丙泊酚对脊髓星形胶质细胞释放兴奋性氨基酸的影响

目的　研究被肿瘤坏死因子α(TNF α)刺激的大鼠脊髓星形胶质细胞(AST)在丙泊酚 作用下兴奋性氨基酸(EAA)的释放情况。方法　体外纯化培养大鼠脊髓AST,分为TNF α终浓度 为1μg/L及丙泊酚终浓度为25μmol/L组(TP组),TNF α终浓度为1μg/L组(T组),乳剂对照组 (intralipid,0.2ml/L,L组),空白对照组(C组)。用高效液相色谱仪测定各组培养细胞在0、30、60、 120min时谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的释放量。结果　与C组相比,L组的Glu、Asp释放量无 显著性差异(P>0.05);T、TP组Glu、Asp释放量随着时间的延长而增加;与T组相比,60、120min 时,TP组Glu、Asp释放量明显减少(P<0.05)。结论　TNF α刺激AST释放EAA,而丙泊酚对此 有抑制作用。     

不同浓度氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡的影响

目的观察不同浓度氯胺酮对谷氨酸诱导的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡的影响。方法取出生1-3 d Wistar大鼠T11-L5脊髓背角神经元和星形胶质细胞,原代混合培养2 周。将细胞随机分为6组(n=8):对照组(C组)加入Hanks液;谷氨酸组(G组)加入谷氨酸至终浓度100μmol/L;氯胺酮组(K组)加入氯胺酮至终浓度1 mmol/L;GK1、GK2、GK3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol/L,30min后分别加入氯胺酮至终浓度0.1、1、10mmol/L。培养48 h后取各组细胞上清液检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,瑞氏染色观察细胞形态变化,流式细胞仪检测神经元和星形胶质细胞凋亡。结果与C组比较,G、GK1、GK2组神经元和星形胶质细胞凋亡峰值增加,GK3组细胞几乎全部死亡,未能上机检测细胞凋亡,G、GK1、GK2、GK3组IL-1β和TNF-α浓度升高(P<0.01)。与G组比较,GK2组各指标均降低,GK,组IL-1β和TNF-α浓度升高(P<0.01)。结论1 mmol/L氯胺酮可降低谷氨酸引起大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞的凋亡。     

异丙酚对大鼠脊髓星形胶质细胞体外激活的影响

目的 研究不同浓度的异丙酚对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞激活状况的影响。方法 体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞于盖玻片上,分为正常对照(C组);乳剂对照,脂肪乳剂0.2 ml·L-1(L组);TNF-α终浓度为1μg·L-1(T组),TNF-α终浓度为1μg·L-1及异丙酚终浓度为25 μmol·L-1(TP1组),TNF-α终浓度为1μg·L-1及异丙酚终浓度为50 μmol·L-1(TP2组),每组6孔。分别孵育0、1和2 h后取出盖玻片,用神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞(SABC法),采用多媒体彩色病理图文分析系统检测阳性细胞面密度(AD)和平均光密度(AOD)。结果1.与C组相比,L组在各时间点的AD、AOD值差异无显著性(P>0.05)2。与T组相比,TP2组在1、2 h时,AD、AOD值均较低(P<0.05),TP1组的AD、AOD值差异无显著性(P>0.05)。结论 异丙酚可有效抑制TNF-α对体外培养的大鼠脊髓AET的激活作用,抑制程度与剂量有关。     

慢性前列腺炎疼痛中P物质作用与L_5～S_2脊髓中枢星形胶质细胞活化的关系

目的:观察大鼠慢性前列腺炎疼痛模型中L5～S2脊段背角P物质(SP)和P物质受体(NK-1R)表达及星形胶质细胞活化的变化,并在体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞的基础上进一步了解SP对星形胶质细胞活化的作用。方法:通过前列腺完全弗氏佐剂(CFA)注射制作大鼠慢性前列腺炎疼痛模型,对照组注射生理盐水,观察时间为0、14、28 d,用热甩尾实验进行疼痛模型鉴定,采用RT-PCR、Western印迹检测L5～S2脊段后角中SP mRNA、NK-1R、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型NO合酶(iNOS)蛋白表达的变化,并通过体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞,分为对照组和2个实验组,对照组仅加ITS培养液,实验组1施加SP刺激(SP浓度:10-9～10-6mol/L,时间:12 h),分别应用ELISA法、硝酸还原酶及比色法测定TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、NO分泌水平及NOS活性的变化;实验组2施加SP刺激(SP浓度:10-7mol/L,时间:0、24、48、72 h),用Western印迹测定GFAP表达的变化。结果:慢性前列腺炎疼痛大鼠模型成功建立,并观察到L5～S2脊段背角中SP mRNA和NK-1R、GFAP、TNF-α、iNOS表达在14 d和28 d均明显高于各自的对照组(P<0.01),28 d和14 d组明显高于0 d组(P<0.01),GFAP 28 d组表达高于14 d组(P<0.05),10-7mol/L SP的作用下,脊髓星形胶质细胞GFAP的表达在0～72 h逐渐升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);SP在10-9～10-6mol/L浓度范围内呈浓度依赖性促进脊髓星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、NO和NOS活性增强(12 h),与对照组有显著性差异(P<0.01或P<0.05),但IL-1β在SP 10-6mol/L浓度组下降,与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性前列腺炎疼痛可以引起L5～S2脊段致痛递质SP合成增多,受体上调,并导致星形胶质细胞活化和炎性因子分泌增多,表明慢性前列腺痛可以通过SP的介导引起L5～S2脊髓中枢继发性的神经炎性痛,可能与前列腺炎疼痛的持续和泛化有密切关系。     

腹腔注射右美托咪定对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质细胞活化的影响

目的 探讨腹腔注射右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠脊髓胶质细胞活化及炎症因子表达的影响. 方法 健康清洁级雄性SD大鼠32只,体重180～200 g,采用随机数字表法大鼠分为4组(每组8只):对照组(C组)、DNP组、Dex组和α2受体拮抗剂组(YOH组).采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射法建立大鼠DNP模型.从STZ注射28 d开始:Dex组连续7d腹腔注射Dex 50 μg/kg;YOH组连续7d腹腔注射育亨宾0.1 mg/kg,之后30 min腹腔注射Dex 50 μg/kg.于注射STZ后29～35 d测定各组大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT).于35 d测定MWT后处死大鼠,采用免疫荧光双标法测定各组大鼠脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活化情况,采用ELISA法检测各组大鼠脊髓内TNF-α和IL-1的含量. 结果 与C组比较,DNP组、Dex组、YOH组3组大鼠均体重下降、血糖升高(P＜0.05);DNP组、Dex组和YOH组3组大鼠组间比较,体重和血糖差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,DNP组和YOH组术后各时点MWT均降低(P＜0.05);与DNP组比较,Dex组术后各时点MWT均升高(P＜0.05).与C组比较,DNP组和YOH组大鼠脊髓内小胶质细胞活化率、TNF-α和IL-1的含量均升高(P＜0.05);与DNP组比较,Dex组大鼠脊髓内小胶质细胞活化率、TNF-α和IL-1的含量均降低(P＜0.05);各组大鼠组间比较,脊髓内星形胶质细胞活化率差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 Dex能够缓解DNP大鼠的痛觉过敏,其机制可能与抑制小胶质细胞活化,从而减轻脊髓内炎症反应有关.     

δ受体在瑞芬太尼诱发大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流中的作用

目的 探讨δ受体在瑞芬太尼诱发大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流(mEPSCs)中的作用.方法 取出生14～ 18 d的雄性Wistar大鼠,体重50～60 g,取腰段脊髓(L1～S1),制备脊髓切片,取脊髓切片24张,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):对照组(C组)置入人工脑脊液中培养;甘氨酸组(G组)置入含甘氨酸(终浓度0.24 μmol/L)的人工脑脊液中孵育;瑞芬太尼组(R组)制备脊髓切片,置入含瑞芬太尼(终浓度为4 nmol/L)的人工脑脊液中孵育;瑞芬太尼+δ受体拮抗剂纳曲吲哚组(RN组)制备脊髓切片,置入含瑞芬太尼和纳曲吲哚(终浓度分别为4nmol/L和1nmol/L)的人工脑脊液中孵育.各组孵育60 min后应用全细胞膜片钳技术记录脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs的幅值和频率.结果 与C组比较,R组mEPSCs的幅值和频率升高(P＜0.01),G组和RN组差异无统计学意义(P＞0.05);与R组比较,RN组mEPSCs的幅值和频率降低(P＜0.01).结论 脊髓背角神经元δ受体激活后可增强NMDA受体功能,该作用可能参与了瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.     

右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响

目的 评价右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响.方法 培养乳鼠原代小胶质细胞,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、脂多糖组(L组)和右美托咪定预先给药组(D组),每组10孔.C组去血清细胞培养液培养,L组加入脂多糖(终浓度1 μg/ml),D组加入右美托咪定(终浓度1 ng/ml),1h后加入脂多糖(终浓度1μg/ml).作用24h后采用Griess法测定培养上清液一氧化氮(N0)浓度,采用酶联免疫吸附法测定培养上清液前列腺素E2(PGE2)、IL-1β和TNF-α浓度,采用RT-PCR法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达.结果 与C组比较,L组和D组细胞iNOS mRNA表达上调,上清液NO、PGE2、IL-1β和TNF-α浓度升高(P＜0.01);与L组比较,D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放无明显影响.     

脊髓趋化因子配体2在大鼠胫骨癌痛中的作用

目的 探讨脊髓趋化因子配体2(CCL2)在大鼠骨癌痛中的作用.方法 健康成年雌性SD大鼠84只,体重160～ 180g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=28):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和骨癌痛组(P组).P组胫骨骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞混悬液制备大鼠胫骨癌痛模型;S组胫骨骨髓腔内注射生理盐水;C组不作任何处理.于接种前ld、接种后l、3、7、10、14和21 d时,测定机械性刺激阈值.于接种前ld、接种后7、14和21'd时痛阈测定结束后,各组随机处死6只大鼠,取L4～6脊髓组织,采用ELISA法测定CCL2含量,反映其表达.接种后14 d时痛阈测定结束后,P组随机取4只大鼠,采用免疫荧光双标染色法观察脊髓背角CCL2与离子钙接头蛋白分子-1(小胶质细胞特异性标记物)、胶质纤维酸性蛋白(星形胶质细胞特异性标记物)和神经元特异核蛋白(神经元特异性标记物)的共表达情况.结果 与C组和S组相比,P组接种后7～21 d时机械性刺激痛阚下降,接种后7、14和21 d时脊髓CCL2表达上调(P＜0.05).骨癌痛大鼠脊髓背角CCL2在小胶质细胞和星形胶质细胞中存在表达,而在神经元中无表达.结论 脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞中释放的CCL2参与了大鼠胫骨癌痛的发生发展.     

丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞NGF和IL-1β释放的影响

目的 探讨丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞神经生长因子(NGF)和IL-1β释放的影响.方法 出生1～3 d的SD大鼠,体重6～8 g,原代培养大脑皮层星形胶质细胞,传代培养到第4代时以1×105个/ml的密度接种到24孔培养板中,随机分为8组,每组6孔:正常对照组(C组):无血清培养基继续培养;不同浓度丙戊茶碱组(p1～3组):分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L的培养基中;LPS组:加入含有LPS 1 μg/ml的培养基中;P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组:分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L和LPS 1μg/ml的培养基中.于孵育1、3 d时检测上清液IL-1β和NGF的浓度,以反映其释放量.结果 与C组比较,P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量升高,IL-1β释放量降低,LPS组NGF释放量降低,IL-1β释放量升高(P＜0.05),P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组NGF和IL-1β释放量差异无统计学意义(P＞0.05);P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量依次升高(P＜0.05),3组IL-1β释放量比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组星形胶质细胞NGF释放量升高,P2+LPS组和P3+LPS组IL-1β释放量降低(P＜0.05).结论 丙戊茶碱可促进大鼠大脑皮质星形胶质细胞释放NGF,抑制其释放IL-1β.     

氨磷汀对谷氨酸所致N9小胶质细胞损伤的保护作用

目的 观察氨磷汀对谷氨酸( glutamate,Glu)所致N9小胶质细胞损伤的保护作用.方法 建立Glu损伤模型,探索最适氨磷汀浓度,实验分4组:空白对照组(Con组),正常培养小胶质细胞24 h;Glu损伤组(Glu组),含10 mmol/L Glu的培养基处理N9细胞24 h;氨磷汀组(Ami+Glu组),含1 mmol/L氨磷汀和10 mmol/L Glu的培养基处理N9细胞24 h;TBOA组(Ami+TBOA+Glu组),含100 μmol/L TBOA、1 mmol/L氨磷汀和10 mmol/L Glu的培养液培养N9小胶质细胞24h.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞代谢率,检测培养液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)的含量,收集贴壁细胞超声破碎,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量.结果 与损伤组比较,1 mmol/L氨磷汀保护组细胞代谢率(88.9±1.7)％升高(P＜0.05),LDH释放量(141±40)％减少(P＜0.05),SOD含量(128±13)％增加(P＜0.01),GSH含量(88±8)％增加(P＜0.01),NO释放量(147±34)％下降(P＜0.01);该作用可被兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporter,EAAT)拮抗剂TBOA逆转.结论氨磷汀通过抗氧化机制减轻Glu对N9小胶质细胞的损伤.     

异氟烷对大鼠皮层、海马及脊髓氨基酸类递质的影响

目的 通过观察异氟烷对大鼠皮层、海马及脊髓氨基酸类递质含量的影响，从在体水平探讨异氟烷麻醉作用的可能机制。方法 16只SD大鼠随机分2组，A组吸入1MAC异氟烷30min后，取皮质、海马及脊髓并测定其递质含量。B组除不吸异氟烷外均同A组。结果 与B组比，A组皮层、海马的Asp、Glu含量降低；而海马、脊髓的Gly含量则增高。结论 异氟烷可能通过抑制中枢系统兴奋性氨基酸突触传递增强抑制性氨基酸突触传导而产生麻醉应用。     

脊神经节损伤介导的脊髓背角EAAs和IAAs变化的实验研究

目的：研究脊神经节（ＤＲＧ）炎性损伤时,脊髓背角兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）、抑制性氨基酸（ＩＡＡｓ）含量和脊髓背角谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）免疫组织化学的变化,及其与实验动物神经行为异常变化之间的关系。方法：健康家兔５４只,随机分为手术对照组（ｎ＝２４）;炎症损伤组（ｎ＝２４）和正常对照组（ｎ＝６）。采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Ｇｌｕ、Ａｓｐ、γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（Ｔａｕ）、苏氨酸（Ｔｈｒ）和色氨酸（Ｓｅｒ）含量,采用免疫组化法观察脊髓背角Ｇｌｕ和Ａｓｐ分布特点及变化。结果：ＤＲＧ炎症损伤介导脊髓背角ＥＡＡｓ和ＩＡＡｓ释放增加。结论：ＥＡＡｓ在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用,而ＩＡＡｓ的增加则与机体抗伤害性保护反应相关。ＤＲＧ炎症损伤初期,脊髓背角ＥＡＡｓ／ＩＡＡｓ动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因。     

脊髓IL-1β和TNF-α在胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛中的作用

目的 评价脊髓IL-1β和TNF-α在胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛中的作用.方法 雄性C3H/He小鼠360只,8～10周,体重18～22 g,随机分为6组(n=60):对照组(C组)、假手术组(S组)、骨癌痛+5μl人工脑脊液组(BCP组)、骨癌痛+0.5 nmol氟代柠檬酸组(FC组)、骨癌痛+16μg米诺四环素组(MI组)和骨癌痛+0.25 nmol FC+8 μg MI组(FC+MI组).S组左侧跟骨骨髓腔内仅注入10 μl α-MEN;BCP组、FC组、MI组和FC+MI组注入含有2×105个肿瘤细胞的10 μl α-MEN制备小鼠骨癌痛模型,各组于注射肿瘤细胞前即刻及注射后分别每天定时鞘内注射人工脑脊液、氟代柠檬酸、米诺四环素、氟代柠檬酸+米诺四环素1次,连续21 d.分别于注射肿瘤细胞前0.5 h(T0)、注射后3、5、7、10、14、21 d(T1-6)时采用von Frey细丝刺激足底测定机械痛阈,于T0,1,3,5,6时各组随机取12只小鼠处死取脊髓,采用ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量.结果 与T0时和C组比较,BCP组、FC组、MI组和Fc+MI组L1-6时机械痛阈降低,T1,3,5,6时IL-1β、T5,6时,TNF-α含量升高(P<0.05);与BCP组比较,MI组和FC+MI组T1-6时、FC组T4-6时机械痛阈升高,MI组和FC+MI组T1,3,5,6时、FC组T5,6时IL-1β含量降低,FC组、MI组和FC+MI组T5,6时TNF-α含量降低(P<0.05).结论 脊髓IL-lβ和TNF-α参与了胶质细胞活化诱发小鼠骨癌痛的过程.     

脊髓NF-κB信号通路在大鼠持续性术后痛中的作用

目的 评价脊髓NF-κB信号通路在大鼠持续性术后痛中的作用.方法 选择鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠90只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):假手术组(S组)、持续性术后痛组(SMIR组)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组(PDTC组).SMIR组和PDTC组采用皮肤/肌肉切口牵拉法制备大鼠持续性术后痛模型;S组仅分离暴露肌肉,未牵拉.术后1d时开始,PDTC组于30s内鞘内注射NF-KB抑制剂PDTC 10 ng,S组和SMIR组鞘内注射等容量生理盐水,1次/d,连续7d.于术前1 d(T0)、术后1 d(T1)、3 d(T2)、7 d(T3)、12 d(T4)和22 d(T5)时,测定机械缩足反应阈值(MWT);各时点MWT测定结束后,随机取5只大鼠,断头处死后取脊髓组织,采用ELISA法测定TNF-α含量.结果 与S组比较,T1-5时SMIR组MWT降低,T2时PDTC组MWT降低,T3-5时SMIR组和PDTC组脊髓TNF-α含量升高(P＜0.05或0.01);与SMIR组比较,T2-5时PDTC组MWT升高,T3.4时脊髓TNF-α含量降低(P＜0.05或0.01).结论 脊髓NF-κB信号通路参与了大鼠持续性术后痛的发生发展.     

异丙酚对大鼠不同脑区兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质释放的影响

目的 评价异丙酚对大鼠皮质区、丘脑区、海马区和纹状体区兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质释放的影响,探讨异丙酚麻醉的中枢机制.方法 Wistar大鼠12只,雌雄各半,体重300～350 g,麻醉后参照Paxinos和Waston定位图谱按照不同脑区坐标预埋微透析探针套管,恢复4 d后,随机分为2组(n=6):对照组和异丙酚组,分别尾静脉输注生理盐水6 ml/kg和异丙酚120 mg·kg-1·h-1,1 h后收集微透析液,采用高效液相色谱-电化学法测定微透析液中氨基酸类神经递质(谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸)浓度.结果 与对照组比较,异丙酚组各脑区谷氨酸、天冬氨酸水平降低,γ-氨基丁酸、甘氨酸水平升高(P<0.05或0.01).结论 异丙酚抑制大鼠不同脑区(皮质区、丘脑区、海马区和纹状体区)兴奋性氨基酸类神经递质释放而增强抑制性氨基酸类神经递质释放,可能是其麻醉的中枢机制之一.     

神经毒素在脊髓损伤中的作用

目的 探讨神经毒素兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）和神经肽在脊髓损伤的作用。方法 应用高效液相色谱法检测脊髓损伤后伤段组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）天门冬氨酸（Ａｓｐ）两种ＥＡＡ的含量变化；应用放射免疫分析技术测定脊髓损伤段组织中神经肽之一强腓肽ＤｙｎＡ１－１３含量的变化；观察了蛛网膜下腔注射Ｇｌｕ，ＤｙａｎＡ１－１３兴奋性氨基酸受体拮抗剂３－（２－羧基哌嗪）丙基－１－磷酸（ＣＰＰ），ＤｙｎＡ１－１３抗血清（Ａｎ－     

异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4表达水平的影响

目的 探讨异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达水平的影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠,体重180～250 g,8～9周龄,原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,经鉴定后随机分为5组,每组18孔,对照组(C组):不给予任何药物,继续培养3 h;LPS组:加入LPS,终浓度1μg/ml,孵育3 h;异丙酚组(P1～3组):同时加入LPS(终浓度1μg/nd)和终浓度分别为25、50、100 μmol/L的异丙酚,孵育3 h.孵育结束后测定肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA、TLR4蛋白表达和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放量.结果 与C组比较,LPS组和P1组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),P2组和P3组差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,P2组和P3组TLB4 mRNA和其蛋白表达下调,TNF-α释放量降低(P<0.05或0.01),P,组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);P2组与P3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可抑制LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA及其蛋白表达上调,且呈浓度依赖性,这可能是其抑制肺局部炎性反应的机制.     

丙泊酚与咪达唑仑对离体细胞内毒素损伤后炎性反应的影响

目的 探讨丙泊酚与咪达唑仑对离体细胞内毒素损伤后炎性反应的影响.方法 将内毒素诱导血清分为A、B、C、D4组:A组:对照组;B组:丙泊酚+咪达唑仑组,加入丙泊酚和咪达唑仑配制成含有两药(各)10μmol/L;C组:咪达唑仑组含咪达唑仑10μmol/L;D组:丙泊酚组含丙泊酚10μmol/L.分别在给药前(T0)、给药后即刻(T1)、80min(T2)、120min(T3)、180min(T4)时间点采用化学发光法进行测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度.结果 T0-T2时,各组间血清TNF活性无统计学差异,T3-T4时各试验组TNF活性均明显低于对照组(3121.0±157.8和1720.0±902.0),各试验组之间差异无统计学意义.结论 丙泊酚与咪达唑仑能较好的抑制离体细胞内毒素损伤后炎性因子的释放.