缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-1受体拮抗剂与高敏C反应蛋白水平变化的意义

目的探讨HIE患儿血清IL-1受体拮抗剂(IL-lra)和高敏CRP(hsCRP)水平的变化及其相关性。方法选择HIE新生儿64例为HIE组。根据意识障碍、肌张力改变、原始反射异常、惊厥等临床表现及CT检查结果分为轻度HIE 16例,中度30例,重度18例。选择同期30例健康足月新生儿作为健康对照组。采用ELISA法检测2组血清IL-lra、hsCRP水平,并进行相关性分析。结果出生3 d和7 d,不同程度HIE患儿血清IL-lra、hsCRP水平均较健康对照组明显升高,差异均有统计学意义(Pa<0.05);且随病情加重,IL-lra、hsCRP水平也逐渐升高,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。经综合治疗,HIE组患儿出生7 d血清IL-lra、hsCRP水平较出生3 d均明显下降,但仍高于健康对照组,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。HIE组患儿出生3 d和出生7 d血清IL-1ra与hsCRP水平均呈正相关(r=0.635、0.587,Pa<0.05)。结论 IL-lra、hsCRP水平能较敏感地反映HIE患儿的免疫功能状态,为细胞因子免疫学治疗应用于临床提供了理论依据。     

降钙素原在诊断早期新生儿感染中的意义

目的 评价降钙素原(PCT)、CRP、WBC总数及杆状核细胞对早期新生儿感染诊断的价值.方法 选择本院产科出生且小于3d的因血WBC、杆状核细胞和CRP增高诊断为新生儿感染的63例新生儿为研究对象.所有患儿入院后(抗生素使用前)立即取血做血常规、血培养及CRP、PCT检查,根据PCT结果 将患儿分为PCT增高组(PCT≥2μg·L-1)和PCT正常组(PCT＜2μg·L-1),治疗后复查上述指标.结果 63例患儿血培养均阴性,入院时血WBC(29.45±9.61)×109L-1,中性粒细胞为0.7836±0.0786,杆状核细胞为0.0770±0.0377,血小板为(241.44±9.30)×109L-1.PCT增高组28例,PCT中位数为7.07(2.02,53.57)μg·L-1,PCT正常组35例,PCT中位数为0.45(0.05,1.83)μg·L-1.2组胎龄、体质量、胎心异常史、羊水污染史、胎膜早破史、母亲发热史、母亲血象增高史、入院时血WBC及杆状核均无统计学差异,PCT增高组中5例CRP增高,PCT正常组CRP均正常.2组治疗前后各感染指标比较除血小板外差异均无统计学意义,PCT增高组治疗前后血小板均高于PCT正常组(Pa＜0.01).Spearman相关分析显示PCT与WBC总数及中性粒细胞杆状核细胞、血小板、CRP均无相关性(Pa＞0.05).结论 早期新生儿轻症感染以血WBC增高及杆状核增高为主,可伴或不伴CRP增高,PCT大多正常,因此PCT对诊断早期新生儿轻症感染的意义不大.     

降钙素原及C-反应蛋白联合检测在新生儿院内感染早期诊断中的意义

目的：新生儿败血症的早期缺乏特异的临床表现,极易误诊和漏诊,本文通过对新生儿血清降钙素原(procaicltonin,PCT)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平进行动态监测,阐明联合应用PCT及CRP检测在新生儿院内感染早期诊断中的临床价值。方法采用回顾性分析方法,选取2013年6月至2014年8月中国医科大学附属盛京医院第一新生儿科收治的患儿111例,其中确诊败血症组37例,临床败血症组42例,对照组32例(同期住院的非感染患儿)。败血症组在感染发生时(抗生素治疗前),感染发生(抗生素治疗后)12h、24h,感染控制后3d、7d,对照组在入院后应用抗生素前分别采集血清,采用酶联荧光分析法定量测定PCT、免疫比浊法测定CRP水平。结果与对照组比较, PCT、CRP含量在确诊败血症组和临床败血症组于抗生素治疗前均明显增高(P﹤0.01)。在确诊败血症组和临床败血症组,PCT 于感染发生后12h 达峰值[分别为(15.00±15.51)ng/ml 和(17.93±13.44)ng/ml],感染控制后3d降至正常[分别为(0.49±0.47)ng/ml和(0.42±0.34)ng/ml],CRP于感染发生24h后达峰值[分别为(37.53±30.29)mg/L和(32.41±29.33)mg/L],7d后降至正常[分别为(5.72±2.98)mg/L和(5.06±3.07)mg/L]。当PCT﹥2ng/ml、CRP﹥10mg/L时准确性最好(约登指数分别为76.11%,59.45%),其敏感性分别为88.61%,75.70%;特异性分别为87.5%,83.75%;阳性预测值分别为94.59%,95.65%;阴性预测值分别为75.68%,46.15%。联合检测PCT与CRP时,各诊断效率指标均明显改善。二者受试者工作特征曲线下面积分别为0.964,0.887。结论在感染早期时,CRP和PCT均升高,当CRP﹥10mg/L,PCT﹥2ng/ml时诊断准确性好。但前者在感染后24h达峰值,7d降至正常,而后者在感染后12h达峰值,感染控制后3d恢复正常,联合检测PCT及CRP可提高检测的敏感度、特异度,准确性最佳。     

急性淋巴细胞白血病患儿粒细胞缺乏并革兰阴性杆菌感染时血清内源性二氧化硫水平变化及其意义

目的 探讨内源性二氧化硫(SO2)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿大剂量阿糖胞苷(HD-AraC)化疗后粒细胞缺乏期并革兰阴性杆菌感染时的水平变化及其病理生理学意义.方法 2010年1-12月在本院儿童血液肿瘤科住院的ALL患儿共31例,均行HD-AraC化疗,均出现骨髓抑制期并革兰阴性杆菌感染.分别测定患儿化疗前(WBC>3.0×109 L-1)、化疗后骨髓抑制期未感染时(WBC<1.0×109 L-1)、化疗后骨髓抑制期并革兰阴性杆菌感染时(WBC<1.0×109 L-1)及感染控制后粒细胞恢复期(WBC>2.0×109 L-1)血清SO2、CRP、IL-6和IL-8水平变化,分析其变化趋势.结果 ALL患儿化疗后,骨髓抑制期未合并感染时其血清SO2水平[(8.91±3.80) μmol·L-1]较化疗前[(6.15±3.16) μmol·L-1]明显升高(P<0.05);并革兰阴性杆菌感染后其血清SO2水平[(24.39±7.84) μmol·L-1]较未合并感染时进一步升高,差异有统计学意义(P<0.01);而感染控制后患儿血清SO2水平[(5.09±3.02) μmol·L-1]较感染组显著下降(P<0.01).与恢复期比较,骨髓抑制期粒细胞缺乏并革兰阴性杆菌感染后患儿血清CRP[(35.72±14.97) mg·L-1 vs (2.39±1.66) mg·L-1]、IL-6[(152.24±20.42) ng·L-1 vs (121.26±15.50) ng·L-1]和IL-8[(222.35±39.79) ng·L-1 vs (124.36±13.28) ng·L-1]水平均显著升高(Pa<0.01).结论 内源性SO2可以作为一种生物活性分子,参与ALL患儿粒细胞缺乏时革兰阴性杆菌感染的调节过程.     

激活素A在细菌性脑膜炎新生儿脑脊液中的变化及其对预后评估的价值

目的研究新生儿细菌性脑膜炎(BM)脑脊液(CSF)中激活素A(ACT A)水平的变化及其对预后判断的意义。方法对2010年3月-2011年6月在本院新生儿病房住院的48例确诊BM患儿,进行3～18个月的随访及回顾性分析,分为有并发症和后遗症组(A组)和无并发症和后遗症组(B组)。另收集同期住院的非颅内疾病患儿作为对照组(C组)。应用ELISA法动态监测3组患儿CSF中ACT A水平。结果 A组患儿急性期CSF中ACT A水平为(544.39±149.62)ng·L-1,B组CSF中ACT A水平为(480.82±128.24)ng·L-1,二组间差异无统计学意义,但2组均高于C组[(181.06±45.20)ng·L-1](Pa<0.01)。治疗1周,A组CSF中ACT A水平为(315.84±86.35)ng·L-1、B组为(338.25±99.43)ng·L-1,2组较治疗前显著下降(Pa<0.05),但2组间差异无统计学意义(P=0.432)。治疗2周,A组CSF中ACT A水平为(188.19±43.38)ng·L-1,B组为(203.86±50.73)ng·L-1,2组差异无统计学意义(P=0.281)。治疗3周,A组CSF中ACT A水平为(107.65±17.65)ng·L-1,B组为(169.36±28.90)ng·L-1,A组明显低于B组(P=0.000)。治疗4周,A组CSF中ACT A水平为(98.54±28.54)ng·L-1,B组为(181.84±35.01)ng·L-1,A组显著低于B组(P=0.000)。结论 ACT A参与新生儿BM的发病过程,动态检测CSF中ACT A水平,对评估新生儿BM的预后,可能具有重要价值。     

氯雷他定对哮喘豚鼠白细胞介素5及嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的研究氯雷他定对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-5的表达及肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡延迟状态的影响。方法豚鼠32只随机分为正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组。经3次20 g·L-1卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏后,10 g·L-1OVA雾化吸入40 min诱发哮喘发作。氯雷他定低、高剂量组豚鼠分别予2 mg·kg-1·d-1、10mg·kg-1·d-1氯雷他定灌服14 d,每天1次;哮喘组、正常对照组给予9 g·L-1盐水作对照。ELISA法检测其血清和BALF中IL-5水平,罗氏TUNEL原位细胞凋亡检测试剂盒检测其凋亡细胞,HE染色切片随机计数每张切片下200个EOS中凋亡细胞数。结果1.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组血清IL-5水平分别为(0.27±0.04)ng·L-1、(0.41±0.03)ng·L-1、(0.38±0.02)ng·L-1、(0.31±0.03)ng·L-1;BALF中IL-5水平分别为(0.10±0.01)ng·L-1、(0.38±0.04)ng·L-1、(0.33±0.05)ng·L-1、(0.23±0.09)ng·L-1,血清及BALF中IL-5水平4组间两两比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组豚鼠肺组织EOS发生凋亡的细胞数分别为33个、95个、129个、182个,两两比较差异有统计学意义(χ2=114.5,P<0.05)。其中哮喘组与氯雷他定低剂量组间差异无统计学意义(χ2=10.0,P>0.008 3)。结论氯雷他定对IL-5相关的EOS凋亡延迟状态有抑制作用,能改善肺组织变应性炎症状态,对哮喘的控制具有潜在的积极作用。     

白细胞介素-17、白细胞介素-23和肿瘤坏死因子-α在吉兰-巴雷综合征发病中的作用

目的研究IL-17、IL-23和TNF-α在吉兰-巴雷综合征(GBS)发病过程中的作用,及采用IVIG治疗后GBS患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平的变化。方法将38例GBS患儿分为2组:A组,发病7 d内给予IVIG;B组,发病8～12 d给予IVIG;均给予IVIG 0.4 g·kg-1·d-1连续治疗5 d。采用ELISA法检测2组患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平,并与健康对照组血清IL-17、IL-23和TNF-α水平进行比较。结果 GBS患儿治疗前血清中IL-17、IL-23和TNF-α水平较健康对照组显著升高(t=4.498～16.418,Pa<0.05);GBS患儿经IVIG治疗后,其血清IL-17、IL-23和TNF-α水平较用药前显著降低(Pa<0.05);A,B 2组治疗前血清IL-17、IL-23和TNF水平无显著性差异,治疗后血清IL-17、IL-23和TNF水平亦无显著性差异(Pa>0.05)。结论 GBS患儿急性期血清IL-17、IL-23和TNF-α水平升高,可能在GBS的发病中起重要作用,采用IVIG治疗后能有效抑制IL-17、IL-23和TNF-α分泌,从而控制GBS患儿的细胞炎症反应。     

C-反应蛋白监测对指导新生儿细菌感染抗生素治疗疗程的意义

目的评估C-反应蛋白(CRP)作为新生儿细菌感染抗生素治疗唯一停药指标的安全性。方法出生体质量>1500 g的109例新生儿生后72 h检测CRP,根据CRP不同分为Ⅰ组(无感染组):应用抗生素治疗3 d后检测CRP<10 mg/L,排除感染,立即停用抗生素,共34例(31.2%);Ⅱ组(感染组):用抗生素治疗3 d后检测CRP>10 mg/L,提示感染,共75例(66.8%)。再将Ⅱ组分为Ⅱa组:每天检测CRP,一旦降至正常,立即停用抗生素,共38例(34.8%);Ⅱb组:应用抗生素至少7 d,待临床表现消失和CRP<10 mg/L后停药,共37例(33.9%)。以停药后10 d内是否需要再次应用抗生素为依据,分别比较各组应用抗生素的疗程和再次感染的机会。结果Ⅰ组2例(5.8%),Ⅱ组无需再次接受抗生素治疗。CRP<10 mg/L者93.5%(102/104)不必再次应用抗生素。抗生素疗程:Ⅰ组为3 d;Ⅱa组为(4.8±0.8)d;Ⅱb组为(9.3±1.8)d;Ⅰ组与Ⅱa组、Ⅱa组与Ⅱb组间在抗生素应用天数方面存在显著差异(P均<0.01);而再感染发生率无差异(P均>0.05)。结论CRP可安全有效地指导新生儿抗生素治疗疗程,可作为新生儿细菌感染停用抗生素的标准。     

C反应蛋白在婴儿泌尿系感染中的诊断价值

目的 探讨C反应蛋白（CRP）在婴儿泌尿系感染诊断中的价值。方法 回顾分析2015年1月1日至2017年12月31日儿科门诊以发热为首发症状就诊的婴儿，病初有血常规和CRP检查结果且CRP>8 mg·L-1者，最终诊断明确为细菌感染者（包括呼吸道感染、消化道感染、泌尿系感染和中枢神经系统感染），根据CRP（mg·L-1）数值分为A组（8~25）、B组（25~50）、C组（50~75）、D组（75~100）和E组（≥100），比较不同组的诊断情况。结果 713例婴儿纳入研究，其中A、B、C、D和E组分别为320、216、84、58和35例。随着CRP的升高，泌尿系感染所占比例升高，而呼吸道感染和消化道感染所占比例降低。当CRP≥50 mg·L-1时，泌尿系感染阳性率62.1%（110/177）；当CRP≥75 mg·L-1时，泌尿系感染阳性率87.1%（81/93）；而当CRP≥100 mg·L-1时，泌尿系感染阳性率高达91.4%（32/35）。当CRP≥50 mg·L-1时，约登指数最大（0.819），敏感度93.2%（95%CI：86.6%~96.8%），特异度88.7%（95%CI：85.9%~91.1%）。结论 凡是婴儿发热，特别是血常规CRP明显升高者（≥50 mg·L-1），在应用抗生素之前必须完善尿常规检查，以明确或除外泌尿系感染可能。     

C反应蛋白在婴儿泌尿系感染中的诊断价值

目的 探讨C反应蛋白（CRP）在婴儿泌尿系感染诊断中的价值。方法 回顾分析2015年1月1日至2017年12月31日儿科门诊以发热为首发症状就诊的婴儿,病初有血常规和CRP检查结果且CRP>8 mg·L-1者,最终诊断明确为细菌感染者（包括呼吸道感染、消化道感染、泌尿系感染和中枢神经系统感染）,根据CRP（mg·L-1）数值分为A组（8~25）、B组（25~50）、C组（50~75）、D组（75~100）和E组（≥100）,比较不同组的诊断情况。结果 713例婴儿纳入研究,其中A、B、C、D和E组分别为320、216、84、58和35例。随着CRP的升高,泌尿系感染所占比例升高,而呼吸道感染和消化道感染所占比例降低。当CRP≥50 mg·L-1时,泌尿系感染阳性率62.1%（110/177）;当CRP≥75 mg·L-1时,泌尿系感染阳性率87.1%（81/93）;而当CRP≥100 mg·L-1时,泌尿系感染阳性率高达91.4%（32/35）。当CRP≥50 mg·L-1时,约登指数最大（0.819）,敏感度93.2%（95%CI：86.6%~96.8%）,特异度88.7%（95%CI：85.9%~91.1%）。结论 凡是婴儿发热,特别是血常规CRP明显升高者（≥50 mg·L-1）,在应用抗生素之前必须完善尿常规检查,以明确或除外泌尿系感染可能。     

Interleukin-8: a valuable tool to restrict antibiotic therapy in newborn infants

This study was conducted to evaluate the accuracy and kinetics of interleukin 8 (IL-8) as a test for early-onset bacterial infections (EOBI) in neonates and to examine whether IL-8 would allow "unnecessary" antibiotic therapy to be reduced. First, IL-8 was measured 378 times on admission, along with C-reactive protein (CRP), immature to total neutrophil ratio (IT ratio) and blood cultures, in full-term and preterm neonates with suspected EOBI. Combined culture-proven and clinical EOBI were detected on admission by the combination of IL-8 > or = 70 pg ml(-1) and/or CRP > 10 mg l(-1) with 92% sensitivity and 74% specificity. An increased IL-8 was found in 62% of the infected infants, while CRP was still normal. In a second study period, IL-8 was determined prospectively in 331 infants who presented clinical signs of EOBI or had a birth history of amniotic infection. Antibiotic therapy was restricted to those infants with suspected infection who also had an increased IL-8 and/or CRP (n = 158). Another 39 infants received antibiotics on the basis of clinical signs despite negative IL-8 and CRP. Of 150 non-infected infants in whom IT ratio, IL-8 and CRP were available, treatment would have been indicated for 93 infants based on IT ratio and/or CRP (n = 77) or clinical signs (n = 16), but was only initiated in 55 infants based on IL-8 and/or CRP (n = 28) or clinical signs (n = 27), an apparent reduction in "unnecessary" antibiotic therapy of 40%. Conclusion: The combination of IL-8 and CRP is a reliable test for the diagnosis of EOBI and may be helpful in enabling antibiotic therapy to be reduced in newborn infants.     

小潮气量通气联合肺复张策略在治疗急性肺损伤患儿中的肺保护作用

目的应用小潮气量通气联合肺复张策略(RM)治疗小儿急性肺损伤(ALI),动态观察血浆肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)及IL-6水平变化,并探讨其临床意义。方法前瞻性观察ALI患儿30例。分为2组,各15例,一组给予常规机械通气方式(CON组),潮气量为10～15 mL.kg-1;另一组予以小潮气量联合RM通气方式(RM组),潮气量为6～8 mL.kg-1,RM采用持续呼吸道正压通气(CPAP)方式,维持压力为2.94 kPa,每次维持30 s,每天平均进行3次,连续5 d,其他治疗均相同。分别于入组第1天,第3天,第5天留取血样,ELISA法测定其血浆SP-A及IL-6水平,比较2组结果的差异。结果入组时2组患儿IL-6水平相近,至入组第3天及第5天时,RM组IL-6水平分别降为(304.3±58.6)×10-9g.L-1和(223.0±60.6)×10-9g.L-1,同时间点CON组虽然也分别降至(374.9±105.7)×10-9g.L-1和(316.2±107.3)×10-9g.L-1,但RM组IL-6水平均显著低于CON组(Pa<0.05)。入组时2组患儿SP-A水平无差异性,入组第3天,RM组SP-A水平降至(256.0±59.4)×10-9g.L-1,而CON组为(293.5±48.6)×10-9g.L-1,二者略有不同,但差异无统计学意义;至入组第5天RM组患儿达(194.2±54.4)×10-9g.L-1,显著低于相应CON组[(252.1±71.5)×10-9g.L-1](P<0.05)。结论应用RM联合小潮气量通气治疗小儿ALI,可使血浆SP-A及IL-6水平显著下降,减轻呼吸机相关性肺损伤的程度,具有肺保护作用。     

高胆红素血症早产儿血清胰岛素样生长因子-1水平的变化及其临床意义

目的 探讨高胆红素血症(高胆)早产儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化及其临床意义.方法 应用电化学发光免疫法检测64例高胆早产儿(实验组)和20例非高胆早产儿(对照组)血清IGF-1、神经元烯醇化酶(NSE)水平,同步测定其血清总胆红素(TSB)水平,并比较组间IGF-1、NSE、TSB水平的差异及其相关性.高胆组按TSB170～256μmol·L-1,257～342μmol·L-1,＞342μmol ·L-1分为轻、中、重3组.结果 轻、中、重高胆早产儿血清IGF-1水平分别为(25.38±5.42)μg·L-1、(21.77±8.65)μg·L-1、(18.34±4.05)μg·L-1,较对照组[(27.14±3.72)μg·L-1]明显降低,轻、中、重高胆组间IGF-1水平存在统计学差异(Pa＜0.01),其值随着胆红素水平变化而变化;高胆组NSE水平分别为(25.01±2.26)μg·L-1、(30.45±2.74)μg·L-1、(33.76±5.02)μg·L-1,明显高于对照组[(11.14±4.68)μg·L-1](P＜0.01),各组间差异均有统计学意义(Pa＜0.01);血清IGF-1水平与TSB、NSE均呈负相关(r=-0.562、-0.503,Pa＜0.01).结论 IGF-1与高胆早产儿的预后密切相关,可作为判断高胆早产儿是否存在脑损伤的生化指标之一.     

白细胞介素-18和白细胞介素-18抗体与大鼠微小病变型多柔比星肾病的关系

目的 探讨IL-18和IL-18抗体(IL-18 Ab)与大鼠微小病变型多柔比星肾病的关系.方法 将30只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、非治疗组、IL-18Ab治疗组.尾静脉注射多柔比星(6.5 mg·kg<'-1>)造成微小病变型肾病综合征动物模型.其中IL-18Ab治疗组腹腔注射IL-18Ab(每只10 μg),非治疗组注射等量9 g·L<'-1>盐水,正常对照组大鼠予尾静脉注射等量9 g·L<'-1>盐水.分别于第1、14、28及42天检测其24 h尿蛋白水平,第42天心脏取血测其血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)、BuN、SCr、IL-18、干扰素-γ(IFN-γ)及TNF-α水平,取其肾组织进行免疫组织化学分析IL-18、IFN-γ、TNF-α的表达及光、电镜病理形态.结果 24 h尿蛋白定量:非治疗组和IL-18Ab治疗组第14天开始增加,第28天达高峰;第14、28、42天非治疗组和IL-18Ab治疗组均高于正常对照组(P<,a><0.05);第28、42天IL-18Ab治疗组低于非治疗组(P<,a><0.05).非治疗组和IL-18Ab治疗组血清TC和TG均高于正常对照组(P<,a><0.05),IL-18Ab治疗组低于非治疗组(P<0.05);非治疗组和IL-18Ab治疗组血清TP和Alb低于正常对照组(P<,a><0.05),IL-18Ab治疗组高于非治疗组(P<0.05).血清IL-18、IFN-γ、TNF-α水平和肾组织IL-18、IFN-γ、TNF-α表达:非治疗组和IL-18Ab治疗组均高于正常对照组(P<,a><0.05),IL-18Ab治疗组均低于非治疗组(P<,a><0.05).肾组织光、电镜病理形态:3组光镜无明显改变,电镜:正常对照组结构正常,非治疗组病变明显,IL-18Ab治疗组病变轻微.结论 IL-18介导IFN-γ、TNF-α的产生,可能参与微小病变型大鼠多柔比星肾病蛋白尿的形成,且IL-18Ab对其有部分治疗作用.     

B7同源体3经Toll样受体2依赖性机制增强肺炎链球菌脑膜炎小鼠的炎性反应和病理损伤

目的 探讨B7同源体3(B7 - H3)对肺炎链球菌(SP)脑膜炎大鼠的炎性反应和血脑屏障完整性的影响及其机制.方法 经小鼠侧脑室穿刺注入SP悬液,制备脑膜炎模型.野生型鼠分5组,分别为PBS组、SP组、SP+B7 -H3组、SP+同型单抗组、SP+B7 - H3阻断性单抗组.Toll样受体2基因剔除(TLR2-KO)鼠分3组:PBS组、SP组、SP+ B7 - H3蛋白组.术后6h、18h、30 h,麻醉其下眼眶采血法收集血清,取脑组织,制备脑组织匀浆.ELISA检测其血清TNF-α、IL-6、IL-1β和单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)水平以及脑组织匀浆中血清蛋白( Albumin)和IgG水平.结果 1.ELISA检测野生型鼠血清SP组、SP+ B7 - H3组注射18 h后TNF-α、IL-6和MCP-1的表达及30 h后TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的表达均较PBS组显著升高(Pa＜0.05);SP+同型单抗组与SP组比较,各时间点各炎性因子的表达差异均无统计学意义(Pa＞0.05);SP +B7- H3组注射18h后MCP-1的表达及30 h后TNF-α和IL-6表达均显著高于SP组[(42.010±3.883) ng·L-1vs(29.620±3.830) ng· L-1;(37.550±3.232)ng· L-1vs (24.570±2.377) ng·L-1;(66.160±5.766) ng·L-1vs (48.630±4.418) ng·L-1,Pa＜0.05];SP+ B7 - H3阻断性单抗组注射30h后,TNF-α和IL-6的表达均显著低于SP组[(18.680±1.798) ng·L-1vs(24.570±2.377) ng·L-1;( 37.180±3.150) ng·L- 1vs (48.630±4.418) ng· L-1,Pa＜0.05].2.ELISA检测脑组织匀浆:SP组、SP+ B7 - H3组注射18h、30h后Albumin、IgG的表达较PBS组均显著升高(Pa＜0.05);SP+同型单抗组与SP组比较,各时间点Albumin、IgG的表达差异均无统计学意义(Pa＞0.05);SP+ B7 - H3组注射18 h、30 h后脑组织匀浆Albumin的表达及30 h后脑组织匀浆IgG的表达均显著高于SP组[(59.090±4.184) μg· g-1vs ( 35.450±4.256) μg·g-1;( 59.890±4.701)μg·g-1 vs (43.790±3.508) μg·g-1;(36.220±2.775)μg·g-1 vs(25.440±2.620)μg·g-1,Pa＜0.05].3.SP+ B7 - H3阻断性单抗组注射后18 h、30 h Albumin的表达及30 h IgG的表达显著低于SP组[(20.590±1.720) μg·g-1vs(35.450±4.256) μg·g-1;(28.650±3.063) μg· g-1vs(43.790±3.508)μg·g-1;(17.380±1.595) μg·g-1vs(25.440±2.620) μg·g-1,Pa＜0.05].3.TLR2-KO鼠血清和脑组织匀浆的ELISA检测显示:SP +B7-H3组较SP组各监测指标的表达在任何时间点的差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 B7 - H3通过TLR2依赖性机制促进SP诱导的脑膜炎小鼠的炎性反应和血脑屏障的破坏.     

姜黄素联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎小鼠的疗效

目的 探讨姜黄素联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎小鼠的疗效及作用机制.方法 50只小鼠分成5组:正常组、模型组、姜黄素联合美沙拉嗪治疗组、姜黄素治疗组和美沙拉嗪治疗组,采用传统的葡聚糖酸钠法制备小鼠溃疡性结肠炎模型.自造模成功次日,姜黄素联合美沙拉嗪治疗组予姜黄素灌肠及美沙拉嗪灌胃治疗;姜黄素治疗组仅予姜黄素灌肠治疗;美沙拉嗪治疗组予美沙拉嗪灌胃治疗;正常组及模型组均予9 g·L-1盐水灌胃.以上均为每日1次,共10 d.给药10 d后,观察其结肠病理组织学变化,并采用流式细胞术检测其结肠上皮细胞凋亡率,采用ELISA法测定小鼠血清IL-2、IL-10水平.结果 姜黄素联合美沙拉嗪治疗组结肠指数、结肠损伤评分、病理组织学评分及细胞凋亡率较模型组均明显下降(Pa<0.01).与姜黄素治疗组和美沙拉嗪治疗组比较,姜黄素联合美沙拉嗪治疗组结肠损伤评分、病理组织学评分及细胞凋亡率有所下降,且差异均有统计学意义(Pa<0.05);与模型组比较,姜黄素联合美沙拉嗪治疗组、姜黄素治疗组和美沙拉嗪治疗组血清IL-10水平均显著下降,血清IL-2水平显著升高(Pa<0.01).与姜黄素治疗组和美沙拉嗪治疗组比较,姜黄素联合美沙拉嗪治疗组血清IL-10水平显著下降,血清IL-2水平显著升高(Pa<0.05).结论 姜黄素联合美沙拉嗪治疗小鼠溃疡性结肠炎,效果较单用美沙拉嗪好,姜黄素联合美沙拉嗪治疗小鼠溃疡性结肠炎在降低IL-10、升高IL-2水平方面较单用美沙拉嗪显著.     

重组人生长激素治疗对危重症患儿免疫功能的影响

目的 研究外源性重组人生长激素(rhGH)联合低热量肠内营养支持治疗对危重症患儿免疫功能的影响.方法 选取2009年1月-2010年1月住本院PICU 60例危重症患儿(危重症组),随机分为对照治疗组(30例)和rhGH治疗组(30例).2组患儿均予肠内营养(60～80 kcal·kg-1)及综合治疗,rhGH治疗组于入院第2天晚1000起给予rhGH(0.1 IU·kg-1·d-1)腹部皮下注射,连续7 d.检测治疗前和治疗后2组患儿细胞免疫(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD19、NK细胞)和体液免疫(IgA、IgG、IgM).另选择同期健康体检婴幼儿20例作为健康对照组,检测细胞免疫和体液免疫作对照.结果 1.治疗前,危重症组CD3、CD8、NK细胞水平[(56.04±12.23)%、(21.99±7.25)%、(4.42±2.67)%]显著低于健康对照组[(71.57±7.27)%、(28.71±6.02)%、(12.16±6.32)%]低(Pa<0.01);治疗后,rhGH治疗组CD4、CD4/CD8、NK细胞[(50.17±7.71)%、(2.57±0.98)%、(7.72±2.89)%]较对照治疗组[(37.30±10.94)%、(1.47±0.79)%、(3.97±2.85)%]明显增高,差异有统计学意义(Pa<0.05).2.治疗前,危重组CD19水平[(37.68±12.47)%]显著高于健康对照组[(13.16±5.17)%](P<0.01);治疗后,rhGH治疗组CD19水平[(20.98±4.59)%]较对照治疗组[(29.77±13.58)%]明显下降(P<0.05).3.危重症组IgG、IgA、IgM水平[(4.39±1.36) g·L-1、(0.24±0.18) g·L-1、(0.57±0.20) g·L-1]较健康对照组[(6.28±2.14) g·L-1、(0.37±0.15) g·L-1、(0.78±0.23) g·L-1]显著下降,差异有统计学意义(Pa<0.05);rhGH治疗组IgG、IgA水平[(7.26±1.98) g·L-1、(0.45±0.22) g·L-1]较对照治疗组[(5.18±1.34)g·L-1、(0.29±0.15)g·L-1]明显增高,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 危重症患儿细胞免疫和体液免疫功能受到抑制;外源性rhGH联合低热量肠内营养支持治疗能明显改善危重症患儿免疫功能紊乱.