轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥研究进展

1982年日本学者Morooka首次提出了轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥(benign infantile convulsions associated withmild gastroenteritis,BICE)的概念,近年越来越受到国外学者的关注,最近有国外报道称之为轻型胃肠炎伴惊厥(con-vulsions with mild gastroenteritis,CwG)[1].CwG越来越受到国外学者的关注,国内尚未引起公认和重视,因此本文就CwG的临床研究进展进行综述如下.     

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥26例

目的探讨轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(BICE)的临床特征。方法回顾性分析26例BICE临床资料,观察病情,行血液常规、生化、大便常规及脑影像学(CT/MRI)和视频脑电图等相关检查,按照BICE的诊断标准,除外热性惊厥及癫。予抗惊厥药物对症治疗,随访2 a。结果 26例均有BICE典型的临床特征,高发时间为当年11月份-次年3月份。胃肠炎以轮状病毒多见,主要症状为轻度腹泻或(和)呕吐伴无热惊厥。发作形式为全身强直-阵挛发作,或局限发作泛化为全面性发作。脑CT/MRI检查正常或轻度异常,随访0.5 a有3例复发,复发次数≤3次,经治疗惊厥症状全部消失。23例2 a内无复发,发作前后精神运动发育正常。结论对于年龄6个月～3岁患儿,有轻度腹泻、呕吐伴无热惊厥,无酸碱失衡、电解质紊乱及血糖异常,无脑电图异常及脑脊液改变者可考虑BICE,尽早确诊,不必要长期复杂的检查及抗癫治疗。     

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥研究进展

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥是一种与胃肠炎有关的无热性惊厥，多不伴有脱水或电解质紊乱，多发生在病程的1～6d，惊厥以强直-阵挛为主要表现形式。抗惊厥药物治疗不敏感。预后良好不需要长期抗惊厥治疗。深入了解该病的发生机制及进一步有效地控制惊厥反复发作是目前关注和研究的重点。     

轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥24例临床分析

目的 分析轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥(benign infantile convulsion with mild gastroenteritis,BICG)的临床特点.方法 对24例BICG住院患儿进行临床观察和出院后随访.结果 24例患儿中,男8例,女16例.平均年龄16.8个月,发病年龄8～22个月.冬季多见.患儿既往精神运动发育正常,无癫(癎)家族史.临床腹泻症状不严重,惊厥表现形式均为全身强直-阵挛发作,多发生在病程的3d内.10例(41.7％)患儿有2次或多次惊厥发作,平均1.7次.实验室检查:血生化检查均正常,16例行脑脊液检查均正常.发作间期EEG均正常.20例接受头颅CT或MRI检查,除1例有透明隔囊肿,其余均无异常.急性期后均未给予长期抗癫(癎)治疗,随访8～46个月,只有1例患儿(4.2％)再患轻度胃肠炎时再发惊厥.所有患儿精神运动发育正常.结论 BICG预后良好,不需要长期抗癫(癎)药物治疗.     

轻度胃肠炎伴良性惊厥13例

目的了解轻度胃肠炎伴良性惊厥（CwG）的临床特点、治疗措施及预后。方法对2003年9月～2005年12月本科确诊为CwG13例住院患儿临床资料（包括惊厥发生情况、脑电图、头颅CT及其他实验检查、治疗措施和预后）及出院后随访结果进行回顾性分析。结果13例CwG患儿中男8例,女5例;发病年龄8～38个月。惊厥发生在胃肠炎后3d内10例。表现为全面性发作11例,多次惊厥5例。粪便轮状病毒检测阳性6例。血生化、头颅CT及发作间期脑电图检查正常。惊厥7例予地西泮治疗,6例未发,有效率86%。13例均未长期接受抗癫药物治疗。随访13例,2例复发,随访期间患儿精神运动发育正常。结论CwG为一良性经过,预后好,无需长期使用抗癫药物治疗。     

轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥临床分析

目的探讨轻度胃肠炎伴良性婴儿惊厥（BICE）的临床特点。方法对356例年龄≤3岁急性胃肠炎（GE）患儿中合并无热惊厥者进行临床资料分析和随访。结果356例中有9例符合BICE临床特点,男4例,女5例;平均发病年龄（16.0±3.4）个月。GE症状轻微,惊厥呈全身强直-阵挛样发作,无热或低热,发作持续时间短,惊厥发作多在GE病程头3天,无频繁发作。出院后随访3个月至2年半,均未见惊厥复发,生长发育正常。结论GE患儿的BICE高发于1～2岁幼儿,胃肠道症状轻,惊厥早期发生,均表现为强直-阵挛样发作,发作次数少于3次,无复发,预后良好。     

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥248例临床及预后分析

目的：探讨轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥的临床特点及预后。方法对248例符合轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥诊断的患儿进行临床分析,并随访12个月以上。结果发病年龄3月龄~3岁;1次病程中惊厥发作2次以上者124例,惊厥发作5 min以上者64例;头颅CT/MRI检查、脑电图检查,均未见异常;血糖、血电解质均正常,脑脊液常规、生物化学检查正常,脑脊液细菌涂片和培养均为阴性;随访中有14例(5．6%)出现复发,12例(4．8%)出现热性惊厥,8例(3．2%)转化为癫疒间。结论轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥多数病例预后良好,少数病例有向热性惊厥及癫疒间转化的可能,在轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥后出现热性惊厥的患儿转化为癫疒间的可能性较大,且轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥在惊厥频繁发作时对中枢神经元会造成损伤,若再次有惊厥发作应及时就诊,以免延误诊治。     

轻度胃肠炎伴发良性婴幼儿惊厥20例临床分析

目的 分析轻度胃肠炎伴发良性婴幼儿惊厥的特点.方法 2003年7月～2006年5月对我院儿科20例4～30个月的轻度胃肠炎伴发良性婴幼儿惊厥患儿进行临床观察和出院后12个月以上的随访.结果 20例发病年龄最小4个月,最大30个月,1～2岁共14例.冬季发病10例,秋季发病8例.3 d内发生惊厥17例,均为全身发作,持续时间短,不超过5 min,一次病程中惊厥平均发作1.8次.临床急性胃肠炎症状不严重,伴无热惊厥呈全身强直阵挛发作,间期EEG正常,血清电解质、血糖、肝功能检查均正常,10例做脑脊液检查正常,12例做头颅CT检查结果均正常.全部病例无癫(癎)和热性惊厥家族史,出院随访17例有2例惊厥复发,17例患儿生长发育如正常儿.结论 轻度胃肠炎伴发良性婴幼儿惊厥有以下特点:(1)1～2岁高发,冬秋季多发,无家族史;(2)无热惊厥于病程的1～5 d发生,全身性发作为主,无脱水酸中毒;(3)血清电解质、血糖、肝功能、脑脊液检查、发作间期EEG均正常;(4)部分病例可复发,次数≤2次,病程少于1年,预后好.     

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥20例临床分析

目的：探讨轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥（ benign infantile convulsion with mild gastroenteri-tis ,BICE）的临床特点和诊治经验。方法对2012年8月至2013年11月该院收住的符合BICE诊断标准的20例患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 BICE患儿全身症状不重,脱水轻～中度或无,惊厥呈大发作形式,每次惊厥发作持续时间短,在一次病程中可发作多次,无神经系统阳性体征。绝大多数患儿伴有代谢性酸中毒,阴离子间隙位于正常范围的高限,个别有轻度电解质异常,轮状病毒检测阳性率并不高,血常规、脑脊液、CT/MRI、脑电图等无明显异常。 BICE患儿经补液处理后惊厥容易控制,预后好。结论 BICE发病的原因可能与呕吐腹泻、进食不佳导致内环境酸碱失衡（常见为代谢性酸中毒）有关。     

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥病原学及细胞因子分析

目的:了解本地区轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(benign infantile convulsions with mild gastroenteritis,BICE)的病原分布,探讨血清细胞因子与BICE的相关性。方法:选取我院2017年1月至2019年12月门诊及病房诊治的80例BICE患儿为BICE组,选择同期不伴有...     

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥24例

目的：了解伴轻度胃肠炎婴幼儿良性惊厥（BICE）患儿临床经过。方法：对本院2002年12月-2004年2月收治的BICE患儿24例进行2年～3年4个月随访，临床发作有成簇惊厥发作倾向，排除电解质异常、热性惊厥、癫痫及癫痫综合征、症状性癫痫及神经运动发育异常，观察患儿惊厥的复发率及预后。结果：脑电图中央区小尖波4例；CT示脑外部积水1例；经2年随访观察，因胃肠道症状再发惊厥2例，因高热再发惊厥2次1例；随访患儿均未应用抗癫痫药，智能发育正常。结论：BICE患儿惊厥发作次数较少。部分患儿惊厥呈成簇发作，患儿临床预后均良好。     

Clinical Features in Hospitalised Children with Acute Gastroenteritis: Does the Rotavirus Syndrome Exist?

ABSTRACT. In a prospective study of children referred to hospital, rotavirus was identified in 37 % of 128 patients with acute gastroenteritis. As compared with patients with non-rotavirus gastroenteritis, those with rotavirus gastroenteritis showed the following clinical characteristics: (1) Age between 5 months and 4 years. (2) Occurrence of the rotavirus infection almost exclusively during the winter season. (3) Severe vomiting. (4) Absence of gross blood in the stools. However, these signs did not form a safe basis for the clinical diagnosis of rotavirus gastroenteritis. One or more signs of upper respiratory illness were observed in 36 % of the patients with rotavirus gastroenteritis and in 35 % of those with non-rotavirus gastroenteritis. Consequently, the existence of a rotavirus syndrome is questioned. It is argued that upper respiratory illnesses in patients with rotavirus gastroenteritis could be due to a separate infection occurring coincidentally.     

南京儿童医院腹泻患儿轮状病毒感染情况

目的分析南京儿童医院腹泻患儿中轮状病毒(RV)的感染情况。方法收集南京儿童医院2004年1月-2006年12月门诊及住院非细菌性感染性腹泻患儿粪便标本,经聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)或酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RV。结果3 324例标本中共检出RV阳性1 406例,检出率为42.30%。其中6~11个月、1~2岁和2~3岁3个年龄段RV检出率分别为43.4%、47.1%和51.2%;RV腹泻年龄最高为6~11个月年龄段,达41.2%;全年检出RV比较,秋冬季(9~12月份)为检出高峰,占56.2%;1 035例RNA阳性标本中,RNA长型占819例(79.13%)。结论南京儿童医院RV腹泻中6个月~2岁婴幼儿是RV的易感人群。以秋冬季(9~12月份)为流行高峰,基因组以长型为主。     

癫痫和热性惊厥患儿脑脊液生长抑素的变化

目的探讨癞痫(EP)和热性惊厥(FC)患儿脑脊液(CSF)生长抑素(SS)含量及其与EP和FC发病机制关系。方法采用放射免疫法(RIA)测定EP和FC患儿CSF中SS含量。结果EP组CSF中SS水平(139.59±45.95)ng/L明显高于FC组(89.71±37.51)ng/L和对照组(77.31±37.10)ng/L(P均<0 05);FC组CSF中sS水平(89 71±37 51)ng/L与对照组比较无显著性差异(P>0.05);严重组EP和FC患儿CSF中SS水平与普通组比较均无显著性差异(P均>0.05)。结论SS参与EP发作,可能有致EP发作作用,而与FC的惊厥发作无关。     

高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的意义

目的探讨高热惊厥(FC)患儿血钾、钠、氯、钙、糖的变化及其临床意义。方法采用自动生化测定仪测定41例FC患儿(FC组)、30例发热患儿(发热组)和30例正常儿(正常组)的血钾、钠、氯、钙、糖水平,并进行比较分析。结果FC组血钾、钙水平与发热组之间无明显差异,但均明显低于正常儿(F=5.965,3.048 P<0.01,0.05);FC组血钠明显低于发热组和正常组;血糖则明显高于后两组(F=22.329,22.203 P均<0.001);发热组与正常组血钠、糖均无明显差异;血氯在3组间均无明显差异(F=0.867 P>0.05)。结论小儿FC存在低钾、低钠、低钙和高血糖。在常规治疗时应注意纠正电解质紊乱和高血糖等,以减少FC的复发、减轻脑组织和其他重要脏器的损害。     

上海城乡结合部急性腹泻病儿童的病原及转归

目的探讨上海城乡结合部小儿急性腹泻病的病原及转归,为该区腹泻病的防治提供参考。方法收集2005年12月-2006年11月本院儿科门诊的急性腹泻患儿资料。病程<7d,大便次数>3次/d,每例均详细询问病史和体格检查,行脱水情况评估,大便镜检。大便镜检WBC10/HP以上者行细菌培养、轮状病毒检测,根据病原分组给予相应治疗,指导家属记录症状日记卡,并行病程随访,资料均采用SPSS13.0进行统计分析。结果共纳入急性腹泻患儿314例。男193例,女121例,男女比例为1.6∶1.0;年龄42d～11岁。其中侵袭性(INV)腹泻77例(24.5%),轮状病毒(RV)腹泻106例(33.8%),抗生素相关性腹泻(AAD)19例(6.1%),食物不耐受(FI)腹泻48例(15.3%),原因不明性腹泻64例(20.4%)。止泻时间:INV腹泻(29.1±10.8)h,RV腹泻(113.7±49.2)h,AAD腹泻(83.0±25.8)h,FI腹泻(67.0±20.1)h,原因不明性腹泻(76.0±20.3)h。INV腹泻止泻时间短,0.5a后再次腹泻发生率较低(11.7%),而RV腹泻平均止泻时间0.5a内再次腹泻发生率最高(43.5%)。结论与1996-1998年比较,本地区INV腹泻的发病率显著下降,RV腹泻发生率上升。RV腹泻止泻时间最长,0.5a内再次腹泻发生率较其他原因腹泻更多见。AAD的发生率也明显升高,在诊治中应重视病原学诊断和合理使用抗生素。     

婴幼儿先天性心脏病体外循环术后急性肾损伤的相关临床危险因素

目的探讨婴幼儿先天性心脏病(CHD)体外循环(CPB)术后急性肾损伤(AKI)的临床危险因素。方法选择2010年1-12月在北京安贞医院小儿心脏科住院的、年龄≤3岁的58例CHD患儿,患儿均行CPB手术。1.根据CPB时间分为3组:CPB<90 min 15例,90～149 min 25例,≥150 min 18例。2.根据CHD外科危险分层(RACHS-1)分为3组:2级26例,3级22例,4级10例。3.根据年龄分为2组:低龄组,年龄≤6个月27例;大龄组,年龄>6个月～3岁31例。AKI定义为术后48 h内血清Cr升高≥26.4μmol.L-1或较原水平增长≥50%和(或)尿量减少至<0.5 mL.kg-1.h-1达6 h(除外梗阻性肾病或脱水状态)。比较术后各组发生AKI的比例。结果 1.CPB 90～149 min组和≥150 min组术后发生AKI的比例显著高于CPB<90 min组(52.0%vs13.3%,P<0.05;77.8%vs 13.3%,P<0.001),CPB≥150 min组发生AKI的比例虽高于90～149 min组,但差异无统计学意义(P>0.05)。2.术后发生AKI的比例,RACHS-1 4级组(90.0%)及3级组(59.1%)显著高于2级组(26.9%)(4级vs 2级,P<0.01;3级vs 2级,P<0.05);4级组虽高于3级组,但差异无统计学意义(P>0.05)。3.低龄组AKI的比例高于大龄组(63.0%vs38.7%),但其差异无统计学意义(P>0.05)。结论年龄、RACHS-1分级和CPB持续时间均与CHD患儿CPB术后AKI相关,CPB时间越长、RACHS-1分级越高、年龄越小,AKI发生率越高。     

抗生素致肠道菌群失调性腹泻患儿血清降钙素原变化的意义

目的 探讨抗生素致肠道菌群失调性腹泻患儿治疗前后血清降钙素原(PCT)变化的意义.方法 选择2010年1-12月在本院住院治疗的肠道菌群失调性腹泻患儿97例为研究对象.采用单克降抗体透射比浊法检测患儿治疗前后血清PCT水平.选取同期本院体检的健康儿童22例作为健康对照组.应用SPSS 11.0软件分析患儿治疗前后血清PCT水平变化,并与健康对照组比较;对患儿血清PCT水平与患儿性别、年龄的关系进行相关性分析.结果 97例抗生素致肠道菌群失调性腹泻患儿治疗前血清PCT水平为(17.58±6.30) μg·L-1,与健康对照组[(0.63+0.49) μg·L-1]比较差异有统计学意义(t=12.70,P＜0.01).经过停用广谱抗生素,使用窄谱抗生素及应用微生态制剂治疗后,患儿的各项症状得到明显改善.治疗后患儿血清PCT水平为[(3.14±2.56) μg·L-1],与治疗前比较明显降低(=6.50,P ＜0.01).治疗前患儿血清PCT水平与患儿性别、年龄均无相关性(Pa＞0.05).结论 抗生素致肠道菌群失调性腹泻患儿治疗后血清PCT明显降低.检测血清PCT水平,对诊断和治疗肠道菌群失调性腹泻具有重要的临床意义.     

惊厥持续状态幼年大鼠海马CHOP水平的动态变化及依达拉奉对其表达的影响

目的 观察惊厥持续状态(SC)幼年大鼠海马前凋亡因子CHOP 动态表达及神经细胞凋亡的变化,探讨依达拉奉(ED)对二者的影响.方法 将195只SD幼年雄性大鼠随机分为9 g·L-1盐水对照组(NS组)、SC组和ED组,每组65只,各组均按SC后处死时间点分为2 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个亚组,每组13只.应用氯化锂-毛果芸香碱建立大鼠SC模型,用半定量反转录-PCR(RT-PCR)动态观察SC后大鼠海马CHOP mRNA的表达,采用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区CHOP蛋白表达;并用HE染色观察海马CA1区病理改变,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察海马CA1区神经元凋亡细胞数.结果 1.RT-PCR法:SC组幼年大鼠海马CHOP mRNA表达于2 h开始增加,于12 h达高峰,之后开始下降;与NS组各时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);与SC组比较,ED组(2 h,12 h,48 h)CHOP mRNA表达均明显下降(Pa<0.05,0.01).2.免疫组织化学结果:SC组幼年大鼠海马CHOP蛋白表达于2 h开始增加,12 h明显增加,24 h达高峰;与NS组各时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);ED组各时间点均较SC组明显降低(Pa<0.01,0.05).3.TUNEL结果:SC组海马CA1区TUNEL阳性细胞数于惊厥后24 h迅速增加,48 h达高峰(Pa<0.05,0.01);与NS组比较,12～72 h时间点组均明显高于NS组(Pa<0.01);与SC组比较,ED组12～72 h CA1区TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.05,0.01).4.HE染色:SC后出现神经元变性及丢失,48 h组病理改变最显著,与TUNEL表达一致;而ED组病理改变减轻.结论 SC后早期幼年大鼠可能触发了内质网应激中CHOP介导的凋亡信号途径,从而引起了脑损伤;而ED可能通过下调其表达,从而缓解惊厥后脑损伤.