丹参素对PDGF-BB刺激下肝星状细胞的抑制作用

目的观察丹参素对PDGF-BB刺激下大鼠肝星状细胞活化增殖,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成与分泌,ERK1/2和PI3K通道蛋白表达的影响,探讨丹参素抑制肝纤维化的分子机制。方法用不同浓度丹参素(0.250、0.125、0.062 mmol/L)、ERK通道特异性抑制剂UO126(20 nmol/L)和PI3K通道特异性抑制剂LY294002(20 nmol/L)分别作用于经血小板衍生生长因子PDGF-BB(10 ng/ml)处理的大鼠肝星状细胞(HSC)48 h,CCK8法检测HSC增殖活性,免疫化学染色法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原合成,酶联免疫吸附法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌,Western blot测定ERK1/2、p-ERK1/2、AKT和p-AKT蛋白表达。结果 PDGF-BB 10 ng/ml处理后,HSC增殖明显增加(0.139±0.009),丹参素能抑制PDGF-BB刺激大鼠HSC增殖的作用,并随丹参素浓度增加(0.062、0.125、0.250 mmol/L)细胞增殖受到的抑制作用越强(0.102±0.008、0.083±0.007、0.066±0.014,P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及分泌均显著减少(P<0.05),p-ERK1/2和p-AKT蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论丹参素可通过抑制PDGF-BB诱导的HSC增殖和活化,同时抑制与肝纤维化密切相关的MAPK、PI3K途径中ERK、AKT蛋白的磷酸化,负性调控肝纤维化过程,其机制可能与抑制ERK1/2和PI3K信号转导通路有关。     

下调STYK1基因表达可抑制结直肠癌细胞生长与侵袭

目的 探讨STYK1基因下调对结直肠癌细胞HCT-15增殖、凋亡和迁移以及MEK/ERK和PI3 K/AKT信号通路的影响.方法 采用基因干扰技术抑制结直肠癌细胞HCT-15中STYK1的表达,Western blot检测抑制效果,CCK-8检测STYK1表达下调对HC-T15细胞增殖的影响,流式细胞仪检测STYK1表达下调对HC-T15细胞凋亡的影响,Transwell小室实验检测STYK1表达下调对HCT-15细胞侵袭的影响,通过Western blot检测STYK1表达下调对HCT-15细胞MEK/ERK和PI3 K/AKT信号通路活性的影响.结果 与干扰对照组相比,STYK1表达下调明显抑制HCT-15细胞增殖活性(P＜0.01)和侵袭能力(P＜0.01),并诱导细胞凋亡(P＜0.01);同时,STYK1表达下调明显抑制HCT-15细胞ERK1/2和AKT蛋白的磷酸水平.结论 STYK1基因干扰可以抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭,并诱导凋亡,其机制可能与抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路活性有关.     

MAPKs阻断剂U0126对神经细胞α7尼古丁受体表达的影响

目的：研究老年性痴呆发病中α7尼古丁受体（nAChR）与ERK MAPK信号转导通路之间的关系。方法：用MEK阻断剂U0126阻断SH-SY5Y细胞ERK蛋白的活化及表达,实时荧光定量PCR（Real-time PCR）及Western blotting方法测定α7 nAChR mRNA及蛋白表达水平。结果：细胞经U0126处理后p-MEK和p-ERK1/2的水平明显降低,提示MEK和ERK 1/2的磷酸化被阻断,同时U0126处理组α7 nAChR mRNA及蛋白的表达量降低。结论：U0126能抑制SH-SY5Y细胞ERK MAPK信号转导通路,ERK MAPK信号转导通路的活化可能与神经细胞α7尼古丁受体的正常分泌及胆碱能信号传递密切相关。     

ERK1/2参与IL-33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程

目的探讨ERK1/2通路在IL-33激活心脏成纤维细胞中的表达及其作用。方法培养心脏成纤维细胞,10 ng/m L IL-33刺激细胞,不同时间点MTT法检测IL-33对心脏成纤维细胞增殖的影响;RT-PCR检测细胞标志性基因α-SMA及通路关键分子TRAF-6的m RNA表达水平;Western blot检测α-SMA、TRAF-6及p-ERK1/2和ERK1/2的蛋白表达。结果 IL-33能促进心脏成纤维细胞的增殖（P〈0.05）;IL-33刺激细胞24h,TRAF-6表达显著上调（P〈0.05）,p-ERK1/2蛋白水平表达明显高于对照组（P〈0.05）;IL-33干预24h后α-SMA表达明显上调（P〈0.05）,ERK1/2特异性阻断剂PD98059可有效抑制该效应。结论ERK1/2通路参与了IL-33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程。     

NANOG Alleviates the Damage of Human Hair Follicle Mesenchymal Stem Cells Caused by H_2O_2 through Activation of AKT Pathway

Objective To explore the protective effect of NANOG against hydrogen peroxide(H_2O_2)-induced cell damage in the human hair follicle mesenchymal stem cells(hHF-MSCs). Methods NANOG was expressed from a lentiviral vector, pLVX-IRES-ZsGreen. NANOG hHF-MSCs and vector hHF-MSCs were treated with 400 μmol/L hydrogen peroxide(H_2O_2) for 2 h, the cell survival rate, cell morphology, ROS production, apoptosis and expression of AKT, ERK, and p21 were determined and compared. Results Our results showed that NANOG could activate AKT and upregulate the expression of p-AKT, but not p-ERK. When treated with 400 μmol/L H_2O_2, NANOG hHF-MSCs showed higher cell survival rate, lower ROS production and apoptosis, higher expression of p-AKT, higher ratio of p-AKT/AKT. Conclusion Our results suggest that NANOG could protect hHF-MSCs against cell damage caused by H_2O_2 through activating AKT signaling pathway.     

金丝桃苷对高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤的影响及其机制研究

目的 探索金丝桃苷在高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的作用及其分子机制。 方法 高糖处理模拟心肌细胞氧化应激损伤。细胞分为5个组:正常对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）,高糖损伤模型组（35 mmol/L葡萄糖）,低、中、高浓度金丝桃苷保护组（35 mmol/L葡萄糖+4/8/20 nmol/L金丝桃苷）。各组细胞培养48 h后,CCK-8检测细胞存活力;流式细胞术分析细胞凋亡;通过流式细胞仪利用活性氧（ROS）检测试剂盒DCFH-DA分析ROS水平;超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测SOD和MDA水平;Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化（p）-AKT、核因子E2相关因子2（Nrf2）、p-Nrf2的表达;免疫荧光染色分析AKT的活化情况。 结果 与正常对照组比较,高糖损伤模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率增高,ROS、MDA水平升高,SOD水平降低,PI3K相对表达量及AKT、Nrf2磷酸化水平（p-AKT/AKT和p-Nrf2/Nrf2的比值）降低,AKT阳性细胞数比率降低,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。与高糖损伤模型组相比,金丝桃苷保护组（4、8、20 nmol/L）细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,ROS、MDA水平降低,SOD水平升高,PI3K相对表达量及AKT、Nrf2磷酸化水平升高,AKT阳性细胞数比率升高,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 金丝桃苷可通过激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路保护心肌细胞免受高糖诱导的氧化应激损伤。     

尿酸对人肾小管上皮细胞HK-2纤维化相关调控因子的影响

目的观察不同浓度尿酸对人肾小管上皮细胞（HK-2）相关纤维化调控因子的影响,探讨建立尿酸诱导的人肾小管上皮细胞纤维化模型,为尿酸性肾纤维化疾病的研究提供细胞模型。方法以不同浓度的尿酸刺激HK-2细胞6,12,24,36h,MTT检测细胞活性抑制率;Real-TimePCR检测TGF-β1、CTGF、α—SMAmRNA的表达,观察尿酸对HK-2细胞的促纤维化作用;26mg／dL浓度尿酸刺激HK-2细胞24h,免疫组织化学检测TGF-β1、CTGF、α—sMA蛋白的改变。结果尿酸刺激后细胞活性抑制率与对照组比较明显升高（P＜0．05）,呈时间依赖性;尿酸刺激后TGF-β1、CTGF、α-SMA的表达量与对照组比较明显增加（P〈0．05）,并呈剂量依赖性;尿酸刺激后TGF-β1、CTGF、α—SMA蛋白的表达量与对照组比较明显增加（P〈0．05）。结论尿酸可抑制HK-2细胞增殖;采用尿酸诱导HK-2细胞,可建立肾纤维化的细胞模型。     

16HBE细胞上皮间质转化模型建立以及麻黄-甘草药对对其影响

目的?体外诱导人支气管上皮细胞（16HBE）上皮间质转化（EMT）最适条件摸索以及探讨麻黄-甘草对EMT的影响。方法?以16HBE细胞株为研究对象,分别给予转化生长因子β1（TGF-β1）单一刺激以及血清饥饿联合刺激,运用Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达。运用免疫荧光检测E-Cadherin和N-Cadherin胞内表达分布情况。运用qPCR检测上皮及间质特征性基因的表达水平。血清饥饿联合TGF-β1刺激,给予麻黄-甘草药对干预,Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达水平。结果?TGF-β1可诱导16HBE细胞由结构规则、质密均匀的鹅卵石状向纺锤体状转化。TGF-β1单独刺激可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA蛋白表达升高,对E-Cadherin、ZO-1蛋白表达未见明显影响。而当细胞密度为15%时,血清饥饿联合TGF-β1可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA、Vimentin、Collagen Ⅰ蛋白、基因水平升高以及E-Cadherin、ZO-1蛋白、基因水平降低,并且E-Cadherin蛋白分布紊乱,上皮结构破坏。血清饥饿联合TGF-β1刺激,麻黄-甘草药对可抑制N-Cadherin、α-SMA的表达,并恢复E-Cadherin蛋白的表达,对ZO-1无明显影响。结论?血清饥饿联合TGF-β1能体外诱导16HBE细胞建立稳定可重复的EMT模型,可用于体外研究哮喘发生EMT相关机制。麻黄-甘草药对一定程度上可抑制16HBE细胞EMT过程。      

NLRP3炎症小体在高糖诱导小鼠肾小管上皮细胞EMT中的作用

目的:观察NLRP3炎症小体在高糖诱导小鼠肾小管上皮细胞上皮间质转化(EMT)中的作用.方法:以小鼠肾小管上皮细胞为研究对象,高糖处理24 h后,采用real-time PCR法检测细胞表型标志分子(E钙粘素和α-SMA)和NLRP3炎症小体mRNA的表达,ELISA法检测细胞上清液中IL-1β含量.采用NLRP3炎症小体特异性抑制剂MCC950探讨NLRP3炎症小体在高糖诱导小鼠肾小管上皮细胞ETM中的作用.结果:高糖处理24 h可降低小鼠肾小管上皮细胞E钙粘素mRNA表达,上调α-SMA mRNA表达;同时上调NLRP3、pro-IL-1β和pro-caspase-1 mRNA表达,以及IL-1β分泌;抑制NLRP3炎症小体可部分逆转高糖诱导的小鼠肾小管上皮细胞EMT.结论:高糖应激可能通过激活NLRP3炎症小体促进IL-1β分泌诱导肾小管上皮细胞发生EMT.     

MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂在诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡中的协同作用

目的 通过联合抑制MEK和 AKT 信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法。 方法 体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5%和5%血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK（U0126, 20 μmol/L）和AKT（LY294002, 20 μmol/L）,MTT法检测细胞增殖,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况。 结果 当培养液血清浓度从0.5%提高到5%时,U0126和LY294002对肿瘤细胞增殖的抑制效应明显降低。LY294002以抑制细胞增殖为主,U0126主要诱导细胞凋亡,二者作用效果与细胞是否具备该通路关键靶点活化变异无关。联合用药时诱导细胞凋亡普遍增强,LY294002和U0126具有协同效应。 结论 联合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路可较好地克服恶性黑色素瘤细胞的耐药性。     

PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对胰腺癌PANC-1细胞VEGF表达的影响

目的:探讨PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对人胰腺癌PANC-1血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:抑制剂LY294002和PD98095分别处理人胰腺癌PANC-1细胞,Western blotting检测细胞VEGF蛋白表达。结果:分析表明LY294002和PD98095处理后的PANC-1细胞的磷酸化AKT、磷酸化ERK1/2及VEGF蛋白表达水平均明显低于对照组VEGF(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2细胞信号通路能够下调VEGF蛋白表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成及浸润转移能力。     

当归补血汤通过miR-27a/TGF-β1/Smad3通路抑制HK-2细胞纤维化作用及机制研究

  目的  探讨当归补血汤通过miR-27a调控HK-2细胞纤维化的机制。  方法  HK-2细胞分为对照组、高糖组、高糖+空白血清组、高糖+当归补血汤含药血清组。采用MTT法检测各组细胞增殖情况; 采用Western blot法检测纤维化相关因子波形蛋白(Vimentin)、Ⅳ型胶原(COL Ⅳ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p-Smad3/Smad3和转化生长因子(TGF)-β1蛋白的表达情况; qPCR法检测miR-27a及纤维化相关因子mRNA的表达情况; 通过转染miR-27a抑制剂及Smad3-siRNA并向培养基中加入TGF-β1, 观察miR-27a的表达和纤维化相关蛋白表达的情况。  结果  MTT结果显示, 与对照组相比, 高糖组细胞增殖率明显降低(P < 0.05, P < 0.001), 当归补血汤含药血清作用24、48 h后细胞增殖率明显提高(P < 0.05, P < 0.001)。Western blot结果显示, 当归补血汤含药血清明显抑制高糖诱导的HK-2细胞纤维化相关蛋白COL Ⅳ、α-SMA、Vimentin、TGF-β1、p-Smad3/Smad3的表达(P < 0.05, P < 0.01)。qPCR结果显示, 当归补血汤含药血清明显抑制高糖诱导的HK-2细胞COL Ⅳ、α-SMA、Vimentin、TGF-β1 mRNA和miR-27a的表达(P < 0.05, P < 0.01)。TGF-β1处理细胞后, 细胞纤维化加重, miR-27a的表达升高(P < 0.05, P < 0.01), 当归补血汤含药血清可明显降低TGF-β1诱导的纤维化细胞中miR-27a的表达升高(P < 0.001)。转染miR-27a抑制剂及Smad3-siRNA可明显降低TGF-β1诱导的细胞纤维化蛋白COL Ⅳ、α-SMA、Vimentin、TGF-β1、p-Smad3/Smad3表达的升高(P < 0.05, P < 0.01)。  结论  当归补血汤含药血清可促进HK-2细胞增殖, 并通过miR-27a/TGF-β1/Smad3信号通路调控HK-2细胞纤维化。      

地塞米松对马兜铃酸诱导的人肾小管上皮-间充质转化的作用及可能机制

目的探讨地塞米松(Dex)对马兜铃酸诱导的肾小管上皮-间充质转化(EMT)的影响及可能机制。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HKC)分为阴性对照组、马兜铃酸(AA,10μg/ml)作用组、Dex(100μmol/L)作用组、AA(10μg/ml)+无水乙醇(100μmol/L)组、AA(10μg/ml)+Dex(100、10、1、0.1、0.01μmol/L)共同作用组,培养细胞48h,应用激光共聚焦显微镜(CFMS)观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)的表达,采用Real-timePCR和WesternBlot方法检测α-SMA、E-cadherin、p-Smad3、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7mRNA和蛋白的表达。结果 AA作用48h后,CFMS观察发现HKC细胞E-cadherin表达减弱而α-SMA表达增强;地塞米松干预后,E-cadherin表达逐渐增强而α-SMA表达减弱,且呈剂量依赖性。Real-timePCR、WesternBlot结果均显示,与阴性对照组相比,AA组α-SMA、p-Smad3、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平均显著增强,E-cadherin、Smad7mRNA和蛋白的表达均减弱(P0.05)。同AA作用组比较,AA+Dex共同作用组随Dex剂量增加,α-SMA、p-Smad3、TGF-β1mRNA和蛋白的表达逐渐减弱,E-cadherin、Smad7mRNA和蛋白的表达逐渐增强(P0.05),而无水乙醇却无此作用。结论 Dex可抑制AA诱导HKC细胞发生EMT,并同时下调EMT过程中TGF-β1和p-Smad3的表达、上调Smad7分子的表达,提示TGF-β1/Smad下调可能是Dex抑制EMT发生的机制之一。     

大鼠阿霉素所致心肌病过程中PI3K/AKT以及ERK1/2信号通路表达的改变

目的 研究阿霉素对心脏结构功能的影响以及此过程中部分相关信号通路的变化.方法 用20只SD大鼠分为两组:阿霉素组(10只)和正常组(10只),观察阿霉素对心脏结构及功能改变,心肌细胞凋亡以及p-AKT与p-ERK1/2的蛋白水平.结果 阿霉素注射11周后造成肌纤维排列紊乱,肌纤维丢失及肌浆空泡化,心脏功能尤其是收缩功能下降(FS与CO比较,P＜0.01),心肌细胞凋亡增加,p-AKT与p-ERK1/2的蛋白水平较正常明显下降.结论 阿霉素能明显造成心脏结构及功能的损伤,心肌细胞凋亡,PI3K/AKT与ERK1/2两条信号通路的变化可能参与到阿霉素的心脏毒性过程中.     

Role of extracellular signal-regulated kinase 1/2 in cigarette smoke-induced mucus hypersecretion in a rat model

Background  Airway mucus hypersecretion is an important pathophysiological feature of chronic obstructive pulmonary disease, which is closely associated with cigarette smoking. However, the signal transduction pathway from the cell surface to the nucleus through which cigarette smoke causes upregulation of mucin gene expression is not well known. This study was designed to investigate the role of extracellular signal-regulated Kinase 1/2 (ERK 1/2) in airway mucus hypersecretion induced by cigarette smoke in rats.

Methods  A rat model of airway mucus hypersecretion was induced by exposure to cigarette smoke for 4 weeks．Rats exposed to inhalation of cigarette smoke or normal saline were given an intraperitoneal injection of U0126, a specific MEK1 kinase inhibitor, at doses of 0.25 mg/kg, 0.5 mg/kg and 1 mg/kg for 14 days. Expression of MUC5AC mRNA and protein, ERK 1/2 and phosphorylated-ERK 1/2 (p-ERK 1/2) were detected by RT-PCR, immunohistochemistry and Western blotting.

Results  Cigarette smoke significantly increased airway goblet cells metaplasia, induced the overexpression of MUC5AC mRNA and protein in bronchial epithelia, and increased the ratio of p-ERK 1/2 and ERK 1/2. U0126 significantly attentuated the expression of MUC5AC mRNA and protein induced by cigarette smoke (P <0.05). Moreover, there was a significant positive correlation between the ratio of p-ERK1/2 to ERK1/2 and the expression of MUC5AC mRNA and protein (P <0.05).

Conclusions  Inhibition of ERK 1/2 by U0126 decreased the ratio of p-ERK 1/2 to ERK 1/2 and expression of MUC5AC mRNA and protein. ERK 1/2 may play an essential role in cigarette smoke-induced mucus hypersecretion in vivo.

     

miR-205通过下调ZEB1和ZEB2表达抑制肾小管上皮细胞转分化

目的探讨miR-205在肾小管上皮细胞转分化的作用机制。方法将miR-205 mimics和scrambled control分别转染HK-2 转分化细胞株,采用real-time qPCR检测miR-205 和ZEB1、E-cadherin、α-SMA mRNA的表达水平;运用Western blotting 检测 ZEB1、ZEB2、E-cadherin、α-SMA的表达水平。通过细胞免疫组化检测β-catenin的异位表达情况和E-cadherin的表达情况。结 果miR-205 mimics 转染HK-2转分化细胞株后,ZEB1和ZEB2的表达水平较高糖组得到大幅下调（P<0.01）,而E-cadherin的 表达水平较高糖组显著提高（P<0.01）,同时间质细胞特征分子α-SMA的表达水平显著降低（P<0.01）。miR-205 mimics 也显著 抑制了HK-2 转分化过程中β-catenin 异位表达,在维持上皮细胞的形态方面也起着重要的作用。结论miR-205 可通过下调 ZEB1和ZEB2的表达,抑制了肾小管上皮间质转分化进程。     

TGF-β1诱导Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化及ERK1/2信号系统的变化

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化的作用及与胞外调节激酶1/2（ERK1/2）信号系统的关系。方法体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞,分为阴性对照组和TGF-β1处理组（0.05、0.5、5、10μg/L,作用时间48 h）。免疫荧光及Western blot方法检测各组细胞E钙粘素（E-cad）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vim）和纤维连接蛋白（Fn）的表达。在TGF-β1作用不同时间,采用Western blot及RT-PCR方法检测各组细胞α-SMA、E-cad、Vim、Fn、ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果与阴性对照组比较,TGF-β1组（5μg/L）α-SMA、Vim、Fn蛋白表达显著升高,而E-cad表达显著降低（P〈0.05）。作用6 h后,TGF-β1组出现α-SMA mRNA表达显著升高,E-cad显著下降（P〈0.05）。作用48 h后,TGF-β1组出现Vim、Fn蛋白表达显著升高,E-cad显著下降（P〈0.01）。作用30 min后,TGF-β1组ERK/2磷酸化水平显著升高（P〈0.05）。结论 TGF-β1可在体外以浓度和时间依赖方式的诱导A549细胞发生上皮-间充质转化,其机制可能与上调ERK1/2信号转导通路有关。     

Periostin调控AKT信号通路激活胃癌细胞的上皮间质转化

目的：探讨Periostin(POSTN)调控AKT信号通路激活胃癌细胞的上皮间质转化(EMT)的机制。方法：选取胃癌病人的癌旁、原发灶、转移灶以及不同临床分期的原发灶胃癌组织标本,采用POSTN与CD44共同免疫荧光染色。选择人胃癌细胞MGC 803细胞,并分别过表达和敲除POSTN基因,分别添加AKT抑制剂LY294002进行孵育培养,采用RT-qPCR法检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关基因的表达水平;采用蛋白印迹技术检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关蛋白的表达水平;采用CCK-8检测各组细胞的增殖水平;采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果：胃癌病人的转移灶中POSTN表达高于原发灶,且原发灶中POSTN表达高于癌旁组织。与MGC 803细胞相比,过表达POSTN基因的胃癌细胞中POSTN、CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达升高和E-Cadherin表达降低以及增殖活性、迁移和侵袭能力升高;敲除POSTN基因的胃癌细胞中CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达降低以及E-Cadheri...     

ERK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转化

目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路在二氧化硅( SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transit...     

补肾益肺消癥方干预特发性肺纤维化Ⅱ型肺泡上皮细胞间充质转化调控内质网应激的作用机制

目的 探讨补肾益肺消癥方抑制特发性肺纤维化病理进程的作用机制.方法 以转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的A549细胞为模型,以TGF-β1抑制剂为阳性对照,筛选补肾益肺消癥方两种浓度冻干粉干预细胞模型,免疫荧光染色激光共聚焦显微镜下观察SP-C、α平滑肌肌...