高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的变化

目的: 探讨高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Aldo）分泌异常的特点及其临床意义。方法: 高血压病并发OSAHS住院患者96 例,进行多导睡眠监测及其血浆PRA、AngⅡ及Aldo结果分析。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将研究对象分为轻度OSAHS组46例和中重度OSAHS组50例, 进行血浆PRA,AngⅡ及Aldo比较;并按年龄分层与单纯高血压病患者的PRA,AngⅡ及Aldo浓度比较。结果: 高血压病并发不同程度的OSAHS患者的血浆PRA,AngⅡ浓度比较无显著差异,中重度OSAHS组的Aldo浓度［(211±85)ng/L］较轻度组［(175±58)ng/L］明显升高(P<0.05);按年龄分层后与同血压水平的单纯高血压病比较,其不同年龄段的血浆PRA均明显降低(P<0.01),血浆Aldo浓度明显升高 (P<0.01)。结论: 高血压病并发OSAHS患者的血浆Aldo浓度明显升高,其血浆PRA,AngⅡ及Aldo浓度较单纯高血压病患者具有明显差异性。     

呋塞米静脉注射对高血压患者血浆醛固酮肾素比值的影响

目的研究大剂量呋塞米快速静脉注射激发试验对不同人群血浆醛固酮／肾素比值（ARR）的影响。方法10例血压正常人、28例高血压病患者、11例经CT薄层扫描等检查明确为原发性醛固酮增多症的患者入选。入选者在清晨平卧位抽取空腹血后静脉快速注射呋塞米40mg，注射后10、30min各抽血一次查血浆醛固酮水平及肾素活性（PRA）并计算出ARR。结果正常血压组的ARR为18．18，静脉注射呋塞米后，PRA迅速上升（P〈0．01），ARR下降。高血压组患者的空腹血浆醛固酮为（149．01±14．69）ng／L，PRA为（3．45±0．74）ng／（ml·h），ARR为33．45±8．87，静脉注射呋塞米40mg后10、30min，患者的血浆醛固酮不断升高，分别为176．04，200．06ng／L，PRA明显升高，分别为7．11，5．68ng／（ml·h），ARR下降（均P〈0．05）。原发性醛固酮增多症患者组ARR为38．61±15．16，PRA为（3．16±0．4）ng／（ml·h），醛固酮为（165．75±18．56）ng／L，用呋塞米40mg静脉推注后其ARR达41．70±18．46。结论快速静脉注射呋塞米可使正常血压者及高血压病患者醛固酮和PRA快速明显增加，PRA以10min时最明显，醛固酮以30min最明显，ARR有所下降，而原发性醛固酮增多症患者的PRA上升不明显，ARR反而有所增加。     

640例高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率及临床特点

目的　探讨高血压患者中原发性醛固酮增多症（PA）的患病率,并分析PA患者的临床特点。方法　选择就诊于东莞市中医院内科门诊高血压患者640例,于清晨9∶30～10∶30患者起床2小时后,取坐位5～15　min后采血测定血浆醛固酮（ALD）水平和肾素活性（PRA）,计算血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）。ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验,服开博通后2小时血浆醛固酮水平抑制程度≤30%,则试验结果为阳性,诊断为原发性醛固酮增多症^［1］。进一步分型时,PA患者均进行肾上腺薄层增强CT检查,诊断为特发性醛固酮增多症（IHA）的患者加用盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）治疗,诊断为醛固酮瘤（APA）患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结果　640例患者中112例（17.5%）ARR≥30,其中87例（13.59%）ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验。服用开博通2　h后血ALD水平抑制≤30%者32例,确诊为PA（5%）,其中20例诊断为APA（3.125%）,另外12例（1.875%）诊断为IHA。诊断为IHA的患者加用螺内酯治疗,醛固酮瘤患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结论　高血压人群中原发性醛固酮增多症的患病率较高,要重视高血压患者中原发性醛固酮增多症的筛查,原发性醛固酮增多症患者临床具有高血压、低血钾、高尿钾、高醛固酮、低肾素、高ARR的典型临床特点。     

可用地塞米松抑制的醛固酮增多症患者的肾上腺球状带功能

可用地塞米松抑制的难固酮增多症(DSH),是一种低肾素性高血压、常染色体显性遗传的家族性醛固酮增多症。该病特点是:地塞米松(DEX)可抑制醛固酮至不可测得水平,持续给予ACTH,兴奋醛固酮分泌不断增加,而正常人醛固酮分泌先增加后降低。提示在DSH中,醛固酮可能是肾上腺束状带的产物或ACTH可能调节肾上腺球状带醛固甜的分泌。 本文目的是研究DSHS者的肾上腺球状带功能。对来自四个家庭的10例DSHS者,给予每日口服DEX2mg,在钠钾平衡饮食及低钠饮食期间用放射免疫分析法测定每例病人的血脱氧皮质酮(DOC),皮质醇(F),皮质酮(B),血浆肾素活性(PRA),尿pH1醛固酮(pH1 Aldo,18     

增生型原发性醛固酮增多症的研究进展

增生型原发性醛固酮增多症包括特发性醛固酮增多症(IHA)、原发性肾上腺增生(PAH)、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)和单侧肾上腺增生症(UAH)。IHA为主要类型,发病与异常的促醛固酮分泌因子的增加及基因变异有关。UAH是一种新的亚型,较为少见。肾上腺静脉采样是鉴别腺瘤与增生、双侧增生和单侧增生的有效方法。     

肾上腺髓质素等血管活性物质与原发性高血压遗传关系的研究

目的　研究血管活性物质肾上腺髓质素 (ADM )和肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )及醛固酮 (ALD)在有原发性高血压 (EH)家族史的健康子女中的作用和意义。方法　 6 0例有EH家族史的健康子女作为研究组 ,其中 30例为双亲均患EH(双亲组 ) ,30例为父或母亲患EH(单亲组 ) ,2 0例无EH家族史的健康子女为对照组 ,放射免疫法测定各组血浆ADM、PRA、ATⅡ及ALD的含量。结果　血浆ADM、PRA、ATⅡ、ALD的水平在研究组明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而在双亲组与单亲组之间差别无统计学意义 (P >0 .0 5 )。血浆ADM与ATⅡ水平呈正相关(r=0 .5 10 ,P <0 .0 5 )。结论　有EH家族史的健康子女因遗传因素的影响在血压升高之前 ,已出现血管活性物质改变 ,缩血管因子和扩血管因子失衡可能导致高血压的发生和发展     

两型原发性醛固酮增多症患者胰岛素敏感性的比较及其胰岛素敏感性与病情的关系

目的 分析和比较两型原发性醛固酮增多症（PA）患者胰岛素敏感性及其治疗前后胰岛素敏感性与病情的关系。方法 本院确诊PA患者32例,其中肾上腺皮质腺瘤（APA）20例,特发性醛固酮增多症（IHA）12例,观察治疗前后体质量指数、血压、血浆醛固酮、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标的变化。结果 PA组患者治疗后收缩压［（140±8.6）mmHg］、舒张压［（82±9）mmHg］、空腹胰岛素［（7.6±1.8）mmol/L）］、空腹血糖［（5.0±0.7）mmol/L］、HOMA-IR（1.6±0.4）均低于治疗前［收缩压（178±10）mmHg、舒张压（105±11）mmHg、空腹胰岛素（10±3）mmol/L、空腹血糖（5.6±1.1）mmol/L、HOMA-IR（2.4±0.9）,均P<0.01］;治疗前IHA组血浆醛固酮水平［（228±52）ng/L］低于治疗前APA组［（344±41）ng/L,P<0.01）］;治疗前IHA组胰岛素抵抗患者所占百分率（58%）显著高于APA组（20%,P<0.05）;APA手术组醛固酮水平（82±23）ng/L低于治疗前［(344±41) ng/L,P<0.01）］;治疗后APA组血钾（4.0±0.4）mmol/L、HIA组血钾（4.1±0.4）mmol/L分别较治疗前［（3.2±0.4）mmol/L、（3.4±0.3）mmol/L］高（P<0.01）。结论 PA患者部分存在胰岛素抵抗。PA患者在进行肾上腺腺瘤切除或应用螺内酯治疗后胰岛素敏感性可有一定程度恢复。     

原发性醛固酮增多症主要亚型的基因分型研究

目的:探讨利用肾上腺静脉取血(AVS)法分析原发性醛固酮增多症(PH)的醛固酮腺瘤(APA)型和特发性醛固酮增多症(IHA)型与通过醛固酮合成酶(CYP11B2)4个基因多态性位点行基因分型之间的关系。方法:入选本院住院患者中通过氟氢可的松抑制试验(FST)确诊,并行AVS分型定位诊断的PH患者120例,根据AVS结果分为APA组57例(男36例,女21例)和IHA组63例(男36例,女27例)。筛选同期住院确诊为原发性高血压(EH)患者200例(低肾素EH组58例,正常或高肾素EH组142例),并与上述2组在性别、年龄、高血压病程相匹配。采用限制性内切酶片断长度多态性方法(RFLP)和实时定量PCR法进行3组CYP11B2 T(-344)C、Lys173Arg(K173R)、CYP11B2第2内含子(Rs10086846位点、Rs7461740位点)基因分型研究。结果:①在PH患者中携带TT/KK/CT/CG基因型患IHA的可能性增加(APA组6.5%,IHA组29.5%,EH组16.1%,P=0.026)。②与正常或高肾素EH组优势基因型比较发现,低肾素EH患者中携带TT/KK/CT/CG基因型易于发展为IHA。结论:IHA优势诊断基因型为TT/KK/CT/CG。     

不同病因高血压患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的差异

该文回顾分析并比较原发性醛固酮增多症(原醛)、原发性高血压(essential hypertension,EH)和嗜铬细胞瘤3种不同病因高血压患者血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angio-tensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮水平的差异及探讨运用醛固酮与PRA的比值(aldosterone/PRA,ARR)的不同切点在高血压人群中筛查原醛的敏感性和特异性。     

内分泌和遗传性疾病

中国医学文摘·内科学1996年第17卷第6期521 964917危重症病人的内分泌代谢变化(综述)/崔书章:刀天津医科大学学报一1996.2(2)一99~103 964918原发性醛固酮增多症82例临床分析/廖志红…//新医学一1996,27(6)一302~303 病因以醛固酮瘤最多见(7O例),其次是特发性醛固酮增多症7例。高尿钾占91.6%,低血钾占92.8%。63·4%患者有高血压,以舒张压升高为主。高尿醛固酮(Ald)、低血浆肾素活性(PRA)、低血管紧张素亚分另!{占77.5%、81.6%、93.5%,而Ald/P RA>1108者占叭.9%,此可提高诊断的敏感性。病理改变多为单个腺瘤,偶为多个或双侧。表1参5(梁…     

静脉导管术对原发性醛固酮增多症的定位诊断

本文6例原发性醛固酮增多症(简称原醛)患者,经静脉导管分段采血进行血浆醛固酮测定,旨在评价双侧肾上腺静脉、肾静脉血浆醛固酮浓度差及左肾上腺静脉与下腔静脉醛固酮浓度比值对原醛定位诊断的价值。结果表明,其定位诊断符合率高于CT扫描及B超检查,尤其适用于肾上腺的微小病变而非创伤性检查无阳性发现者。     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,简称原醛)是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多而导致以高血压、低血浆肾素活性(PRA)、高醛固酮血症和低钾血症为特征的临床综合征,是继发性高血压常见病因之一。原醛最常见的病因是特发性醛固酮增多症和肾上腺腺瘤,分别占65%和3     

警惕漏诊原发性醛固酮增多症

原醛是一个综合征,表现为:高血压、低肾素、血浆与尿中醛固酮增高.最常见的是:①单侧肾上腺产生醛固酮腺瘤(ADA);②双侧原发性醛固酮增多症(IHA).过去诊断ADA占70%～80%,IHA只占20%～30%,由于生化检查的进步,现在IHA反而占多数.近年来,国际医学界对原醛的研究发展迅猛,有不少见解推翻了过去的观点.     

警惕漏诊原发性醛固酮增多症

原醛是一个综合征，表现为：高血压、低肾素、血浆与尿中醛固酮增高。最常见的是：①单侧肾上腺产生醛固酮腺瘤(ADA)；②双侧原发性醛固酮增多症(IHA)。过去诊断ADA占70％～80％，IHA只占20％～30％，由于生化检查的进步，现在IHA反而占多数。近年来，国际医学界对原醛的研究发展迅猛，有不少见解推翻了过去的观点。     

原发性醛固酮增多症分型定侧诊断进展

原发性醛固酮增多症 (原醛 )临床分型不仅具有理论意义 ,更重要的是有助于指导治疗。目前所知原醛至少有 7种类型 ,其中以醛固酮腺瘤 (APA)和特发性醛固酮增多症 (IHA)两型为多见。鉴别腺瘤和增生的方法中以双侧肾上腺静脉采样检查 (AVS)法最为可靠 ,但由于其本身具有局限性而难以广泛开展。CT应用最为广泛 ,对于单侧大结节腺瘤CT诊断的结论可靠 ,不必考虑AVS检查 ;对于其它病例 ,特别是IHA ,CT检查的结论不可靠 ,必需进行AVS检查以及早作出分型诊断和相应治疗。     

原发性醛固酮增多症中肾上腺腺瘤与增生的多种鉴别诊断方法比较

该文评价多种临床试验方法对肾上腺腺瘤(APA)和增生(BAH)的敏感性和特异性。方法:在124例临床确诊的原发性醛固酮增多症(PA)患者,入选标准为:1)高血压:血压>140/90mm Hg,应用常规降压药物仍控制不佳;2)低血钾:血钾<3.5mmol/L,同时伴有尿路失钾;3)高血、尿醛固酮;清晨8:00卧位血醛固酮>565.1pmol/L,24h尿醛固酮高于12.7μg;4)低血浆肾素活性:清晨8时卧位血浆肾素活性<0.1ng/mL.h,且不易被激发,站立2h及肌肉注射呋塞米0.7mg/kg后激发值<0.73ng/mL.h;5)影象学检查有或无肾上腺占位性病变。进行体位激发试验(PST):患者于清晨8时卧位抽血…     

原发性醛固酮增多症的血浆β-内啡肽水平

一种迄今性质未明的醛固酮刺激因子生成过多可引起特发性醛固酮增多症(IHA)。该因子可能与POMC衍生多肽有关,其中某些多肽具有刺激醛固酮分泌的性质。作者研究了原发性醛固酮增多症的血浆β-内啡肽,ACTH,皮质醇和醛固酮水平,证实IHA病人血浆β-内啡肽水平增高。 10例IHA,4例产生醛固酮的腺瘤(APA),     

血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中的动态变化

目的　观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )及其受体的动态变化 ,并探讨其在慢性间歇低氧诱发高血压发病机制中的作用。方法　 72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组 (IH组 )、实验对照组 (SC组 )和空白对照组 (UC组 ) ;IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气 (每一循环 6 0s,使舱内最低氧浓度达 4 %～ 6 % ,然后恢复至 2 1% ,8h/d) ,SC组大鼠循环给予压缩空气 ,UC组大鼠不予任何处理。观察第 7、2 1、4 2天时各组大鼠血压、血浆肾素活性 (RA)和ATⅡ水平以及不同组织ATⅡ 1型受体 (AT1R)mRNA的表达。结果　第 4 2天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)为 (10 2 2± 6 2 )mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,显著高于SC组 [(95 7± 3 6 )mmHg]、UC组 [(97 2±3 6 )mmHg ,P均 <0 0 5 ]和实验前水平 [(94 1± 4 3)mmHg ,P <0 0 1];IH组大鼠血浆RA从第 7天[(3 86± 1 2 5 )ng·ml-1·h-1]开始显著高于SC[(2 73± 0 98)ng·ml-1·h-1]、UC组 [(2 5 5± 0 87)ng·ml-1·h-1,P均 <0 0 5 ],血浆ATⅡ从第 2 1天 [(2 14± 4 1)ng/L]开始显著高于SC[(12 4± 2 1)ng/L]、UC组 [(12 1± 18)ng/L ,P均 <0 0 1];并且血浆RA和ATⅡ水平与MAP均呈正相关 (r =0 5 2 9,P =0 0 0 8和r=0 4 75 ,P =0 0 19     

单侧性原发性醛固酮增多症的预测模型建立及价值评估

原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压常见的病因之一, 其病因分型诊断的金标准为肾上腺静脉采血(AVS)。本文回顾性分析了2018年7月至2021年8月在南京鼓楼医院内分泌科诊断为PA并行AVS或单侧肾上腺切除手术患者的数据, 通过多元logistic回归分析确定了与单侧醛固酮优势分泌相关的因素, 并基于这些因素建立了诊断单侧原发性醛固酮增多症(UPA)的预测模型:年龄<40岁, 血浆醛固酮浓度(PAC)>15 ng/dL, 肾上腺CT示单侧典型腺瘤, 自发性低钾血症。该预测模型可使14%的PA患者避免非必要的AVS。     

住院老年高血压患者中原发性醛固酮增多症的检出率

目的探讨住院老年高血压患者中原发性醛固酮增多症(PA)的检出率。方法选择2012年1月²013年5月入住本院内科的老年高血压患者242例,均接受PA及其他相关检查,排除其他继发性高血压,并分为PA组43例和原发性高血压(EH)组199例。2组检查项目包括地塞米松抑制试验;立位和卧位试验;卡托普利试验;静脉高钠试验;血钾测定,肾上腺及(或)垂体CT扫描,主要指标为血、尿皮质醇、血浆醛固酮、肾素活性及醛固酮与肾素活性比值(ARR),全部手术患者均在术前行垂体CT扫描。比较2组相关指标。结果与EH组比较,PA组患者血浆醛固酮水平在立位[796.44(517.48,899.13)ng/L vs 489.36(431.47,586.32)ng/L]、卧位[(688.20±81.96)ng/L vs(417.63±106.25)ng/L]和服用卡托普利前、后均显著升高[(655.15±109.33)ng/L vs(411.24±114.21)ng/L,(599.64±101.34)ng/L vs(317.65±94.52)ng/L,P<0.05,P<0.01],立位、卧位状态及服用卡托普利前ARR均显著升高(P<0.05),立位状态及服用卡托普利前肾素活性均显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论在本院同期住院的老年高血压患者中,PA的检出率较高。