大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的干预作用

目的 观察大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的干预作用. 方法取Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组(A组),急性肝损伤造模组(B组),大承气汤低剂量治疗组(C组),大承气汤中剂量治疗组(D组),大承气汤高剂量治疗组(E组),每组各8只.取回肠内容物作细菌培养,并测定谷丙转氨酶(ALT),总胆红素(TBIL),血浆内毒素,血浆D-乳酸及血浆肿瘤坏死因子(TNF-α).取肝脏行病理学检测.结果 与A组相比,B组血浆内毒素、血浆D-乳酸、TNF-α、ALT、TBIL水平明显升高(P<0.01),回肠细菌培养结果所示,B组出现明显菌群失调(P<0.01).与B组比较,C、D、E组血浆内毒素、血浆D-乳酸、TNF-α、ALT、TBIL水平明显降低(P<0.01,P<0.05),菌群失调状态改善.肝脏病理检测结果所示,B组大鼠肝细胞呈弥漫性大片状坏死,肝窦结构被破坏,汇管区可见大量炎症细胞浸润.C、D、E组肝脏病理改变明显减轻.结论 大承气汤可改善急性肝损伤大鼠肠道菌群失调,降低血浆内毒素水平,对急性肝损伤肠源性内毒素血症具有明显干预作用,对急性肝损伤大鼠具有保护作用.     

加味小承气汤灌肠治疗重型肝炎内毒素血症疗效观察

目的：观察加味小承气汤灌肠治疗对重型肝炎患者内毒素血症的影响。方法：选择连云港市第四人民医院收治的重型肝炎患者62例,随机分对照组32例和治疗组30例。两组均给予西医综合药物治疗,治疗组加用加味小承气汤灌肠。第一周每日一剂,第二周隔日一剂,共2周。分别检测血清脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）。结果：治疗组疗效显著,LPS、TNF-α水平与对照组比较显著降低（P〈0.01）。结论：以西医综合治疗为基础加用加味小承气汤灌肠治疗对重型肝炎内毒素血症具有显著疗效,其机理可能是灌肠法直接将药物作用于肠道,在结肠内吸附大量毒素排出体外,快速改变肠道环境,达到清除内毒素,减轻内毒素血症的作用。     

大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响,探讨大承气汤在治疗内毒素血症中的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、大黄组、厚朴组。ig剂量按1g·kg-1给予大鼠,大鼠术前给药2d,末次给药1h后,按盲肠结扎穿孔术(CLP)方法造模,术后连续按相同剂量给药3d,测定大鼠血浆内毒素和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量。结果:与模型组相比,各治疗组血浆内毒素含量、血清TNF-α含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组血清IL-1β和IL-10含量均显著降低,差异显著(P<0.01);IL-1β/IL-10模型组(1.218 6±0.3879)、大承气汤组(0.3891±0.2239)、大黄组(0.3667±0.2489)、厚朴组(0.372 5±0.185 8)亦有明显差异(P<0.01)。结论:大承气汤对内毒素血症的作用机制与拮抗血清炎性细胞因子TNF-α,IL-1β和调节IL-1β/IL-10比值有关。     

加味小承气汤灌肠配合治疗重型肝炎内毒素血症30例临床观察

本院自2001年1月至2006年12月,在常规方法基础上,采用加味小承气汤灌肠治疗重型肝炎内毒素血症30例,取得较好疗效,报告如下.     

大承气汤对肠源性内毒素血症大鼠心、肝、肾生化功能致损的保护作用

采用ＬＰＳ（ｐｏ）同时５－ＨＴ和Ｐｂ－Ａｃｅｔ（ｉｖ）方法对人鼠进行肠源性内毒素血症（ＥＬＴＭ）造模，治疗组同时经口投予大承气汤（ＤＴ）。实验结果表明：造模后３ｈ，心、肝、肾生化功能指标即呈异常改变，而给药组呈保护效应，提示ＤＴ对大鼠ＥＥＴＭ所致脏器功能损害具有保护作用。     

大承气汤对肠源性内毒素血症模型大鼠肝,肺,肾损害保护作用的病理学 …

本文采用静注ｐｂ－Ａｃｅｔ和５－ＨＴ，同时口灌ＬＰＳ的同时，对大鼠进行肠源性内毒素血症（ＥＥＴＭ）造模，治疗组在造模同时和其后６小时共２次经口投予１００％大承气汤（ＤＴ）煎剂进行治疗。造模２４小时后死动物，剖检肝、肺肾做光镜下检查，结果表明：模型组大鼠肺间质充血、肺泡隔明显增厚，肺小血管腔内中性粒细胞聚集，肺间质及肺泡出血、水肿，伴中性粒细胞浸润，微血栓形成。肝脏显示肝窦扩张，窦内枯否氏细胞肿胀，     

清毒汤治疗急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的实验研究

目的 探讨清毒汤对大鼠肝损伤内毒素血症的作用机制.方法建立硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠肝损伤内毒素血症模型,以清毒汤进行干预,通过血液生化及病理检查,观察其对内毒素血症大鼠肝功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(ET)的影响.结果 清毒汤能明显降低TNF-α,ET的含量,减轻肝细胞坏死程度,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01).结论清毒汤能使ET含量、TNF-α水平降低是其对TAA所致大鼠肝损伤具有防护作用的机制之一.     

大承气汤泻下作用对内毒素血症大鼠肠道菌的影响

目的:探索大承气汤泻下作用对内毒素血症大鼠肠道乳酸杆菌和大肠杆菌的影响。方法:将SD大鼠盲肠结扎穿孔造成内毒素血症模型,术后8h分别予以大承气汤高(5g/kg·q12h)、中(2.5g/kg·q12h)、低(1.25g/kg·q12h)剂量灌胃给药,每12h给药1次,共5次。以实时荧光定量PCR检测大鼠造模前及造模后8h(给药前)、2天、7天肠道大肠杆菌及乳酸杆菌数量。结果:造模后8h,高、中、低剂量大鼠大肠杆菌数量LOG值增加大于3;造模后2天,高、中剂量大肠杆菌数量LOG值减少,乳酸杆菌数量LOG值增加;造模后7天,高、中剂量乳酸杆菌、大肠杆菌数量LOG值恢复至造模前水平。结论:大承气汤泻下作用治疗内毒素血症的微生态机理可能与促进乳酸杆菌增殖并抑制大肠杆菌生长有关。     

大承气汤对肠源性内毒素血症模型大鼠肝、肺、肾损害保护作用的病理学观察

本文采用静注pb-Acet和5-HT,同时口灌LPS的方法,对大鼠进行肠源性内毒素血症(EETM)造模.治疗组在造模同时和其后6小时共2次经口投予100%大承气汤(DT)煎剂(1ml/100g体重)进行治疗.造模24小时后处死动物,剖检肝、肺、肾做光镜下检查.结果表明:模型组大鼠肺间质充血,肺泡隔明显增厚,肺小血管腔内中性粒细胞聚集,肺间质及肺泡出血、水肿,伴中性粒细胞浸润,微血栓形成.肝脏显示肝窦扩张,窦内枯否氏细胞肿胀、数量增多,并可见中性粒细胞;肝细胞呈小灶性或灶性坏死.肾脏显示间质及肾小球充血,肾小管上皮细胞变性,少数脱落;个别动物肾小球缺血,肾球囊腔明显增大;肾小管内可见多量管型.而DT治疗组肝、肺、肾病理改变则明显减轻.此外,复根据病变严重程度,综合判定每只动物分属于轻、中、重的级别,并根据其分布行Ridit统计.结果证示,DT治疗组与模型组间呈显着性差异,说明DT对EETM模型出现的病理损害具有明显的保护作用.     

大承气汤防治内毒素血症的研究概况

综述了近年来大承气汤在内毒素血症的临床和实验研究方面的进展,并对其作用机制进行了探讨.     

利开灵对脑出血大鼠继发肠源性内毒素血症的干预作用

目的:探讨利开灵对脑出血后大鼠体内继发肠源性内毒素血症的干预作用。方法:采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,根据脑出血不同时点(12h、24h、48h和72h)分为4组,每个时间点再分为3组:假手术组、模型组、利开灵组,观察利开灵对肠组织相应病理改变的影响,并用终点显色法检测各组血浆内毒素(LPS)水平,ELISA法检测各组血清TNF-α、IL-1β水平。结果:模型组血浆LPS各时点均明显升高,在48h达高峰(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β升高,均在24h达高峰(P<0.01)。同时发现利开灵可明显改善肠组织病理形态损伤,下调血浆LPS以及血清TNF-α、IL-1β过高表达。结论:脑出血大鼠继发肠源性内毒素血症,利开灵对其有较好的调控作用,这对改善脑出血预后具有积极意义。     

加味清胰汤对坏死性胰腺炎细菌移位抑制的实验研究

目的观察中药加味清胰汤对实验性细菌移位的影响.方法选取Wistar大鼠56只,随机分成对照组、加味清胰汤组、泰能组、环丙沙星组4组.给药时间为造模前2 h、造模后6、18 h,各组动物分别于造模后12、24 h处死,取门静脉血测定血内毒素、淀粉酶水平;取胰腺、脾、肠系膜淋巴结、肝、肺组织做细菌学检查;取末端回肠组织做病理学检查.结果加味清胰汤组细菌移位发生的时间延迟,并见各脏器细菌量及血中内毒素水平明显低于其他组.结论加味清胰汤可以明显减轻实验性急性坏死性胰腺炎肠粘膜的病理损害,对防治急性坏死性胰腺炎后细菌移位有重要作用.     

加味一贯煎对抗结核药所致的大鼠肝损伤的防治作用

目的:研究加味一贯煎对抗结核药物异烟肼( INH)和利福平(RFP)联合使用后所致的Wistar大鼠肝脏损伤的防治作用.方法:通过ip INH 0.07 g·kg-1和ig RFP 0.07 g·kg-,1次/日,持续8周诱导Wistar大鼠肝损伤模型,同时设高、中、低剂量(25.2,18,12.6 g·kg-1)加味一贯煎汤剂ig治疗8周后,观察动物的肝损伤表现,测定其血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量;取肝脏测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量;并对肝脏进行肉眼观察及光学显微镜观察.结果:与模型组比较经加味一贯煎汤剂高、中、低剂量治疗后大鼠的血清中ALT,AST及肝组织匀浆中的MDA含量显著降低,肝组织病理损伤的程度明显减轻,而高、中、低剂量组间无显著差异.结论:加味一贯煎可在一定程度上改善抗结核药物INH和RFP联合使用后所致的Wistar大鼠肝脏损伤.     

加味兰豆枫楮汤治疗肝硬化临床研究

目的：探讨病毒性肝炎后肝硬化发生的病因、病机、治法、方药及作用机理。方法：运用加示兰豆枫楮汤治疗代偿期肝硬化34例，并与杞菊地黄汤加减治疗33例进行对照。结果：加味兰豆枫楮汤治疗总有效率达88．2％，明显优于对照组的69．7％。结论：加味兰豆枫楮汤对肝硬化代偿期病人有较好的疗效。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马CaMK信号转导通路的影响

目的 探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马钙调素依赖蛋白激酶(CaMK)信号转导通路的影响.方法 128只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组32只.采用孤养结合慢性不可预见性应激造模抑郁大鼠,从造模第1天开始中药组给予加味温胆汤12g/(kg·d),西药组予氟西汀1.8mg/(kg·d),模型组、空白组给予生理盐水2ml/(kg·d),各组均灌胃给药,连续28天.实验第7、14、21、28天时采用Western印迹法检测各组大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDA-NR1)、钙调素(CaM)、CaMKⅡ蛋白表达变化.结果 第7、14天,各组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).21、28天时,与空白组比较,模型组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达增多(P＜0.01);与模型组比较,中、西药组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达减少(P＜0.05或P＜0.01);中、西药组同时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 加味温胆汤可通过抑制CaMK信号转导通路的活性发挥其抗抑郁效应.     

肝酶灵注射液对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察肝酶灵注射液对大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：采用颈后皮下注射CCl4致大鼠慢性肝损伤为模型，测定肝酶灵注射液对肝损伤大鼠AST、ALT、ALP和白蛋白／球蛋白的影响，同时对肝组织进行病理组织学检查。结果：肝酶灵注射液能降低慢性肝损伤大鼠血清AST、ALT、ALP含量，升高白蛋白／球蛋白，减轻肝组织的病理变化，保护肝组织的超微结构。结论：肝酶灵注射液对大鼠慢性肝损伤有显著的保护作用。     

加味膈下逐瘀汤对肝纤维化模型大鼠肝功能及纤维化指标的影响

目的:研究加味膈下逐瘀汤抗肝纤维化的效果及作用机制。方法:将大鼠分为正常组、模型组、秋水仙碱组及加味膈下逐瘀汤组,每组10只。秋水仙碱组按1 mg/kg药量给予秋水仙碱,加味膈下逐瘀汤组按生药量8.2 g/kg灌胃,正常组及模型组分别给予相同体积生理盐水。考察各组肝脏指数、血清肝功能和肝纤维化指标,并进行HE染色,观察肝组织病理改变。结果:与模型组比较,加味膈下逐瘀汤组大鼠肝纤维化明显改善,肝脏指数降低,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、层粘连蛋白(LN)和透明质酸(HA)水平降低,清蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量升高,差异有统计学意义(P0.05);组织病理学结果显示,加味膈下逐瘀汤能明显改善肝脏病理损伤程度。结论:加味膈下逐瘀汤能有效减轻肝纤维模型大鼠的肝脏损伤,降低肝纤维化程度。     

加味木防己汤抗大鼠实验性关节炎的研究

目的探讨加味木防己汤对大鼠实验性佐剂关节炎（adjuvant arthritis,AA）的作用及其机制。方法应用弗氏完全佐剂注射诱发大鼠产生实验性关节炎,第18天开始给予加味木防己汤灌胃,39天测量AA大鼠体重,脾及胸腺指数,足肿胀度。HE染色观察大鼠踝关节组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤坏死N子-α（TNF—α）的含量。结果加味木防己汤能缓解AA病情,使足肿胀度下降,体重及脏器指数改善,关节水肿减轻,淋巴细胞浸润明显减少,滑膜增生受抑制。血清IL-1β,TNF—α的含量明显下降。结论加味木防己汤对AA大鼠的治疗作用,可能与其下调IL-1β,TNF—α的含量有关。     

加味葶苈大枣泻肺汤对慢性心力衰竭临床疗效的研究

目的 通过N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）和可溶性生长刺激表达基因2蛋白（ST2）以及中医证候评分等相关指标的研究,探讨加味葶苈大枣泻肺汤对慢性心力衰竭患者临床疗效。方法 纳入92例心衰患者,随机分为治疗组和对照组,每组各46例,对照组予以西医治疗,治疗组在对照组西医治疗的基础上口服加味葶苈大枣泻肺汤治疗,共治疗8周,分别检测两组患者试验前后的NT-proBNP、ST2以及中医证候评分水平,观察NYHA心功能改善情况。结果 治疗后,治疗组患者的心功能改善效果总有效率为95.6%,对照组总有效率为82.6%。通过组间比较发现,试验前两组NT-proBNP、ST2、中医证候评分无差异（P > 0.05）。试验后治疗组NT-proBNP均低于对照组,且有统计学差异（P = 0.041）;试验后治疗组ST2均低于对照组,且有统计学差异（P = 0.046）;试验后治疗组中医证候评分均低于对照组,且有统计学差异（P < 0.001）。通过组内比较发现,与治疗前相比,治疗后治疗组NT-proBNP、ST2、中医证候评分明显降低,且有统计学差异（P < 0.001）,与治疗前相比,治疗后对照组NT-proBNP、中医证候评分下降,且有统计学差异（P < 0.001）,而对照组ST2治疗前后无统计学差异（P = 0.282）。结论 加味葶苈大枣泻肺汤结合西医常规治疗慢性心衰患者,降低患者的NT-proBNP、ST2、中医证候评分,可显著改善临床疗效,值得在临床中推广应用。     

加味香砂六君子汤对胃癌大鼠的实验研究

目的:探究并分析加味香砂六君子汤通过抑制Wnt信号通路对胃癌大鼠桩蛋白(paxillin)、大鼠凋亡相关蛋白(RelA)表达的影响。方法:选取健康成年Wistar大鼠120只,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组60只,对2组大鼠进行胃癌造模处理,对照组大鼠又随机分为未处理组、处理(生理盐水)后8周组、处理(生理盐水)后12周组,每组20只。观察组大鼠又随机分为未处理组、处理(汤药)后8周组、处理(汤药)后12周组,每组20只。观察2组大鼠处理前、处理后8周、处理后12周paxillin、RelA。结果:2组大鼠处理前后体质量差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠处理前体质量比较差异无统计学意义(P>0.05),处理后,2组大鼠体质量有所降低,但观察组大鼠降低程度明显小于对照组(P<0.05);2组大鼠处理前后wnt-1、paxillin、RelA水平差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠处理前wnt-1、paxillin、RelA水平比较差异无统计学意义(P>0.05),处理后,2组大鼠wnt-1、paxillin、RelA水平呈降低趋势,但观察组大鼠wnt-1、paxillin、RelA水平明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味香砂六君子汤能有效通过抑制wnt以降低胃癌大鼠paxillin、RelA的表达。