儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF-κB信号通路的影响

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在治疗炎症性肠病(IBD)模型大鼠作用中对NF-κB信号通路的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG治疗组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,分别用ELISA检测肠组织中PGE2、NO含量;免疫组化检测肠粘膜COX-2、iNOS的蛋白表达;Western Blotting检测大鼠肠粘膜NF-κB p65蛋白水平的变化。结果①模型组肠组织内PGE2、NO含量显著增高。EGCG治疗组大鼠肠组织内PGE2、NO含量与模型组相比显著减少(P=0.000);②模型组肠粘膜组织中COX-2表达明显增强,正常结肠组织未见或少见COX-2蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中COX-2的表达显著下降。③模型组肠粘膜组织中iNOS表达明显增强,正常结肠组织未见或少见iNOS蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中iNOS的表达显著下降。④正常大鼠肠组织NF-κB p65蛋白水平较低,模型组肠组织内NF-κB p65蛋白水平显著增加。EGCG可显著抑制肠组织内NF-κB p65蛋白水平表达。结论 EGCG可通过降低NF-κB p65蛋白的表达,下调COX-2、iNOS的表达,使其产物PGE2、NO生成减少,从而达到减轻炎症的目的。因此NF-κB可作为EGCG治疗大鼠实验性结肠炎的一个有效的分子"靶点"。     

肠内肠外营养对烧伤大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其机制

观察不同营养支持途径对严重烧伤所致肠粘膜屏障功能损害的影响并探讨其机制。采用 30 %体表面积 度烧伤大鼠模型 ,随机分成伤前对照 (C) ,静脉营养 (PN)及肠道营养(EN)组 ,EN和 PN组给予等氮、等热量、等体积的营养液。动态观察了肠粘膜通透性、肠上皮细胞增殖指数、血浆二胺氧化酶 (DAO)活性、肠组织中肠三叶因子 (ITF)含量以及肠粘液层厚度和成分的变化。结果 :烧伤后肠粘膜通透性、血浆DAO活性明显高于伤前 ,而肠上皮细胞增殖指数、ITF含量、肠粘液层厚度及己糖和唾液酸的含量则明显低于伤前。两组相比 EN组大鼠肠粘膜通透性…     

补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响

目的 :研究补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响。　方法 :1月龄大鼠进食低锌饲料 (含锌量为 1.6μg/g) 1周 ,造成缺锌模型 ,2 0 %深二度烫伤后分别改饲三种不同含锌量饲料 (各为 1.6 μg/g、2 4 .7μg/g和 2 86 .9μg/g) ,同时设一组大鼠烫伤前后均进食正常含锌饲料 (2 4 .7μg/g)作对照组。伤后第 8天处死并留取标本。动物处死前注射长春新碱 ,以肠腺细胞增生率 (CCPR)、粘膜湿重、空肠与回肠的DNA、蛋白质含量反映肠粘膜的营养状态。　结果 :各补锌组空肠DNA含量及CCPR均显著高于缺锌组 ,回肠也存在类似的趋势。　结论 :缺锌大鼠烫伤后补锌有利于肠粘膜营养状态的改善和损伤的修复     

维生素A缺乏对肠粘膜树突状细胞的影响

目的研究维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)对大鼠肠粘膜树突状细胞(dendritic cell,DC)数量、成熟度和抗原识别的影响,及其在肠道感染时的变化,探讨VAD调节肠粘膜抗感染免疫的机制。方法在建立VAD大鼠模型的基础上,给予鼠伤寒沙门氏菌灌胃诱导肠道感染。取新鲜回肠组织,采用免疫组化和RT-PCR法,观察肠粘膜DC数目(OX一62阳性细胞数)、成熟度(CD80、CCR7的阳性面积);抗原识别受体表达水平(TLR2和TLR4的阳性面积)和信号转导(MyD88的基因转录水平)。结果 VAD与VA正常大鼠比较,肠粘膜DC的数目显著增加,当合并感染时不仅DC数量而且成熟分化标志CCR7也明显增加。肠集合淋巴小结中TLR2、TLR4的蛋白表达都明显升高,在合并感染后TLR2的表达上调更明显,MyD88 mRNA水平上调。结论 VAD大鼠粘膜DC的增多和活化可能是诱导炎症反应增强,导致粘膜损伤的重要机制之一。     

要素膳中添加肠道营养成分保护应激大鼠的肠粘膜屏障

利用应激大鼠模型，在要素膳（ED）中添加不同营养成分，观察对肠粘膜屏障的保护作用。分别在5组大鼠中，用标准ED或添加寡糖、鱼油、磨芋或果胶的ED行肠内营养3天后，造成烫伤应激模型，观察门静脉血（PVB）细菌培养、肠系膜淋巴结（MLN）细菌培养、血浆微量内毒素（LPS）、肠粘膜DNA含量以及肠粘膜形态学等指标变化。结果显示：添加鱼油、磨芋或果胶的ED能降低PVB和MLN的细菌移位率，降低LPS水平（P＜0、05），防止肠粘膜DNA的丢失（P＜005），改善肠粘膜的形态学损害，而添加寡糖的效果不明显，这种添加物的保护作用对创伤和围手术期的临床营养支持有一定参考价值。     

早期肠道营养对烧伤后大鼠肠粘膜能量合成的影响

观察烧伤后大鼠肠粘膜能荷的变化 ,探讨早期肠道营养对肠道本身能量合成的影响。随机将 Wistar大鼠分为三组 ,每组 6只大鼠 :1早期喂养组 (EF) :伤后 2 h开始经胃肠灌喂营养剂。 2延迟喂养组 (DF)伤后 48h内按 EF组等量、等时以复方乳酸林格液灌喂 ,其余时间自由饮水。 48～ 72 h给予所需热量的一半 (36 6 .1k J/ kg· d- 1 )。 72 h后热量给予同EF组。3对照组 :不烧伤 ,活杀前禁食 12 h。致伤动物于伤后6 h、1、3、7、10天活杀取肠粘膜组织约 2 0 0 mg,采用高效液相色谱法检测肠粘膜组织 ATP,ADP,AMP含量 ,按以下公式计算能荷 (EC…     

谷氨酰胺对大鼠放射性肠粘膜损伤的保护作用

目的 观察谷氨酰胺对放射性肠粘膜损伤的保护作用。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组(A组)、照射对照组(B组)和谷氨酰胺保护组(C组)。大鼠全腹照射1 000 cGy。C组自照射前1 d开始灌服谷氨酰胺。4d后处死大鼠,检查肠道细菌移位情况、血中内毒素水平及小肠粘膜病理形态学改变。结果 A组无细菌移位,B组细菌移位最为明显,C组细菌移位远不及B组明显;A组内毒素含量极低,B组内毒素含量明显升高,C组内毒素含量明显低于B组;A组肠粘膜正常,B组肠粘膜绒毛水肿,炎性细胞浸润,部分上皮细胞脱落,C组绒毛轻度水肿,未见明显细胞脱落。结论 全腹照射能明显损伤小肠粘膜,引起细菌移位和内毒素血症,谷氨酰胺能明显减轻射线对小肠粘膜的损伤。     

精氨酸增强全肠外营养对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨精氨酸增强精氨酸增强ＴＰＮ对急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠肠粘膜屏障的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠６４只，随机分成：①对照组（ｎ＝１６）；②ＡＰ组（ｎ＝１６）；③ＡＰ＋ＴＰＮ组（ＴＰＮｓ组ｎ＝１６）；④ＡＰ＋ＴＰＮ＋精氨酸组（ＴＰＮａ组ｎ＝１６）。分别于建立急性胰腺炎模型后第１及第５天剖杀每组８只大鼠取材，检测肠粘膜一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛、蛋白质含量、肠系膜淋巴结及门静脉血细菌移位率。结果：与对照组比较，术后１天及５天时，ＡＰ组肠粘膜丙二醛焦点量及肠系膜淋巴结细菌移位率显著升高；５天时蛋白质含量显著降低，而门静脉血细菌移位率明显升高。与ＴＰＮｓ组比较，ＴＰＮａ组１天时肠粘膜ＮＯ含量即明显升高；肠系膜淋巴结细胞移位率显著降低；５天时肠粘膜ＮＯ与蛋白质含量均显著升高；丙二醛含量显著降低。结论：急性胰腺炎可引起肠粘膜     

谷氨酰胺对放射损伤大鼠肠粘膜组织结构及其DNA和蛋白含量的影响

目的观察谷氨酰胺对放射损伤大鼠肠粘膜组织结构及其肠粘膜上皮细胞DNA与蛋白含量的影响。方法体重(159.4±9.21)g的雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组(Control组)、添加谷氨酰胺照射组( GLN组)、未添加谷氨酰胺照射组(-GLN组),每组10只。以不同饲料配方喂养至第15天, GLN组和-GLN组大鼠给予9.0Gry的60Coγ全身照射。继续喂养至第20天处死全部动物,取材观察空肠粘膜光镜和电镜组织结构形态,并进行肠粘膜上皮细胞DNA、蛋白质含量的测定。结果-GLN组肠粘膜变薄、萎缩,扫描电镜可见绒毛顶端溃疡明显, GLN组肠粘膜病理改变较轻。3组肠粘膜上皮细胞DNA含量均无显著性差异,-GLN组较Control组蛋白质含量明显降低(P<0.01)。结论谷氨酰胺可减轻肠粘膜结构的急性放射损害,并对减少肠粘膜上皮细胞内蛋白质的丢失可能有积极作用。     

镉对大鼠肠粘膜中三价运铁蛋白形成的影响

通过经口投给100ppm氯化镉与不投给镉的两组Wistar雄性大鼠研究镉对大鼠肠粘膜中三价运铁蛋白形成的影响。结果表明,镉可降低脏器中贮藏铁的含量,可阻止铁进入肠全粘膜中,镉引起动物铁不足与其枯膜中铁蛋白及其它未知蛋白结合的关系应给以重新评价,而在体外试验中,即使给于高浓度氯化镉,对前运铁蛋白转为运铁蛋白也仅仅表现轻微的抑制作用。     

高蛋白膳食对限食大鼠血清和肠粘膜氨基酸谱的影响

目的探讨高蛋白膳食对限食大鼠血清和肠粘膜氨基酸谱的影响。方法 Wistar雄性大鼠,按体重随机分成五组,分别为正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食1组和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白1组和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂30%酪蛋白合成饲料。实验2w后处死大鼠,取血和小肠组织检测游离氨基酸含量。结果限食组和补蛋白组的大鼠血清游离氨基酸浓度均低于正常对照组,并且除了甘氨酸和胱氨酸外均有统计学意义(P<0.05),其中苯丙氨酸、酪氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、谷氨酸下降最为明显(P<0.01);而补蛋白组的大鼠血清游离氨基酸浓度又高于相应的限食组,其中苯丙氨酸、酪氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、精氨酸、谷氨酸有显著性差异(P<0.05)。限食组和补蛋白组的大鼠肠粘膜游离氨基酸含量均低于正常对照组,其中苯丙氨酸、酪氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、精氨酸、谷氨酸有显著性差异(P<0.05);而补蛋白组的大鼠肠粘膜游离氨基酸含量又高于相应的限食组,其中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、精氨酸、谷氨酸有显著性差异(P<0.05)。结论提高膳食中的蛋白质比例能降低限食对大鼠血清和肠粘膜氨基酸谱的影响,改善血清氨基酸代谢。     

阿司匹林对老年人结肠癌术后结肠组织中PGE2含量的影响

目的探讨阿司匹林对老年人结肠癌手术前后组织中前列腺素E2(PGE2)含量的影响.方法采用放免法测定组织匀浆中PGE2含量.对老年人结肠癌术后病例分为阿司匹林治疗组及谷参肠胺对照组,随访12个月,观察两组复发率.结果治疗前老年人结肠癌组(57例)病变组织中PGE2含量(245.33±22.32pg/mg)明显高于其病变相邻正常结肠粘膜组织中的PGE2含量(89.32±35.34pg/mg)(P＜0.01).术后6个月及12个月,老年人结肠癌阿司匹林治疗组复发率(3/29,6/29)(10.3 %,20.7%)明显低于谷参肠胺对照组(7/28,12/28)(25.0%,43.0%)(P＜0.05).结论老年人结肠癌组织中PGE2含量明显高于正常粘膜组织中PGE2含量.阿司匹林通过抑制PGE2的合成,减少老年人结肠癌术后结肠组织中PGE2含量,与降低老年人结肠癌的术后复发率可能有一定的关系.     

腹部辐射致肠粘膜屏障损伤模型的建立

目的根据临床上辐射性肠粘膜屏障损伤防治研究的需要，探讨建立稳定及符合辐射性肠粘膜屏障损伤研究动物模型的方法。方法SD大鼠，分别用8．5Gy或9．5Gy^60Co腹部辐射，光镜、电镜、细菌培养及图象分析进行肠粘膜屏障损伤的评估。结果应用9．5Gy所致的辐射性肠粘膜屏障损害大鼠其肠粘膜形态学、病理学改变，死亡率(33％)，及作为肠粘膜屏障损伤的指标之一的肠系膜淋巴结的细菌易位率均稳定，与临床病人的病情接近。结论本模型适合辐射性肠粘膜屏障损伤(如放射性肠炎)治疗(如TPN等)研究的需要。     

果胶强化要素膳对烧伤大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨烧伤后早期果胶强化要素膳对肠源性感染的防治效果。方法：以烧伤大鼠为模型，随机分２组，每组分别用要素膳（ＥＤ）或添加果胶的ＥＤ给予肠内营养７天。烧伤后，再用肠内营养支持７天，观察门静脉血（ＰＶＢ）细菌培养，肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）细菌培养，血浆内毒素（ＬＰＳ），肠粘膜ＤＮＡ含量以及肠粘膜形态学等指标的变化。结果：添加果胶的ＥＤ能降低ＰＶＢ和ＭＬＮ的细菌易位率，降低ＬＰＳ的水平（Ｐ＜０．０５），减少粘膜ＤＮＡ的丢失（Ｐ＜０．０５），并有效地改善肠粘膜形态学变化。结论：果胶强化ＥＤ能够保护肠粘膜屏障，防治肠源性感染     

COPD大鼠肠粘膜屏障功能障碍的观察研究

目的:观察COPD大鼠肠粘膜屏障结构和功能的改变并探讨其可能机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组及COPD组,每组20只.采用单纯烟熏法建立COPD大鼠模型,HE染色观察肺组织、肠组织的病理变化.用蛋白印迹法测定肠组织紧密连接蛋白的表达,分光光度法测定血清二胺氧化酶的活性,高效液相色谱分析法测定尿L/M值,酶...     

应用乳果糖和甘露醇进行肠粘膜通透性研究

通过对20例健康国人及肠外营养大鼠应用甘露醇和乳果糖后,测量它们在尿中的浓度比来探讨测量肠粘膜通透性的方法及其结果.研究方法:(1)动物试验:Wistar大鼠20只,行中心静脉插管给予完全肠外营养8天.于肠外营养第3、7天用甘露醇(50mg)和乳果糖(100mg)溶液灌胃,收集24小时尿液,测定尿中甘露醇和乳果糖浓度及其比值;(2)健康志愿者研究:20名健康成人口服甘露醇(5克)和乳果糖(10克)溶液后,收集6小时内的全部尿液,测量尿中的甘露醇和乳果糖浓度及其比值;测量方法采用特殊的电化学高效液相色谱法(HPLCPED).先作出标准曲线,然后用标准曲线公式来求值.研究结果:甘露醇和乳果糖的变异系数分别是2.3%和5.4%,回收率是94.3%～101.9%.大鼠营养支持3天时L/M为0.024.7天时L/M为0.042(通透性相比P<0.05).健康志愿者甘露醇和乳果糖之比(L/M)为0.021±0.0016.结论:特殊的HPLC(HPLCPED)是一种简便、快速和准确测量甘露醇和乳果糖的方法,临床应用较方便.大鼠接受肠外营养后肠粘膜通透性明显增加,测量肠粘膜通透性是了解胃肠道屏障功能的一种间接方法.     

阿司匹林对老年人结肠癌术后结肠组织中PGE2含量的影响

目的探讨阿司匹林对老年人结肠癌手术前后组织中前列腺素E2(PGE2)含量的影响.方法采用放免法测定组织匀浆中PGE2含量.对老年人结肠癌术后病例分为阿司匹林治疗组及谷参肠胺对照组,随访12个月,观察两组复发率.结果治疗前老年人结肠癌组(57例)病变组织中PGE2含量(245.33±22.32pg/mg)明显高于其病变相邻正常结肠粘膜组织中的PGE2含量(89.32±35.34pg/mg)(P＜0.01).术后6个月及12个月,老年人结肠癌阿司匹林治疗组复发率(3/29,6/29)(10.3 %,20.7%)明显低于谷参肠胺对照组(7/28,12/28)(25.0%,43.0%)(P＜0.05).结论老年人结肠癌组织中PGE2含量明显高于正常粘膜组织中PGE2含量.阿司匹林通过抑制PGE2的合成,减少老年人结肠癌术后结肠组织中PGE2含量,与降低老年人结肠癌的术后复发率可能有一定的关系.     

谷氨酰胺双肽保护肠粘膜屏障

传统的肠外营养和化疗药应激可导致肠粘膜形态及屏障功能障碍。本文研究腹腔注射５－Ｆｕ后谷氨酰胺双肽对肠粘膜屏障的影响。合格的、符合评定标准的大鼠随机分为两组，胃肠外营养维持７ｄ，第４天腹腔注射５－Ｆｕ。接受传统肠外营养液的为对照组（ｎ＝１０），接受传统...     

高酪蛋白饲料改善不全饥饿大鼠肠粘膜抗氧化的作用

目的研究半饥饿大鼠肠道抗氧化功能的变化及补充蛋白质对其抗氧化功能的改善作用。方法雄性Wistar大鼠40只,按体质量随机分为正常组、50%限食组、70%限食组、50%限食 高酪蛋白组、70%限食 高酪蛋白组。大鼠限食喂养2周后处死取小肠,观察肠粘膜的抗氧化指标变化。结果50%限食 高酪蛋白组大鼠肠粘膜MDA质量浓度〔(16.92±3.89)nmol.g-1〕低于50%限食组MDA〔(23.04±6.52)nmol.g-1〕,接近正常组MDA〔(15.64±4.09)nmol.g-1〕水平;50%限食 高酪蛋白组大鼠肠道超氧化物歧化酶(SOD)的活性〔(317.81±52.63)U.g-1〕明显高于50%限食组大鼠肠道SOD的活性〔(255.22±45.02)U.g-1,P<0.05〕,还原型谷胱甘肽(GSH)浓度〔(360.92±51.96)nmol.g-1〕也高于50%限食组大鼠肠道GSH〔(279.34±36.21)nmol.g-1〕。结论半饥饿状态下增加大鼠饲料中蛋白质比例能提高半饥饿大鼠肠道抗氧化能力,降低MDA浓度。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ增进败血症大鼠的肠管生长并改善肠粘膜屏障功能

败血症导致肠道粘膜代谢紊乱并与屏障功能改变有关.胰岛素生长因子-I(IGF-I)可加速机体生长,也可诱导肠管的生长.为研究败血症时IGF-I对肠粘膜代谢和屏障功能的作用,32只经盲肠结扎的雄性Wistar大鼠随机分为两组:ICF-I组(n=15)仅接受三天肠外营养.在第四天,测定体重(BW)增加,空肠粘膜(m)蛋白,DNA含量,动脉-门