小儿先天性心脏病介入治疗后心肌损伤和炎症反应的研究

目的：研究先天性心脏病（CHD）介入治疗后7 d心肌损伤和炎症反应。方法：选择77例CHD患儿,其中室间隔缺损（VSD）12例,肺动脉瓣狭窄(PS)14例,房间隔缺损（ASD）14例,动脉导管未闭（PDA）37例。检测术后即刻、术毕、术后6 h、24 h、72 h及7 d 的血清心肌酶（AST、CK、CKMB）、肌钙蛋白I(cTnI)和CRP值的变化。结果：VSD组AST水平于术后即刻,术后6 h和术后24 h明显高于其他3种类型CHD组（P<0.05）;术后即刻及术后6 h各组间CK及CKMB水平差异有统计学意义,以VSD组最高;术后72 h和术后7 d PDA组CRP水平明显高于其他3种类型CHD组（P<0.05）。与术前相比,术后6 h和24 h,4种类型CHD组AST均明显升高（P<0.05）;术后即刻和术后6 h,VSD组CK和CKMB水平较术前明显升高（P<0.05）;术后即刻和术后6 h,VSD、PDA和PS组cTnI水平较术前明显升高（P<0.05）;PDA组CRP水平术后24 h、72 h和7 d较术前明显升高（P<0.05）。结论：介入治疗CHD 7 d内可引起轻微心肌损伤,以VSD明显,主要集中在术毕至术后24 h较短时间内,未引起明显炎症反应。     

介入治疗前后室间隔缺损患儿血清心肌肌钙蛋白Ⅰ水平的变化

目的 观察VSD患儿介入治疗前后血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的动态变化,并分析其影响因素.方法 选择2008年1月-2011年6月在河北医科大学第一医院先天性心脏病诊疗中心住院并成功施行介入治疗的VSD患儿116例作为研究对象.男54例,女62例;年龄(8.324±4.367)岁.于介入术前,术后6h、12 h、24h和5d分别测定其血清cTnI水平,比较不同时间点间血清cTnI水平的差异,并应用多元线性回归分析分析其血清cTnI水平的影响因素.结果 患儿术前血清cTnI水平均处于正常范围,血清cTnI高峰在术后6h出现,术后5d恢复正常;不同时间点间血清cTnI水平比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05);血清cTnI峰值水平与年龄、肺动脉压、介入操作时间、释放封堵器次数、封堵器大小、造影剂剂量具有相关性.结论介入治疗儿童VSD可引起血清cTnI升高,其升高程度与患儿年龄、肺动脉压、介入操作时间、释放封堵器次数、封堵器大小、造影剂剂量有关;介入治疗VSD仅引起儿童心肌可逆性微损伤,是安全、有效、创伤小的治疗方法.     

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目的了解经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)前后不同时间点血浆心肌钙蛋白-I以及肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平的动态变化,以此来评估该治疗方法对患儿心肌细胞的影响。方法2004-01—2005-06在南京市儿童医院接受PBPV的肺动脉瓣狭窄患儿18例,通过酶联免疫吸附法以及免疫抑制法分别测定18例先天性肺动脉瓣狭窄患儿在行球囊扩张治疗不同时间点血浆心肌钙蛋白-I和CK-MB水平。结果术后心肌钙蛋白-I水平明显升高,术后即刻所测心肌钙蛋白-I达到所有时间点的峰值[为(1.34±0.32)μg/L],而1d后绝大多数患儿心肌钙蛋白-I仍维持在术后即刻水平,术后3d已显著下降[为(0.43±0.20)μg/L],与术前[(0.31±0.11)μg/L]相比差异已无显著性。CK-MB于术后即刻也明显升高[为(44.7±8.9)U/L],与术前[为(24.2±7.10)U/L]相比差异有显著性,而术后1d则明显下降,于术后3d降至术前水平[为(27.2±5.3)U/L]。结论经皮球囊肺动脉瓣成形术存在对心肌细胞的损伤作用,但这种损伤是暂时的、可逆的。     

窒息新生儿血清肌钙蛋白I和磷酸肌酸激酶同工酶变化的意义

目的探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值。方法选择轻度窒息新生儿29例(轻度组)、重度窒息新生儿18例(重度组)。采用ELISA法和酶动力法检测新生儿血清cTnI水平和CK-MB活性。结果出生d1窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平在轻度组[(2.25±0.54)μg/L、(223.4±23.5)U/L]和重度组[(4.25±0.83)μg/L、(256.3±21.8)U/L]均显著高于对照组(Pa<0.01);重度组血清cTnI和CK-MB水平均显著高于轻度组(Pa<0.01)。治疗后d7窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平均明显下降,轻度组[(0.69±0.18)μg/L、(151.4±18.4)U/L]与对照组均无显著差异(Pa>0.05),重度组[(1.54±0.72)μg/L、(188.9±21.5)U/L]显著高于轻度组和对照组(Pa<0.01)。结论窒息新生儿伴心肌损伤时血清cTnI和CK-MB水平升高;动态观察可用于窒息新生儿微小心肌损伤的早期诊断。     

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目的探讨婴幼儿先天性心脏病体外循环(CPB)术后血清S100B蛋白动态变化的临床价值。方法随机选择2005-01—2005-06在山东大学齐鲁医院心脏外科住院的先天性心脏病患儿32例(年龄1-3岁),分别在手术前及体外循环结束后2h、5h、12h、24h、48h和7d抽血,采用ELISA法定量检测血清S100B的水平,进行统计学分析和描述。结果在CPB结束后血清S100B的水平先上升[从CPB结束后2-5h,由(2.13±0.67)μg/L升至(2.97±0.82)μg/L,P<0.01],再迅速下降[CPB结束后5-12h,由(2.97±0.82)μg/L降至(1.07±0.26)μg/L,P<0.01],然后平稳下降[在之后的1-7d内,由(0.87±0.21)μg/L降至(0.14±0.11)μg/L,P<0.01]。在CPB结束后7d[(0.14±0.11)μg/L]仍稍高于术前水平[(0.08±0.04)μg/L](P<0.01)),恢复至术前水平者占53.1%(17/32)。结论婴幼儿体外循环术后脑损伤主要是由于体外循环本身所造成的,术后脑损伤部分为可逆性的。动态观察S100B的水平变化,对预测婴幼儿患者体外循环术后脑损伤的发展趋势、评价治疗效果等具有重要的临床价值。     

窒息新生儿血清肌钙蛋白I和磷酸肌酸激酶

目的探讨血清肌钙蛋白I（cTnI）和磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值。方法选择轻度窒息新生儿29例（轻度组）、重度窒息新生儿18例（重度组）。采用ELISA法和酶动力法检测新生儿血清cTnI水平和CK—MB活性。结果出生d1窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平在轻度组[（2．25±0．54）μg／L、（223．4±23．5）U／L]和重度组[（4．25±0，83）μg／L、（256．3±21．8）U／L]均显著高于对照组（Pα〈0．01）；重度组血清cTnI和CK-MB水平均显著高于轻度组（Pα〈0．01）。治疗后d7窒息新生儿血清cTnI和CK—MB水平均明显下降，轻度组[（0．69±0．18）μg／L、（151．4±18．4）U／L]与对照组均无显著差异（Pα〉0．05），重度组[（1．54±0．72）μg／L、（188．9±21．5）U／L]显著高于轻度组和对照组（Pα〈0．01）。结论窒息新生儿伴心肌损伤时血清cTnI和CK—MB水平升高；动态观察可用于窒息新生儿微小心肌损伤的早期诊断。     

经皮球囊肺动脉瓣成形术对患儿心肌细胞的影响

目的了解经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)前后不同时间点血浆心肌钙蛋白 I以及肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK MB)水平的动态变化,以此来评估该治疗方法对患儿心肌细胞的影响。 方法2004 01—2005 06在南京市儿童医院接受PBPV的肺动脉瓣狭窄患儿18例,通过酶联免疫吸附法以及免疫抑制法分别测定18例先天性肺动脉瓣狭窄患儿在行球囊扩张治疗不同时间点血浆心肌钙蛋白 I和CK MB水平。 结果术后心肌钙蛋白 I水平明显升高,术后即刻所测心肌钙蛋白 I达到所有时间点的峰值［为(1.34±0.32)μg/L］,而1d后绝大多数患儿心肌钙蛋白 I仍维持在术后即刻水平,术后3d已显著下降［为(0.43±0.20)μg/L］,与术前［(0.31±0.11)μg/L］相比差异已无显著性。CK MB于术后即刻也明显升高［为(44.7±8.9)U/L］,与术前［为(24.2±7.10)U/L］相比差异有显著性,而术后1d则明显下降,于术后3d降至术前水平［为(27.2±5.3)U/L］。 结论经皮球囊肺动脉瓣成形术存在对心肌细胞的损伤作用,但这种损伤是暂时的、可逆的。     

婴幼儿复杂先天性心脏病术后腹水引流的临床意义

目的 探讨复杂先天性心脏病(先心病)患儿手术后应用腹水引流,是否可以减轻术后全身炎症反应以及是否有助于受损心肌的早期恢复.方法 20例复杂先天性心脏病直视手术患儿随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10).实验组术后于左下腹放置腹腔引流管持续引流48 h,对照组术后不放置引流管.检测二组患儿手术前、手术后0、12、24、48 h五个时间点血浆白细胞介素6、10(IL-6、IL-10)、肌钙蛋白I(cTnI)、C-反应蛋白(CRP)浓度及全血白细胞(WBC)计数.并监测实验组术后腹水引流量以及术后0、12、24、48 h四个时间点腹水中IL-6,IL-10浓度.同时观察相关临床指标.结果 实验组患儿术后临床指标结果好于对照组;所有血浆检测指标术后均较术前明显升高(P<0.05);实验组腹水中IL-6水平明显高于同时问点血浆水平(P<0.01),而IL-10)却较血浆低(P<0.05);相比对照组,实验组血浆IL-6、CRP、cTnI、WBC降低更早更明显.结论 复杂先心术后早期采用腹水引流可以改善体内细胞因子水平,有利于减轻全身炎症反应,并有利于受损心肌的早期恢复.     

地塞米松、1,6-二磷酸果糖对内毒素血症大鼠心肌酶及心肌超微结构的影响

目的探讨地塞米松(DXM)、1,6-二磷酸果糖(FDP)对内毒素血症大鼠心肌酶谱(cTnI、CK-MB)及心肌细胞超微结构的影响。方法将80只SD大鼠随机分为4组:9g.L-1盐水对照组(NS组,n=8),腹腔注射9g.L-1盐水1mL;内毒素组(LPS组,n=24),腹腔注射LPS5mg·kg-1;DXM组(n=24),LPS注射后1h,腹腔注射DXM5mg·kg-1;FDP组(n=24),LPS注射后1h,腹腔注射FDP1g.kg-1。分别于注射后6、12、24、72h,经腹主动脉采血3mL,同时取其心肌标本,采用化学发光法检测其血清CK-MB和cTnI,心肌标本HE染色及制作电镜切片,光镜及电镜下观察其心肌结构改变。结果与NS组比较,LPS组6h血清cTnI和CK-MB水平明显升高(P<0.01,0.05),24h达峰值,光镜及电镜下心肌细胞出现病理改变,随着时间的延长,其病理改变逐渐加重。各时间点DXM组、FDP组血清cTnI和CK-MB值较LPS组均显著降低(Pa<0.01),光镜及电镜下心肌细胞的病理改变较LPS组同时间点减轻,72hDXM组和FDP组心肌细胞形态基本正常,FDP组较DXM组恢复好...     

重症监护室脓毒症患儿心肌损伤的临床研究

目的 探讨重症监护室脓毒症患儿心肌损伤的发生率,心肌肌钙蛋白I(cTnI)及CK-MB水平升高与心肌损伤、多器官功能障碍综合征(MODS)、病死率及与急性生理和慢性健康状况Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分的关系,分析cTnI、CK-MB、APACHE Ⅱ在评价危重脓毒症患儿预后中的作用.方法 回顾性分析459例脓毒症患儿血清cTnI、CK-MB水平与MODS、心肌损伤、机械通气时间、ICU住院时间和病死率的关系.分别测定脓毒症患儿入院时、入院第3天、第7天血清cTnI及CK-MB水平,比较不同时间点酶学升高组和酶学正常组的APACHE Ⅱ评分、ICU病死率和30 d生存率.结果 459例危重病脓毒症患儿中205例(44.7%)发生心肌损伤[cTnI和(或)CK-MB升高],cTnI、CK-MB升高患儿的病死率远远高于cTnI、CK-MB未升高患儿(26.34% vs 2.36%),机械通气发生率(46% vs 21%)和持续时间(7.5 d vs 3.2 d),以及住院时间(11.9 d vs 5.3 d)均显著增高,血清cTnI、CK-MB水平与APACHE Ⅱ评分之间存在显著正相关.患儿入院时、入院24～72 h和入院第7天,酶学升高组APACHE Ⅱ评分、ICU病死率均明显高于酶学正常组(Pa＜0.05);而30 d生存率低于正常组(P＜0.01).结论 血清cTnI、CK-MB水平升高提示危重患儿心肌损伤的发生.血清 cTnI、CK-MB 在评价危重病患儿预后中发挥重要作用.血清cTnI、CK-MB和APACHE Ⅱ评分升高的患儿其病死率、MODS发生率、机械通气发生率及住院时间均显著增加.     

B7同源体3经Toll样受体2依赖性机制增强肺炎链球菌脑膜炎小鼠的炎性反应和病理损伤

目的 探讨B7同源体3(B7 - H3)对肺炎链球菌(SP)脑膜炎大鼠的炎性反应和血脑屏障完整性的影响及其机制.方法 经小鼠侧脑室穿刺注入SP悬液,制备脑膜炎模型.野生型鼠分5组,分别为PBS组、SP组、SP+B7 -H3组、SP+同型单抗组、SP+B7 - H3阻断性单抗组.Toll样受体2基因剔除(TLR2-KO)鼠分3组:PBS组、SP组、SP+ B7 - H3蛋白组.术后6h、18h、30 h,麻醉其下眼眶采血法收集血清,取脑组织,制备脑组织匀浆.ELISA检测其血清TNF-α、IL-6、IL-1β和单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)水平以及脑组织匀浆中血清蛋白( Albumin)和IgG水平.结果 1.ELISA检测野生型鼠血清SP组、SP+ B7 - H3组注射18 h后TNF-α、IL-6和MCP-1的表达及30 h后TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的表达均较PBS组显著升高(Pa＜0.05);SP+同型单抗组与SP组比较,各时间点各炎性因子的表达差异均无统计学意义(Pa＞0.05);SP +B7- H3组注射18h后MCP-1的表达及30 h后TNF-α和IL-6表达均显著高于SP组[(42.010±3.883) ng·L-1vs(29.620±3.830) ng· L-1;(37.550±3.232)ng· L-1vs (24.570±2.377) ng·L-1;(66.160±5.766) ng·L-1vs (48.630±4.418) ng·L-1,Pa＜0.05];SP+ B7 - H3阻断性单抗组注射30h后,TNF-α和IL-6的表达均显著低于SP组[(18.680±1.798) ng·L-1vs(24.570±2.377) ng·L-1;( 37.180±3.150) ng·L- 1vs (48.630±4.418) ng· L-1,Pa＜0.05].2.ELISA检测脑组织匀浆:SP组、SP+ B7 - H3组注射18h、30h后Albumin、IgG的表达较PBS组均显著升高(Pa＜0.05);SP+同型单抗组与SP组比较,各时间点Albumin、IgG的表达差异均无统计学意义(Pa＞0.05);SP+ B7 - H3组注射18 h、30 h后脑组织匀浆Albumin的表达及30 h后脑组织匀浆IgG的表达均显著高于SP组[(59.090±4.184) μg· g-1vs ( 35.450±4.256) μg·g-1;( 59.890±4.701)μg·g-1 vs (43.790±3.508) μg·g-1;(36.220±2.775)μg·g-1 vs(25.440±2.620)μg·g-1,Pa＜0.05].3.SP+ B7 - H3阻断性单抗组注射后18 h、30 h Albumin的表达及30 h IgG的表达显著低于SP组[(20.590±1.720) μg·g-1vs(35.450±4.256) μg·g-1;(28.650±3.063) μg· g-1vs(43.790±3.508)μg·g-1;(17.380±1.595) μg·g-1vs(25.440±2.620) μg·g-1,Pa＜0.05].3.TLR2-KO鼠血清和脑组织匀浆的ELISA检测显示:SP +B7-H3组较SP组各监测指标的表达在任何时间点的差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 B7 - H3通过TLR2依赖性机制促进SP诱导的脑膜炎小鼠的炎性反应和血脑屏障的破坏.     

脑源性神经生长因子经自噬对胚鼠神经元缺氧损伤的保护作用

目的 探讨脑源性神经生长因子(BDNF)对胚鼠缺氧神经元是否有保护作用及其机制是否与激活自噬有关.方法 将SD大鼠胚鼠(孕17 ～ 19 d)的大脑皮质神经元在体外进行原代细胞培养,并进行神经元鉴定.培养7～10d,选取生长良好的神经元用于前后两部分实验.1.第一部分随机分为3组,对照组:不加入药物,只作缺氧处理;3-甲基腺嘌呤组(3-MA组):提前加入不同浓度的3-MA后作缺氧处理,依次为5 mmol·L-1 3-MA组、10 mmol·L-1 3-MA组、20 mmol·L-1 3-MA组;BDNF组:提前加入不同浓度的BDNF后作缺氧处理,依次为50μg· L-1 BDNF组、100 μg·L-1 BDNF组、200 μg·L-1 BDNF组.观察不同剂量3- MA、BDNF对缺氧神经元损伤的作用.之后以细胞计数盒-8(CCK-8)测定各组细胞活力,确定干预缺氧神经元的最佳药物浓度.2.第二部分分为3组,对照组:单纯缺氧,不加药物;100 μg·L-1 BDNF组:加入100 μg·L-1BDNF;10 mmol·L-1 3-MA组:加入10 mmol·L-1 3-MA.免疫蛋白印迹法检测3组缺氧神经元在不同缺氧时间点细胞自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况,以LC3Ⅱ/actin的相对表达量判断自噬发生的程度.结果 1.免疫荧光鉴定:与未缺氧神经元比较,缺氧神经元突触回缩,细胞网状结构被破坏.2.神经元细胞活力:50 μg·L-1BDNF组缺氧神经元细胞活力最强,100 μg·L-1BDNF组缺氧神经元细胞活力其次(Pa＜0.05);随3-MA剂量加大,各剂量组神经元活力明显降低.3.免疫印迹:于缺氧1h、3h、5h,100 μg·L-1 BDNF组缺氧神经元的LC3表达量,均较对照组相应时间点明显上调(Pa＜0.05).结论 BDNF通过自噬途径对缺氧损伤神经元起保护作用.     

高胆红素血症早产儿血清胰岛素样生长因子-1水平的变化及其临床意义

目的 探讨高胆红素血症(高胆)早产儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化及其临床意义.方法 应用电化学发光免疫法检测64例高胆早产儿(实验组)和20例非高胆早产儿(对照组)血清IGF-1、神经元烯醇化酶(NSE)水平,同步测定其血清总胆红素(TSB)水平,并比较组间IGF-1、NSE、TSB水平的差异及其相关性.高胆组按TSB170～256μmol·L-1,257～342μmol·L-1,＞342μmol ·L-1分为轻、中、重3组.结果 轻、中、重高胆早产儿血清IGF-1水平分别为(25.38±5.42)μg·L-1、(21.77±8.65)μg·L-1、(18.34±4.05)μg·L-1,较对照组[(27.14±3.72)μg·L-1]明显降低,轻、中、重高胆组间IGF-1水平存在统计学差异(Pa＜0.01),其值随着胆红素水平变化而变化;高胆组NSE水平分别为(25.01±2.26)μg·L-1、(30.45±2.74)μg·L-1、(33.76±5.02)μg·L-1,明显高于对照组[(11.14±4.68)μg·L-1](P＜0.01),各组间差异均有统计学意义(Pa＜0.01);血清IGF-1水平与TSB、NSE均呈负相关(r=-0.562、-0.503,Pa＜0.01).结论 IGF-1与高胆早产儿的预后密切相关,可作为判断高胆早产儿是否存在脑损伤的生化指标之一.     

Cardiac troponin I concentrations in neonates with hypoxic-ischaemic encephalopathy

Aim: Myocardial dysfunction is a frequent sequel of perinatal asphyxia. Cardiac troponin I (cTnI) is a marker of myocardial injury and a surrogate marker of myocardial dysfunction in adults, but there are few data in neonates. Our aim was to compare serum cTnI concentrations with clinical severity of encephalopathy and with duration of inotropic support in asphyxiated neonates. Methods: Retrospective study of 60 neonates admitted with hypoxic‐ischaemic encephalopathy (HIE). cTnI concentrations measured within 36 h of birth were compared with clinical grade of HIE (Sarnat‐Sarnat classification) and with duration of inotropic support. Results: Serum cTnI concentrations and duration of inotropic support were significantly greater with increasing severity of HIE. Median (95% CI) cTnI concentrations were 0.04 μg/L (0.02–0.07 μg/L) in grade 1 HIE, 0.12 μg/L (0.08–0.20 μg/L) in grade 2 HIE and 0.67 μg/L (0.41–1.35 μg/L) in grade 3 HIE. Median (95% CI) duration of inotropic support required was 0 h (0–24 h) in grade 1 HIE, 28 h (0–118 h) in grade 2 HIE and 48 h (0–140 h) in grade 3 HIE. Conclusion: In asphyxiated neonates, cTnI concentrations within 36 h of birth correlate strongly with clinical grade of HIE and with duration of inotropic support. Early cTnI concentrations may provide a useful proxy marker for the anticipated severity of myocardial dysfunction.     

降钙素原在诊断早期新生儿感染中的意义

目的 评价降钙素原(PCT)、CRP、WBC总数及杆状核细胞对早期新生儿感染诊断的价值.方法 选择本院产科出生且小于3d的因血WBC、杆状核细胞和CRP增高诊断为新生儿感染的63例新生儿为研究对象.所有患儿入院后(抗生素使用前)立即取血做血常规、血培养及CRP、PCT检查,根据PCT结果 将患儿分为PCT增高组(PCT≥2μg·L-1)和PCT正常组(PCT＜2μg·L-1),治疗后复查上述指标.结果 63例患儿血培养均阴性,入院时血WBC(29.45±9.61)×109L-1,中性粒细胞为0.7836±0.0786,杆状核细胞为0.0770±0.0377,血小板为(241.44±9.30)×109L-1.PCT增高组28例,PCT中位数为7.07(2.02,53.57)μg·L-1,PCT正常组35例,PCT中位数为0.45(0.05,1.83)μg·L-1.2组胎龄、体质量、胎心异常史、羊水污染史、胎膜早破史、母亲发热史、母亲血象增高史、入院时血WBC及杆状核均无统计学差异,PCT增高组中5例CRP增高,PCT正常组CRP均正常.2组治疗前后各感染指标比较除血小板外差异均无统计学意义,PCT增高组治疗前后血小板均高于PCT正常组(Pa＜0.01).Spearman相关分析显示PCT与WBC总数及中性粒细胞杆状核细胞、血小板、CRP均无相关性(Pa＞0.05).结论 早期新生儿轻症感染以血WBC增高及杆状核增高为主,可伴或不伴CRP增高,PCT大多正常,因此PCT对诊断早期新生儿轻症感染的意义不大.     

血浆miRNA-497在小儿脓毒症心肌损伤中的表达及其临床意义

目的 探讨血浆miRNA-497在小儿脓毒症心肌损伤中的表达及其临床意义。方法 纳入148例脓毒症患儿,依据其是否发生心肌损伤分为心肌损伤组（58例）和非心肌损伤组（90例）,比较两组血浆miRNA-497、心肌肌钙蛋白I （cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）水平及左室射血分数（LVEF）的变化。绘制受试者工作特征曲线（ROC）,评价血浆miRNA-497、cTnI、CK-MB对心肌损伤的诊断价值。应用Pearson相关分析法分析miRNA-497与cTnI、CK-MB、NT-proBNP、PCT、CRP及LVEF的相关性。结果 心肌损伤组血浆miRNA-497、cTnI、CK-MB、NT-proBNP、PCT及CRP水平均明显高于非心肌损组（P < 0.05）。血浆miRNA-497、cTnI、CK-MB及三项联合诊断心肌损伤的曲线下面积（AUC）分别为0.918、0.931、0.775、0.940。miRNA-497的最佳阈值为2.05时,其诊断心肌损伤的敏感度和特异度较好,分别为90.4%和91.2%。相关分析显示,心肌损伤患儿血浆miRNA-497与cTnI的相关性较好（r=0.728,P < 0.01）。结论 血浆miRNA-497对小儿脓毒症心肌损伤的诊断价值与cTnI相当,有望作为早期诊断心肌损伤的潜在标志物。     

甲状腺激素对新生大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的 探讨甲状腺激素(TH)对新生大鼠脑血管发育的影响.方法 取18只清洁级SD成年雌性大鼠与3只清洁级SD雄性大鼠交配后随机将孕鼠分入3组:丙基硫氧嘧啶(PTU)干预组、TH干预组和对照组.待每组仔鼠产后第1天即采用电化学发光法检测其血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)水平;采用酶联免疫吸附试验法测仔鼠脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平.应用SPSS 16.0软件进行统计学分析.结果 TH干预组仔鼠血清TT4[(103.50±2.37) μg·L-1]、TT3[(1 269.63±32.18) ng·L-1]与脑组织VEGF水平[(53.46±10.62) μg·L-1]均高于对照组[TT4 (45.11±0.43) μg·L-1,TT3 (844.57± 20.85) ng·L-1,VEGF (11.15±1.33) μg·L-1](Pa<0.001).同时,PTU干预组新生鼠以上各指标[TT4 (16.83±0.45) μg·L-1,TT3 (142.35±7.76) ng·L-1,VEGF(8.69±0.48) μg·L-1]均低于对照组(Pa<0.001).结论 TH干预可增加仔鼠脑组织VEGF水平,对脑血管的发育有促进作用.     

胆道闭锁患儿血浆胰岛素样生长因子-1的变化及临床意义

目的 了解胆道闭锁(BA)患儿血浆胰岛素样生长因子-1( IGF-1)水平的变化及其临床意义.方法 选择20例BA患儿(BA组).年龄1～3个月.于确诊后取空腹静脉血2mL,采用ELISA法检测其血浆IGF-1水平.采用全自动生化分析仪进行肝功能检测,指标包括ALT、总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、γ-谷氨酰转移酶(y-GT)、前清蛋白(PA)及清蛋白.另选择20例健康婴儿作为健康对照组,其性别、年龄均与BA组相匹配.结果 与健康对照组比较,BA组患儿血ALT、TB、DB及y-GT水平均显著升高(P.＝0.00),分别为(160.05-50.79)U·L-1vs(46.15±9.84)U·L-1、( 260.30±128.65)μmol·L-1 vs(16.00 ±3.46) μmol·L-1、( 191.75±85.69) μmol·L-1 vs (6.63±1.84) μnol·L-、(485.95±214.79)U·L-1 vs(44.65±13.04)U·L-1;BA组IGF-1及PA水平分别为(31.96±5.37) μg· L-1和(77.35 ±14.59) mg·L-1,显著低于健康对照组[ (54.90±8.78) μg·L-1和(126.34±11.97) ng·L-1].1GF-1与ALT、TB、DB及γ-GT之间呈高度负相关(Pa＜0.01),而与PA清蛋白呈正相关(Pa＜0.01).结论 BA患儿肝细胞合成IGF-1功能下降,IGF-1水平降低是蛋白合成低下的主要原因之一,也是反映肝细胞受损的指标.检测IGF-1水平变化对判断BA患儿肝细胞功能及营养状况具有一定意义.