被动吸烟对大鼠肺组织Clara细胞及CC16的影响

目的 研究被动吸烟不同时间大鼠肺组织Clara细胞及其分泌蛋白CC16的变化,以探讨被动吸烟与肺部慢性炎症性疾病发生的关系.方法 将Wistar雄性大鼠随机分为被动吸烟1、2、3月组和正常对照组,每组10只.进行HE染色,观察实验组大鼠肺组织光镜表现,以透射电镜观察其Clara细胞的超微结构.以RT-PCR法检测各组大鼠肺组织CC16mRNA的表达水平,以免疫组织化学法检测肺组织Clara细胞数量,以酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中CC16含量.结果 被动吸烟3月组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有显著改变;HE染色见肺泡壁变薄,相互融合成肺大泡.随着被动吸烟时间的延长,大鼠肺组织CC16 mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量逐渐降低.被动吸烟2月和3月组大鼠肺组织CC16 mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均＜0.01).被动吸烟1月组大鼠肺组织CC16 mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在一定吸烟量条件下,随暴露时间延长,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与肺部慢性炎症性疾病的发生发展有一定的关系.     

姜黄素通过增强自噬水平抑制急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应

目的 观察脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠模型肺组织中自噬表达,探讨姜黄素是否通过上调急性肺损伤大鼠自噬水平抑制肺组织的炎症反应。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组（ALI组）、姜黄素组、自噬抑制剂3 - 甲基腺嘌呤组（3 - MA组）。采用一次性气管内滴注LPS（4 mg/kg）制备ALI大鼠模型。姜黄素组与3 - MA组于造模前15 min分别腹腔注射姜黄素（200 mg/kg）或自噬抑制剂3 - MA（15 mg/kg）。于造模后24 h取材HE染色观察肺组织形态变化;ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中（BALF）中细胞总数及肿瘤坏死因子 -α（TNF -α）、白介素- 1β（IL - 1β）及白介素 - 6（IL - 6）的含量;real - time PCR检测自噬基因ATG5、 ATG7的mRNA水平;western blot法检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC - 3）、Beclin - 1。结果 与对照组相比,ALI组大鼠肺组织中大量炎症细胞浸润,BALF中细胞总数增加,TNF -α、IL - 1β及IL - 6水平较对照组显著上调（P＜0.05）,自噬指标ATG5、ATG7 mRNA水平与LC - 3、Beclin - 1蛋白表达量明显上调（P＜0.05）。与ALI组相比,姜黄素组炎症细胞浸润减轻,BALF中细胞总数减少,TNF -α、IL - 1β及IL - 6水平显著减少（P＜0.05）,自噬相关基因和蛋白表达进一步上调（P＜0.05）。3 - MA处理显著抑制自噬相关指标的表达,加重炎症细胞浸润, 增多BALF中TNF -α、IL - 1β的含量（P＜0.05）。结论 姜黄素处理通过进一步增强ALI的细胞自噬水平减轻大鼠肺组织的炎症损伤,进而发挥保护性疗效。     

染矽尘大鼠表面活性蛋白D和克拉拉细胞蛋白表达的变化

目的 探讨染矽尘大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)表面活性蛋白-D(SP-D)和克拉拉细胞蛋白(CC16)表达的动态变化.方法 将80只大鼠随机分为对照组、染矽尘组(每组40只),采用气管暴露注入矽尘悬液法建立矽肺动物模型.染尘后在7、14、21、28和60 d时每组分别处死8只大鼠,取肺组织和BALF.免疫组化法检测不同时间点的肺组织SP-D和CC16在肺组织中的表达,并作定量分析;以Western Blot法检测BALF中SP-D和CC16含量,并作定量分析.结果 对照组大鼠肺泡Ⅱ型细胞和Clara细胞胞浆内有少量sP-D表达.染矽尘组染矽尘7d后肺组织SP-D表达明显升高,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01);14 d时达到高峰期,此后开始下降.在对照组细支气管周边的Clara细胞胞浆内CC16高表达,部分细胞核内也可见CC16表达.染矽尘大鼠7d后CC16表达明显减少,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01).随着染矽尘时间的延长,CC16表达逐渐减少,并且呈负相关性(t=-0.967,P＜0.01) 7、28 d染矽尘组BALF中SP-D含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);且28 d BALF中SP-D含量明显高于7 d染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).7、28 d染矽尘组BALF中CC16蛋白含量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);且28 d明显低于7 d染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 染矽尘能够导致大鼬市组织和BALF SP-D和CC16蛋白表达改变且与染矽尘时间有一定关系.     

CC16及SP-A在新生儿急性肺损伤与呼吸窘迫综合征中的诊断意义

目的探讨血Clara细胞分泌蛋白（CC16）及肺表面活性蛋白A（SP—A）在新生儿急性肺损伤（ALD与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的诊断意义。方法选取某院收治的ALI患儿16例作为AU组,选取同期收治的ARDS患儿7例作为ARDS组,并选取同期健康新生儿25例作为对照组,采取酶联免疫吸附法（ELISA）对3组新生儿进行血清CC16及SP—A水平检测,比较3组血清CC16及SP-A水平。结果ALI组及ARDS组血清CC16及SP—A水平均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。ALI组血清CC16及SP—A水平均低于ARDS组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血清CC16及SP—A的检测运用于新生儿ALI与ARDS的诊断中较为敏感,并且可作为ALI及ARDS的鉴别指标使用。     

缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smads信号通路的影响

目的观察缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smad信号通路的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和缬沙坦组三组,每组8只。缬沙坦组于气管内滴注博莱霉素（BLM）生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃;模型组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;对照组则均用生理盐水代替BLM和缬沙坦。各组动物均于制模开始后第7天处死,分取肺组织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF—β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。结果缬沙坦组大鼠肺组织损伤程度较模型组比较明显减少（P〈0．01）。模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较对照组明显增强（P〈0．01）。缬沙坦组TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较模型组降低（P〈0．01）。Smad7蛋白在模型组肺组织内表达明显低于对照组（0．23±0．02vs0．36±0．03,P〈0．01）,缬沙坦组Smad7蛋白表达同模型组比较明显增强（P〈0．01）。结论缬沙坦可下调急性肺损伤大鼠肺组织内TGF—β、Smad2／3蛋白表达,上调Smad7蛋白表达,从而阻断TGF-β／Smad信号通路,减轻急性肺损伤程度。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的研究P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用。方法采用大鼠内毒素ALI模型,48只Wistar大鼠随机分为假手术对照组（A组）、内毒素组（B组）、SB203580组（C组）,16只／组。观察肺组织中p38MAPK、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO浓度、肺组织MDA含量的变化,于LPS滴注后6h取动脉血行血气分析,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与A组比较,B组、c组p38MAPK显著升高（P〈0．01）;与B组相比,C组p38MAPK显著降低（P〈0．05）;与A组比较,B组、C组肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO浓度、肺组织MDA显著增加,而PaO2和HCO3^-明显降低（P〈0．01）;与B组比较,C组以上指标显著降低而PaO2和HCO3^-明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。病理学检查显示C组肺组织损伤程度较B组明显减轻。结论p38MAPK信号转导通路的活化可能是内毒素性急性肺损伤的重要发病机制之一。     

伊诺舒注射液对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨伊诺舒注射液(Ambroxol Hydrochloride Injection,AHI)对高氧诱发新生鼠肺损伤的影响。方法:选用新生Wistar乳鼠120只,随机分为3组(每组n=30),空气对照组、高氧模型组、AHI治疗组。空气对照组新生鼠暴露在室内空气中,其他各组新生鼠暴露在90%O2共14天,实验开始第2天治疗组腹腔内注射AHI(50 mg/kg),空气对照组和高氧模型组腹腔内注射生理盐水,实验开始第3、7及14天每组处死10只动物,取支气管-肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)检测丙二醛(MDA)水平。光镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中结缔组织生长因子(CTGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达和Clara细胞的数量。结果:高氧模型组BALF中MDA水平、肺组织中CTGF及TNF-α的表达强度明显高于空气对照组,Clara细胞数明显低于空气对照组,均有显著性差异(均P<0.01);AHI治疗组BALF中MDA水平、肺组织中CTGF及TNF-α的表达强度明显低于模型组,Clara细胞数明显高于模型组,均有显著性差异(均P<0.01)。结论:AHI对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用。     

矽肺大鼠血清和支气管灌洗液CC16及SP-D的变化

目的探讨不同剂量的矽尘和不同染尘时间对大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16)和肺泡表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)表达水平的影响,探讨矽肺的早期诊断新指标。方法制作矽尘致大鼠肺纤维化模型,矽尘剂量和染尘时间各组不同,测定大鼠BALF中羟脯氨酸(HYP)含量、BALF和血清中CC16及SP-D含量以及肺组织中CC16表达的免疫组化染色分析。结果 BALF中CC16的含量在染尘后第3天(49.65 ng/mg)、第7天(47.10 ng/mg)、第14天(46.15 ng/mg)、第21天(41.63 ng/mg)、第28天(38.02 ng/mg),均较对照组(分别为61.27 ng/mg,60.67 ng/mg,61.20 ng/mg,60.61 ng/mg,56.76 ng/mg)显著降低(P<0.05),并出现下降趋势;血清中CC16的含量在第7天(9.8 ng/ml)、第14天(9.36 ng/ml)、第21天(9.0 ng/ml)、第28天(8.78 ng/ml)也较对照组(11.04 ng/ml,10.84 ng/ml,10.88 ng/ml,10.96 ng/ml)显著降低(P<0.05)。大鼠血清中SP-D的含量较对照组显著下降(P<0.05),BALF中SP-D含量随染尘时间变化出现抛物线趋势。肺组织CC16免疫组化显示Clara细胞损伤严重,CC16表达降低。只有50 mg/ml染尘组BALF的HYP高于对照组(P<0.05)。结论在矽尘引起肺组织病变过程中CC16和SP-D具有肺组织特异性,可能作为矽肺的一个早期标志物。     

极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用

[目的]研究极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用。[方法]极快速减压处理后30min，对大鼠肺组织病理改变、肺湿干重比和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、肿瘤坏死因子α（TNFα）含量进行检测，并与常压空气组、缺氧组对比。[结果]极快速减压处理后30min，大鼠肺组织具有损伤病理特征，肺湿干重比从（5．20±0．19）（常压空气组）、（5．19±0．22）（缺氧组）增至（5，60±0．31），P〈0．05；BALF中TP从（9．64±4．99）μg／mL（常压空气组）、（13．07±8．03）μg／mL（缺氧组）升高到（33．96±17．24）μg／mL，P〈0．01或P〈0．05；TNFα含量也从（29．17±0．57）pg／mL（常压空气组）、（29．35±0．62）pg／mL（缺氧组）升高到（30．22±0．31）pg／mL，P〈0．01或P〈0．05。[结论]极快速减压能够导致大鼠发生急性肺损伤。     

大剂量氨溴索对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨大剂量氨溴索对百草枯（PQ）中毒所致大鼠急性肺损伤的影响及其可能机制。方法136只大鼠随机分为对照组（24只）、氨溴索治疗组（治疗组，56只）和PQ染毒组（PQ组，56只）。对照组腹腔注射生理盐水1、25ml／kg，PQ组和治疗组均予腹腔注射体积分数为2％的PQ溶液25mg／kg，治疗组在PQ染毒后即刻腹腔注人含盐酸氨溴索（35mg／kg）的生理盐水溶液（1．25ml／kg），每日注射1次，分别在不同处理后第1、3、5和7天时处死大鼠。观察血液及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数和中性粒细胞百分比的变化、BALF中蛋白含量、血浆和BALF中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力，并进行肺组织病理学检查及超微结构观察。结果PQ组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）；7d时PQ组血浆中MDA含量为（8．12±1．12）nmol／ml，明显高于对照组，GSH-Px活力为（1256．8±133．2）U／ml，明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。治疗组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显低于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈O．01）；7d时治疗组血浆中MDA含量为（4．86±0．75）nmol／ml，明显低于PQ组，GSH—Px活力[（1509．5±183．0）U／ml]及SOD活力[（3903．2±374、7）U／ml]，明显高于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。光学显微镜及电子显微镜观察，应用大剂量氨溴索后肺组织损伤程度减轻。结论大剂量氨溴索可减轻PQ中毒所致大鼠急性肺损伤，在一定程度上能影响PQ中毒所致急性肺损伤的发生和发展。     

改良式小鼠颈透视下插管滴定脂多糖制备急性肺损伤模型的研究

目的探索一种损伤小、可靠、高效的小鼠气管内插管方法并滴定脂多糖制备急性肺损伤模型。方法80只BALB／C小鼠按随机数字表法分为两组：脂多糖组（LPS组）和对照组（Ns组）。气管内插管成功后分别滴定脂多糖（3mg／kg）和生理盐水（1．5ml／kg）,记录插管一次成功率、最终成功率、存活率。24h后计数左肺肺泡灌洗液（BALF）中总细胞数,瑞氏染色进行细胞分类计数,BCA法测定总蛋白浓度,肺组织烘干后计算湿／于比,动脉血气分析测定血氧分压（PaO2）并计算氧合指数。结果改良式颈透视下插管一次成功率92．5％、最终成功率和存活率均为100％;LPS组BALF中总细胞数[（10．82±3．51）×105／mlVS（0．72±0．52）×105／ml,t=-6．294,P〈0．01]、多形核粒细胞占总细胞数比例[（93．93±1．77）％VS（2．2±0．91）％,t=-105．565,P〈0．01]、单个核粒细胞占总细胞数比例[（6．07±1．77）％vs（97．8±0．91）％,t=-105．565,P〈0．01]、总蛋白浓度[（0．49±0．13）mg／mlVS（0．29±0．11）mg／ml,t=-2．823,P〈0．05]、湿／干比值（4．60±0．18VS4．16±0．25,t=-4．793,P〈0．01）、动脉PaO2【（68．57±7．23）％VS（87．00±6．33）％,t=4．571,P〈0．01]和氧合指数[（326．53±34．43）mmHgVS（414．29±30．16）mmHg,t=4．571,P〈0．01]与NS组比较差异均有统计学意义。结论改良式小鼠颈透视下气管内插管成功率高、损伤小,且滴定LPS3mg／kg成功制备了急性肺损伤模型。     

盐酸氨溴索结合维生素A对未足月胎膜早破促胎肺成熟的效果

目的探讨产前应用盐酸氨溴索结合口服维生素A对未足月胎膜早破患者促胎肺成熟的效果。方法选择2009～2011年我院住院的58例未足月胎膜早破的孕妇,按胎龄配对分为观察组和对照组各29例,均按期待疗法原则做基础治疗,促胎肺成熟药观察组用静脉盐酸氨溴索30 mg/次,每天两次,连续4天;同时口服维生素A 4 000 IU/天直至分娩。对照组用地塞米松。观察新生儿死亡、新生儿呼吸窘迫综合征发病率,分娩时测定羊水板层小体数值判定胎儿肺成熟度,所有数据进行统计学分析。结果观察组发生新生儿呼吸窘迫综合征3例(9.38%),对照组发生6例(20.69%),差异有统计学意义(p<0.05)。观察组早产儿死亡2例(6.89%),对照组4例(13.79%),差异有统计学意义。在羊水板层小体数值≤15×103/μl的区间观察组7例(24.14%),对照组11例(37.93%),差异有统计学意义(p<0.05);结论产前应用盐酸氨溴索结合维生素A可以明显提高胎儿肺成熟度,降低新生儿呼吸窘迫综合征发病率和早产儿死亡率。     

茶儿茶素防治放射性肺损伤的实验研究

目的探讨儿茶素对大鼠不同照射时期肺组织转化因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达,阐述其对急性放射性肺损伤的防治作用及作用机制。方法成年雌性Wistar大鼠40只,随机表法分为4组:A组10只为对照组,腹腔注射生理盐水20 ml/kg/d;B组10只为单纯儿茶素组,腹腔注射儿茶素注射液100 mg/kg/d;C组10只为单纯照射组,全肺单次照射15 Gy+腹腔注射生理盐水20 ml/kg/d;D组10只为照射+儿茶素组,全肺单次照射15 Gy+腹腔注射儿茶素注射液100 mg/kg/d;每组各5只大鼠于照射后2周及6周处死,取肺组织作组织学与免疫组化检测,观察各组大鼠肺组织中TGF-β1、TNF-α蛋白表达的动态变化。结果 C组大鼠2周和6周时肺组织出现明显炎性损伤,D组急性肺炎性改变较C组明显减轻;A组和B组大鼠肺组织免疫组化TGF-β1、TNF-α阳性细胞数相对较低,C组的TGF-β1、TNF-α阳性细胞数较上述两组明显增高(p<0.05),D组阳性细胞数则介于两者之间,也显著低于C组(p<0.05)。结论儿茶素具有抑制TGF-β1、TNF-α蛋白表达,减轻早期放射性肺损伤炎症反应,对急性肺损伤有防治作用,其机制与抑制TGF-β1、TNF-α表达有关。     

银杏达莫针剂对急性肺损伤兔肺组织氧自由基的影响

目的观察银杏达莫针剂对油酸所致急性肺损伤氧自由基的影响。方法 24只家兔随机分为3组:假手术组、油酸模型组及银杏达莫治疗组,每组8只。连续监测并记录造模前、造模和治疗后1、2、3、4 h的心率、平均动脉压的变化;实验结束时测定肺组织湿、干重量,计算湿/干重比,并取肺组织检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果银杏达莫组外周血管阻力降低;银杏达莫组与模型组比较,可以降低MDA(p<0.05)和升高SOD(p<0.05),减轻肺组织湿/干比(p<0.05)。结论银杏达莫针剂可减轻油酸所致急性肺损伤的氧化应激作用。     

天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤对SHR血压及左室肥厚的影响

目的观察天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左室肥厚的影响。方法 16周龄SHR大鼠40只,随机分为5组:SHR对照组、卡托普利组、天麻钩藤饮组、温胆汤组和血府逐瘀汤组,每组8只,正常对照组WKY大鼠8只;连续干预治疗8周,然后观察三方的降压作用以及对左室肥厚的影响。结果 8周干预治疗后,各治疗组均有降压作用,但天麻钩藤饮组、温胆汤组和血府逐瘀汤组与卡托普利组比较仍有显著差异(p<0.01);卡托普利、天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤均能显著降低LVM/BW水平,且与SHR对照组相比有显著性差异(p<0.01);治疗组间比较,天麻钩藤饮组、温胆汤组与卡托普利组相比无显著性差异(p>0.05),血府逐瘀汤组优于天麻钩藤饮组、温胆汤组与卡托普利组(p<0.01)。结论天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤对稳定血压有一定的作用,但与卡托普利的降压作用仍有差距。天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤有显著逆转左室肥厚的作用;天麻钩藤饮、温胆汤与卡托普利效果相当,血府逐瘀汤优于天麻钩藤饮、温胆汤及卡托普利。     

腹部热敷配合按摩促进早产儿胎粪排出的效果观察

目的探讨腹部热敷配合按摩对促进新生儿胎粪排出的效果。方法以80例早产儿为研究对象,随机分成对照组和实验组,每组40例,对照组给予新生儿常规护理,实验组在常规护理基础上实施腹部热敷配合按摩。观察并记录两组新生儿首次胎粪排出的时间、首次排出胎粪的重量及出生24 h内胎粪排出次数。结果实验组患儿首次排便时间明显早于对照组(p<0.05),首次排出胎粪的量多于对照组(p<0.05),出生24 h内胎粪排出的次数多于对照组(p<0.01)。结论对早产儿早期进行腹部热敷配合按摩能促进早产儿胎粪排泄及胃肠道功能的成熟,防止胎粪排泄延迟发生相关的并发症。     

姜黄素对脂多糖诱导腹腔巨噬细胞释放炎症因子的影响

目的探讨姜黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMs)分泌炎症因子的影响。方法分离、培养腹腔巨噬细胞,用不同浓度姜黄素(12.5、25、50 mg/L)预处理细胞12 h,进而使用100ng/ml LPS刺激细胞,12 h后收集培养基上清液,ELISA检测促炎介质肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的含量;30 min后收集细胞裂解物,Western blot检测p38 MAPK激酶活性。结果未经处理的腹腔巨噬细胞经LPS刺激12 h后,上清中TNF-α、IL-6的表达水平显著上升(p<0.05);12.5 mg/L姜黄素对LPS诱导的TNF-α、IL-6表达无显著影响(p>0.05);而50、25 mg/L姜黄素可以明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6的表达(p<0.05);且25 mg/L姜黄素能够明显抑制LPS激活的p38 MAPK激酶的磷酸化水平。结论一定浓度的姜黄素可以抑制LPS刺激腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-6的分泌,进而减轻炎症反应的程度。     

126例支气管结核肺复张影响因素分析

目的探讨支气管结核(EBTB)致肺不张患者影响肺复张的因素。方法回顾分析我院2008年1月～2009年12月确诊支气管结核致肺不张患者126例的临床资料,分析肺不张组和肺复张组的特点。结果肺复张组病程(3.5±1.2)个月,肺不张组病程(31.2±5.5)个月。两组比较有显著性差异(p<0.05)不同病理类型肺复张率分别为:炎症浸润型100.0%,溃疡坏死型73.8%,肉芽增殖型54.5%,瘢痕狭窄型51.9%,管壁软化型0。不同治疗方案肺复张率分别为:全身抗痨+气管雾化吸入(INH+SM)治疗23.7%,全身抗痨+气管雾化吸入(INH+SM)+支气管腔内介人治疗(钳夹、球囊扩展等)76.1%。两组治疗效果比较有统计学差异(p<0.05)。结论对支气管结核致肺不张患者的早期诊断,及在抗结核治疗的基础上,配合支气管镜下的腔内介入治疗,对提高肺不张患者的复张率有着重要作用。     

七氟烷和丙泊酚对单肺通气下行食管癌根治术患者炎症反应及肺功能的影响

目的研究单肺通气下行食管癌根治术中使用丙泊酚和七氟烷对患者炎症反应及肺功能的影响。方法选择2012年1月²014年6月在我院接受食管癌根治手术的患者92例作为研究对象。根据数字法将患者随机分成丙泊酚组(A组,46例)与七氟烷组(B组,46例)。对比两组患者在不同时间点的肺泡-动脉氧分压差(PA-a O2)、氧合指数(OI)及呼吸指数(RI)水平,两组患者在不同时间点的血浆IL-1及NF-k B DNA结合活性水平以及两组患者在围手术期发生感染的情况。结果与T0相比,B组T2、T3及T4的PA-a O2水平均增加;与T0相比,两组T22014年6月在我院接受食管癌根治手术的患者92例作为研究对象。根据数字法将患者随机分成丙泊酚组(A组,46例)与七氟烷组(B组,46例)。对比两组患者在不同时间点的肺泡-动脉氧分压差(PA-a O2)、氧合指数(OI)及呼吸指数(RI)水平,两组患者在不同时间点的血浆IL-1及NF-k B DNA结合活性水平以及两组患者在围手术期发生感染的情况。结果与T0相比,B组T2、T3及T4的PA-a O2水平均增加;与T0相比,两组T2⁵的OI水平均下降;与T0相比,A组T25的OI水平均下降;与T0相比,A组T2⁵的RI及B组T25的RI及B组T2⁶的RI水平均增加;与B组相比,A组T36的RI水平均增加;与B组相比,A组T3⁷的RI水平均降低,差异均有统计学意义(均p<0.05)。与T0相比,两组T3及T6的血浆IL-1水平均显著升高;与T0相比,B组T7的血浆IL-1水平上升;与B组相比,A组T2、T3、T6及T7的血浆IL-1水平显著降低;与T0相比,两组T6及T7的NF-k B DNA结合活性水平显著上升;与B组相比,A组T1及T7的NF-k B DNA结合活性水平显著下降,差异均有统计学意义(均p<0.05)。两组围手术期的感染率对比,差异无统计学意义(p>0.05)。结论单肺通气下实施食管癌根治手术时应用丙泊酚麻醉对患者的炎性反应以及肺功能的影响更小。