们在PM2.5中的质量比例,确定各自的染毒浓度。受试物处理细胞24小时后,采用MTT法测定细胞的存活率,并用划痕染料标记示踪法测定细胞缝隙连接通讯(GJIC)水平。结果在按上述确定的染毒浓度范围,沙尘和非沙尘全颗粒、沙尘无机提取物表现出明显的细胞毒性,有剂量-反应关系,且沙尘全颗粒的毒性最大。细胞划痕实验结果显示,沙尘和非沙尘PM2.5的全颗粒及其提取物均可抑制细胞间荧光扩散,抑制作用随剂量增高而增强,且有机提取物的抑制作用最强,其次是全颗粒,再次为无机提取物。结论颗粒物的来源和成分是影响其毒性的重要因素;沙尘与非沙尘PM2.5都能抑制细胞间通讯,GJIC可能为颗粒物的毒性机制之一。     

室内外PM_(2.5)污染水平对慢性阻塞性肺疾病患者呼出气炎症指标的影响

目的探讨冬季室内外PM_(2.5)污染水平对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者呼出气炎症指标的影响。方法以18名某三甲医院诊断的稳定期慢阻肺患者为研究对象,于2014年1月2日—2月18日,对研究对象室内PM_(2.5)水平进行实时监测,同步收集研究对象居室附近北京市固定监测点PM_(2.5)、气温和相对湿度数据,并采集研究对象呼出气一氧化氮(e NO)和呼出气硫化氢(e H2S)样品,采用Spearman相关分析和多元线性回归分析探讨室内外PM_(2.5)对研究对象呼出气指标的影响。结果调查地区冬季室内、外PM_(2.5)污染水平较高,x±s分别为(94.09±46.87)μg/m3和(119.27±54.78)μg/m3。室外PM_(2.5)暴露与e NO呈正相关关系(rs=0.311,P0.05),PM_(2.5)每上升1个四分位数间距(74.80μg/m3),可使e NO增加13.13μg/m3(P0.05),控制室外气温和相对湿度后,该相关关系仍然存在。未观察到室内PM_(2.5)与e NO以及室内、外PM_(2.5)与e H2S的相关关系。结论本次调查地区的冬季室内、外PM_(2.5)污染严重,室外PM_(2.5)可对慢阻肺患者e NO产生影响。     

复合营养素对PM_(2.5)所致大鼠急性肺部氧化应激和炎症损伤的影响

目的探讨某复合营养素对大气PM_(2.5)致大鼠急性肺部氧化应激和炎症损伤的预防作用。方法将40只SD大鼠随机分为4组:空白组、PM_(2.5)模型组、低剂量营养素(150 mg/kg)+PM_(2.5)组、高剂量营养素(750 mg/kg)+PM_(2.5)组。营养素组连续预灌胃14 d营养素溶液,空白组、模型组灌胃生理盐水。第15天灌胃后除空白组外的各组大鼠气管滴注PM_(2.5)(9.0 mg/kg)混悬液染毒,每隔24 h 1次,共3次,空白组气管滴注生理盐水。末次染毒24 h后,收集血样、支气管肺泡灌洗液、肺组织匀浆和病理切片。分析测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)水平;肺匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果与空白组比较,PM_(2.5)模型组的大鼠MDA、ACP、LDH、TNF-α、IL-1β水平增加、SOD活力降低(P<0.05或P<0.01);与PM_(2.5)模型组比较,高、低剂量营养素+PM_(2.5)组能降低MDA、TNF-α、IL-1β水平及升高SOD活力(P<0.05或P<0.01),高剂量营养素+PM_(2.5)组能降低ACP、LDH水平(P<0.05或P<0.01),并改善大鼠肺组织病理变化。结论该复合营养素对PM_(2.5)致大鼠急性肺部氧化应激及炎症损伤具有保护作用。     

大气中PM2.5致大鼠呼吸道急性损伤作用

目的探讨大气中细颗粒物（PM2.5）致大鼠呼吸道的急性损伤及其机制.方法将体重180～220g的30只大鼠随机分为5组,即空白对照组、生理盐水组、高、中、低PM2.53个剂量组进行染毒,采用气管注入法,灌注体积0.5ml,灌注后第12d处死大鼠,进行肺泡灌洗液（BALF）中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、白蛋白（ALB）和IgG、IgA测定,并观察其肺组织病理变化.结果空白对照组和生理盐水组3种酶和蛋白及IgG、IgA差异无统计学意义（P〉0.05）,而其他3个剂量组和生理盐水组差异有统计学意义（P〈0.05）.肺组织病理切片有炎性改变,单核细胞和中性粒细胞浸润和淋巴细胞增生,3个实验组随剂量增加肺组织炎性病变程度加重.结论 PM2.5可致肺组织细胞和生物膜的损伤,且引起体液免疫应答和局部粘膜免疫.     

环境2.5 μm以下颗粒物污染对哮喘及肺癌发病的影响

粒径小于 2 .5 μｍ的大气颗粒物质 (ｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒ) ,常以ＰＭ2 5表示 ,其危害作用日益受到关注。在我国大城市 ,室外大环境的ＰＭ2 5主要来源于燃料燃烧的烟雾和机动车尾气等 ,室内小环境可能还要加上来自于吸烟的烟雾[1] 。ＰＭ2 5由于粒径小、在空气中滞留时间长 ,易避开气管细胞纤毛等过滤机制进入下呼吸道。目前认为环境ＰＭ2 5污染可能与当前城市化进程和经济发展有关 ,也是ＰＭ影响哮喘与肺癌发病上升的原因。有研究表明哮喘与肺癌可能有共同的发病机制和外部诱因。本文试图就当前有关这方面的研究作一综…     

清肺抑火中药干预大气PM_(2.5)对大鼠肺部炎症损伤的实验研究

目的探讨中药清肺抑火中药对PM_(2.5)致大鼠肺部炎症损伤的干预作用。方法将42只健康成年Wistar雄性大鼠随机分为7组,分别为空白对照组、生理盐水对照组、干预对照组、染毒对照组、低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组。处理结束后,收集各组大鼠肺泡灌洗液(BALF),并测定BALF中生化指标和炎症因子水平的变化。结果与生理盐水对照组比较,染毒对照组BALF中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力和总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C反应蛋白(HS-CRP)含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。低、中、高剂量干预组BALF中生化指标和炎症因子水平比染毒对照组水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论清肺抑火中药可能通过抗细胞毒性和抗炎症作用,减轻PM_(2.5)暴露对大鼠肺部产生的损伤。     

南京市鼓楼区中老年居民幽门螺杆菌感染 现状及相关因素研究

摘要：目的　了解南京市鼓楼区中老年居民幽门螺杆菌（ＨＰ）感染现状及其危险因素,为制定正确有效的 预防措施提供依据。方法　２０１７年５～８月对南京市鼓楼区９３５例居民进行尿素１４Ｃ 呼气试验测定,分析其 感染率;同时应用调查问卷开展危险因素调查,采用单因素和多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析幽门螺杆菌相关危险 因素。结果　９３５例居民中３６６例（３９．１４％）ＨＰ阳性;单因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示有消化道疾病史、消 化道不适、是否吃辛辣和方便食品与ＨＰ感染有关（犘＜０．０５）;多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型拟合发现消化道疾 病史与ＨＰ感染负相关,而吃辛辣和方便食品与ＨＰ感染正相关（犘＜０．０５）。结论　南京市鼓楼区居民幽 门螺杆菌感染率较全国水平低,但感染仍普遍存在,应加强对消化道疾病的筛查与治疗,大力宣传健康安 全的饮食习惯,积极预防幽门螺杆菌感染与传播。 关键词：中老年;幽门螺杆菌;危险因素;问卷调查;流行病学研究 中图分类号：Ｒ１８３．４　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１９）０１ ０００１ ０５     

北京市采暖期PM2.5与PM10污染特征分析

目的:了解北京市采暖期大气颗粒物PM2,与PM10.的污染特征.方法:在北京市城区设置采样点,采集了2006年3月3～5日、6～8日、8～10日和12～14日PM2.5与PM10,对其中的8种水溶性离子、17种"酸提"元素、12种"水提‘元素、17种多环芳烃及有机碳、元素碳的含量进行了分析.结果:8种水溶性离子总浓度及含碳组分(有机碳 元素碳的质量浓度分别占PM2.5和PM10质量浓度的29.8%、17.5%和21.0%、14.6%;17种"酸提"元素总浓度分别占PM:,币PM..质量浓度的4.8%和5.8%;已测定的17种多环芳烃中以4环和5环为主,二者浓度之和分别占PM2.5与PM10中多环芳烃总浓度的84.9%和86.3%.结论:水溶性离子、含碳组分为采暖期PM2.5和PM10中的主要成分.     

PM10和PM2.5与人类健康效应关系的研究进展

悬浮在空气中的颗粒物,按其空气动力学直径的大小,可分为PM10和PM2.5。2006年,WHO推荐用PM2.5代替PM10作为空气颗粒物浓度的指标。大气颗粒物（PM2.5）中主要包含有机碳、元素碳及碳酸盐碳。建筑扬尘、土壤尘、民用污染（燃煤）和交通污染（机动车尾气排放）为主要来源。北京、上海、西安日PM2.5和PM10日超标浓度皆较高。风速与春季和冬季的PM2.5质量浓度之间呈负相关,PM2.5质量浓度随空气相对湿度增加而增大,相对湿度与PM2.5质量浓度之间有正相关;温度与PM2.5质量浓度之间则无明显相关性。大气PM2.5浓度的升高会引起全死因疾病死亡率、心血管疾病死亡率的增加。大气PM2.5浓度的升高与心血管疾病有关。建议采取加大环境污染企业的治理力度,此外应该降低大城市汽车数量。     

大气PM_(2.5)中12种元素的电感耦合等离子体质谱测定法

目的将酸超声法与电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)相结合,建立大气PM_(2.5)中汞(Hg)、铍(Be)、铝(Al)、铬(Cr)、锰(Mn)、镍(Ni)、砷(As)、硒(Se)、镉(Cd)、锑(Sb)、铊(Tl)、铅(Pb)12种元素的测定方法。方法将所采集的大气PM_(2.5)滤膜样品,分别用含0.1%L-半胱氨酸的5%硝酸溶液提取汞元素,用5%硝酸溶液提取其他11种元素,取两种滤液进行ICP-MS法测定。结果 Hg元素在0.01~2.0μg/L、其他11种元素在0.1~200μg/L范围内线性良好(r0.999);分别连续测定低、中、高浓度的12种元素标准使用溶液,各元素相对标准偏差15%,加样回收率均为84%~110%。结论该方法在ICP-MS测定汞元素时平行添加L-半胱氨酸,使各元素测定结果准确、可靠,操作快速、方便,适用于大气PM_(2.5)中12种元素的同时测定。     

鱼油对PM2.5所致心血管炎性和氧化损伤拮抗作用

目的 探讨深海鱼油对大气细颗粒物(PM2.5)引起的心血管系统中的炎性损伤和氧化应激损伤影响。方法 将SD雄性大鼠随机分为鱼油低、中、高剂量组, 鱼油对照组, 溶剂对照组(玉米油)和PM2.5染毒组;鱼油组大鼠先进行深海鱼油灌胃28 d, 再进行PM2.5气管滴注染毒隔天1次, 共3次, PM2.5染毒期间同时进行鱼油灌胃, PM2.5染毒组先正常饲养28 d, 再进行PM2.5染毒;取血清检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果 与溶剂对照组比较, PM2.5染毒组大鼠血清中IL-6 、TNF-α、hs-CRP、MDA含量[分别为(24.94±2.06)、(821.45±14.26)ng/mL、(3.10±0.28)mg/L、(15.88±1.41)nmol/mL]升高, GSH、GSH-Px、T-SOD活性[(4.62±0.37)μmol/L、(289.28±30.65)活力单位、(239.26±4.97)U/mL]降低(均P<0.05);与PM2.5染毒组比较, 鱼油高剂量组大鼠血清中IL-6 、TNF-α、hs-CRP、MDA含量[分别为(16.67±0.23)、(73.01±3.80)ng/mL、(1.36±0.22)mg/L、(11.82±0.79)nmol/mL]下降, GSH、GSH-Px、T-SOD活性[(24.05±3.83)μmol/L、(531.33±40.39)活力单位、(273.36±3.92)U/mL]升高, 呈剂量效应关系(均P<0.05)。结论 深海鱼油对大气PM2.5所致心血管系统炎性反应和氧化应激损伤具有明显拮抗作用。